Pleurésie purulente : le chirurgien compte définitivement pour du beurre (ou presque !)
Sans vouloir heurter nos amis chirurgiens thoraciques, cette séance s’est attachée à démontrer une nouvelle fois que la prise en charge de la pathologie pleurale est du ressort essentiellement du pneumologue. Cela est particulièrement vrai pour la pleurésie purulente (PP, ou empyème) comme illustré par une nouvelle étude en cours de publication.
Le traitement de la PP repose sur les antibiotiques, un drainage pleural urgent, associé à des lavages pleuraux répétés au sérum physiologique, et de la kinésithérapie pleurale. Ce traitement permet le plus souvent (80 %) une évolution favorable clinique et biologique (CRP), ainsi que radiologique un peu retardée. Dans le cas contraire ou en cas de pleurésie déjà très cloisonnée, le recours aux fibrinolytiques est conseillé. Depuis l’essai MIST2 (NEJM 2011), l’association de référence est l’administration intrapleurale de tPA puis de DNase qui permettait une diminution du recours à une chirurgie de décortication pleurale et de la durée moyenne de séjour en hospitalisation.
Une validation de cette démarche en prospectif et en routine a été réalisée sur 107 patients ayant nécessité ce traitement de recours pour une PP. Le taux de succès était de 93 % avec une augmentation du volume pleural drainé, une diminution de la PP et de la CRP. Seuls 8 patients devaient être référés au chirurgien. On observe classiquement un liquide pleural d’aspect hémorragique sous ce traitement, mais sans saignement pleural décrit (2 patients ayant eu une transfusion soit 1,8 %) et une augmentation des douleurs chez 21 patients (19 %) bien contrôlées par les médicaments.
En conclusion, aidé par l’échographie pleurale à laquelle il doit absolument s’initier, le pneumologue est bien armé en 2014 pour gérer toutes les situations de PP ou presque !
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Arnaud Scherpereel d’après la communication d’Y.-C. Gary Lee (Perth, Australie)
Session B3 : Minimizing surgical intervention in pleural disease management.
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Un effet secondaire de plus pour le voriconazole
Le traitement par voriconazole a amélioré le pronostic des aspergilloses pulmonaires invasives des malades d’hématologie. En pneumologie, sa prescription est croissante dans les aspergilloses pulmonaires chroniques cavitaires complexes et dans l’aspergillose pulmonaire allergique aux dépens de l’itraconazole, son activité antifongique in vitro étant meilleure. Son bénéfice clinique n’est pas démontré dans toutes les indications pneumologiques. Il ne faut cependant pas méconnaître ses nombreux effets secondaires, hépatotoxicité, lithiase vésiculaire, phototoxicité, avec un risque de carcinome cutané au-delà d’un an de traitement, encéphalopathie, neuropathie, myocardiopathie, fluorose osseuse. Et la liste n’est pas finie…
Une équipe américaine a rapporté un cas de polyarthrite avec atteinte des IPP, MCP, MTP, genoux chez une patiente âgée de 57 ans transplantée pulmonaire pour emphysème, traitée pour une colonisation à Cladosporium. Radiologiquement, il existait un aspect de périostéite avec ossification multifocale périostiale. Il s’agit du sixième cas rapporté avec ce type d’effet secondaire. Le bilan immunochimique était négatif et les symptômes ont régressé à l’arrêt du traitement.
Ce cas clinique est l’occasion de souligner l’intérêt de la pharmacovigilance dans la connaissance des nouveaux effets secondaires des traitements et la réflexion bénéfice risque à avoir avant l’introduction d’un traitement par voriconazole.
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Emilie Catherinotd’après la communication affichée de K.-M. Newton et al. Publication A1588 Voriconazole Induced Periostitis : “Rheumatoid Arthritis” In A Lung Transplant Patient
Session A44 : Lung transplantation outcomes and complications
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Macrolides dans les pneumonies communautaires hospitalisées : de nouvelles données
Les macrolides en C14 et C15 (érythromycine, clarithromycine, azithromycine) sont connus pour leurs propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices. Un bénéfice sur la mortalité d’une bithérapie par bêtalactamines plus macrolides dans les pneumonies hospitalisées, supérieure à une association avec une fluoroquinolone, a été suggéré par quelques études déjà publiées mais d’un faible niveau de preuve. Cependant, un traitement de cinq jours par azithromycine semble associé à un surrisque de décès cardiovasculaire. [1.Ray WA, Murray KT, Hall K et al. Azithromycin and the risk of cardiovascular death. N Engl J Med 2012 May 17 ; 366(20) : 1881-90.]
E.-M. Mortensen a présenté les résultats d’une très large étude multicentrique rétrospective conduite chez les patients âgés de plus de 65 ans, présentant au moins une comorbidité nécessitant trois consultations ou plus par an, et recevant un traitement au long cours, hospitalisés pour pneumonie communautaire, et traités selon les recommandations dans les 48 heures suivant l’admission (bithérapie bêtalactamine + azithromycine ou fluoroquinolone antipneumococcique hors soins intensifs, bithérapie par bêtalactamine + azithromycine ou bêtalactamine + quinolone en soins intensifs). Les critères de jugements étaient la mortalité à 90 jours et les événements cardiovasculaires dans les 90 jours (IDM, arythmie, insuffisance cardiaque, autre). Le score de propension a inclus 59 variables (démographiques, comorbidités, traitement au long cours dont les statines, sévérité de la pneumonie). Soixante-treize mille six cent quatre-vingt-dix patients dans 120 hôpitaux remplissaient les critères d’inclusion et 73 726 ont été matchés avec le score de propension (31 863 dans le groupe azithromycine et 31 863 dans le groupe sans azithromycine). Les deux groupes étaient comparables (15 % de patients en soins intensifs). L’étude a mis en évidence une diminution de la mortalité (OR 0,73 ; IC 95 % [0,70-0,76]) et une augmentation des infarctus dans le groupe azithromycine (OR 1,17 ; IC 95 % [1,08-1,25]). Il n’y avait pas de différence pour les autres événements cardiovasculaires. En analyse par variable instrumentale, l’azithromycine était associée à une diminution de la mortalité de 8 % et une augmentation du risque d’IDM de 3 %, mais une diminution de l’insuffisance cardiaque de 4 %. En d’autres termes, le nombre de patients à traiter pour prévenir un décès est de 21, alors que celui nécessaire pour observer un IDM est de 144, soit 7 décès évités pour un infarctus. Cette étude montre donc un rapport bénéfice risque favorable de l’azithromycine dans le traitement des pneumonies communautaires hospitalisées en association avec les bêtalactamines.
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Emilie Catherinot d’après la communication d’E.-M. Mortensen, (San Antonio, Etats-Unis)
Session B7 : Macrolides in respiratory infections : panacea or Pandora’s box ?
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En direct de l’ATS 2014
Cette année l’ATS se déroule à San Diego en Californie,
les experts de la Mission ATS sont sur place pour suivre les communication et vous faire part des points forts et dernières actualités en pneumologie.
En direct de l’ATS, 22 mai 2014
Syndrome d’apnées du sommeil obstructif et accidents vasculaires cérébraux : encore du nouveau !
Faites travailler votre langue pour passer de meilleures nuits !
Allocation des poumons de donneurs en Europe et aux États-Unis : à chacun sa sauce !
Le Smartcare® : vers un sevrage plus efficace de la ventilation mécanique… ?
Azithromycine et exacerbations de BPCO, comment ça marche ?
Substitution en alpha-1 antitrypsine chez les patients déficitaires : une pierre de plus en faveur d’un bénéfice du traitement
Statines : le médicament miracle pour prévenir (aussi) le cancer pulmonaire ?
Télésuivi du patient BPCO : beaucoup de « buzz » pour rien ?
RGO dans la BPCO : comorbidité ou phénotype ?
TENS : le courant qui redonne de l’air ?
Asthmatique obèse ou obèse asthmatique : du pareil au même ?
En direct de l’ATS, 21 mai 2014
Bonne tolérance du méthotrexate dans la sarcoïdose
Rééducation isolée des muscles respiratoires : des bénéfices au-delà des attentes ?
La marche : la réhabilitation du pauvre… mais ça marche !
L’ECCO2R : un nouveau traitement dans l’exacerbation sévère de la BPCO ?
Les anticoagulants, ce n’est pas automatique !
Amikacine liposomale en inhalation, une avancée dans le traitement des infections pulmonaires à mycobactéries non tuberculeuses (MNT)
Fibrose pulmonaire idiopathique associée aux mutations de télomérase : la transplantation pulmonaire est-elle envisageable dans ce cas ?
BPCO et trachéobronchomalacie : de nouvelles données à partir de 9 000 patients !
BPCO et benzodiazépines : du dodo… mais des exacerbations à gogo !
Asthme aigu aux Urgences : prednisone ou dexaméthasone ?
Asthme : la guerre des mAbs aura-t-elle lieu ?
En direct de l’ATS, 20 mai 2014
Pas de limite d’âge pour la PPC !
FPI : la réhabilitation a toute sa place
Mobilisation et survie en réanimation : une relation intime !
Le microbiome : ces petites bêtes qui montent, qui montent…
Pleurésie purulente : le chirurgien compte définitivement pour du beurre (ou presque !)
Un effet secondaire de plus pour le voriconazole
Macrolides dans les pneumonies communautaires hospitalisées : de nouvelles données
Thérapie cellulaire dans la fibrose pulmonaire idiopathique ?
Réduction de volume endoscopique : encore un peu de patience…
Le dépistage du cancer pulmonaire en ligne de miR
Pas de French paradox dans la BPCO
Corticoïdes oraux en continu ou en cure courte dans l’asthme sévère : le pire ou le moins bon ?
Asthme sévère : deux phénotypes de plus
En direct de l’ATS, 19 mai 2014
Et si la PPC en mode constant était plus efficace que l’autoPPC ?
Réhabilitation respiratoire : l’offre de soins toujours à la traîne
Comment faire aussi bien que la VNI en postopératoire de chirurgie cardiothoracique ? The BiPOP study… !
L’hypertension pulmonaire sévère associée aux maladies respiratoires chroniques : pas si fréquent même au stade de la transplantation
Fibrose pulmonaire idiopathique : le nintedanib (BIBF 1120) ralenti du déclin de la CVF
NAC à fortes doses dans la FPI : inefficace… et dangereux !
Breaking news : diminution de la mortalité dans la FPI
Réduction de volume biologique dans l’emphysème : ça colle plus ou moins !
BPCO et simvastatine : la grande déception…
L’hospitalisation à domicile : une alternative à l’hospitalisation conventionnelle pour les exacerbations de BPCO ?
Thérapie cellulaire dans la fibrose pulmonaire idiopathique ?
Thérapie cellulaire dans la fibrose pulmonaire idiopathique ?
La pathogénie de la fibrose pulmonaire idiopathique inclut plusieurs mécanismes. Le fibroblaste est un des acteurs majeurs du développement de la fibrose. [ 1.King T.-E. Idiopathic pulmonary fibrosis, Lancet 2011 ; 378 : 194-61.] Ils sont pathologiques et se regroupent en foyers fibroblastiques jeunes ce qui est une des caractéristiques histologiques de la fibrose pulmonaire commune.
L’origine de ces myofibroblastes pathologiques est multiple. Certains proviennent de la différenciation à partir de cellules-souches pulmonaires (cellules-souches mésenchymateuses).
Un phénotype particulier de cellules mésenchymateuses (cellules ABCG2) a été étudié dans un modèle de fibrose pulmonaire induite par la bléomycine chez la souris. Par rapport au groupe contrôle, les cellules ABGC2 sont diminuées en nombre, et localisées préférentiellement dans les zones de fibrose pulmonaire. Dans l’étude complémentaire in vitro ces cellules-souches expriment des gènes profibrosants et leur modification permet de retrouver un phénotype normal.
Les auteurs ont mis en évidence des cellules ABCG2 au sein des zones de fibrose de poumons humains et suggèrent qu’elles pourraient être une nouvelle cible thérapeutique.
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Diane Bouvry d’après la communication de M. Majka, et al. Publication A2468 Resident Mesenchymal Stem Cells Contribute To Remodeling Associated With Pulmonary Fibrosis
Session B18 : Growth stems from within : progenitor cells in lung repair and regeneration
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Réduction de volume endoscopique : encore un peu de patience…
Le traitement de l’emphysème par la réduction de volume (RDV) endoscopique fait l’objet d’une intense recherche clinique dont les principaux résultats ont été synthétisés par F. Herth (Heidelberg, Allemagne) qui est un des pionniers en la matière. Parmi les techniques qui restent encore en lice figurent la RDV par instillation de vapeur, par pose de valve ou par insertion de ressorts. Plusieurs essais randomisés contrôlés, testant le bénéfice de ces techniques sont en cours. Pour la plupart, leurs résultats sont attendus en 2015.
F. Herth a rappelé que la RDV par pose de ressorts endobronchiques consiste à insérer une dizaine de ressorts par lobe et que la présence d’une ventilation collatérale n’obère pas le résultat. Le prérequis est la présence d’un volume résiduel supérieur à 220 % th. Une caractéristique importante de la technique est qu’elle peut aussi être proposée aux patients avec emphysème de distribution homogène, ce qui, si son efficacité se confirme, pourrait concerner potentiellement un très grand nombre de patients.
La RDV par pose de valve unidirectionnelle a connu un coup d’arrêt avec la publication de l’étude VENT. Cette étude mettait en évidence une différence statistique avec le bras contrôle de l’étude mais sans atteindre le seuil de pertinence clinique. La technique connaît un net regain d’intérêt depuis peu car on est en passe de contourner l’obstacle principal qui est le fait que le bénéfice apporté est très influencé par la présence d’une ventilation collatérale. Il est en effet possible de détecter cette ventilation collatérale par un système endobronchique (Chartis®) dont le principe est de vérifier au moyen d’une occlusion du lobe cible par un ballonnet la présence ou l’absence de ventilation collatérale. Cela permet de sélectionner les candidats potentiels à la technique avec un bénéfice fonctionnel retrouvé chez trois-quarts des patients sans ventilation collatérale. F. Herth a présenté également les travaux de son équipe montrant qu’une analyse quantitative du scanner thoracique par un logiciel particulier permettait, sans avoir recours à une manœuvre endobronchique, de détecter les bons candidats à la pose de valves avec la même performance que celle du système Chartis®.
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Hervé Mal d’après la communication de F. Herth ; session B14 New insights into volume reduction.
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Le dépistage du cancer pulmonaire en ligne de miR
Suite à la publication de l’essai américain du National Lung Screening Trial (NLST) en 2011 (n = 53 454), les sociétés savantes américaines et européennes (dont le GOLF associé à l’IFCT) ont validé un dépistage individuel du cancer pulmonaire par le scanner thoracique (à faible dose d’irradiation) dans une population à risque élevé de cancer pulmonaire (sujets âgés de 55 à 74 ans, tabagiques > 30 PA actifs ou sevrés < 15 ans). Ce dépistage avait permis une réduction significative de 20 % de la mortalité liée au cancer pulmonaire dans le NLST.
Une récente méta-analyse de l’US Preventive Services Task Force a confirmé l’intérêt d’un dépistage sur ces critères (RR = 0,81 [0,72-0,91]). Cependant, les risques du dépistage, directs ou liés aux investigations réalisées en cas de (micro)nodule suspect (25 % des cas dans le NLST dont 96 % de faux positifs !) sont importants. Ils justifient une information complète des sujets, la mise en place d’équipes multidisciplinaires dédiées, et le développement de biomarqueurs sanguins afin de diminuer le nombre d’explorations invasives à risque.
Ainsi, le dosage plasmatique d’un panel de 24 micro-ARN (miR) semble très prometteur sur les résultats obtenus lors de l’essai de dépistage Multicenter Italian Lung Detection (MILD), avec une sensibilité de 87 %, une spécificité de 81 % et une valeur prédictive négative de 99 % de la nature tumorale d’un nodule pulmonaire dépisté (n = 939 dont 69 patients avec cancer pulmonaire et 870 sujets sains). Ce test était indépendant du stade du cancer pulmonaire, pouvait être positif avant le dépistage par scanner du cancer et même détecter des cas de cancers non dépistés par le scanner. De plus, le dosage sanguin de ces miR a montré une valeur pronostique et prédictive (diminution après chirurgie de résection).
Néanmoins, ce dosage prometteur et relativement simple doit encore être validé en routine avant d’intégrer la démarche du dépistage.
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Arnaud Scherpereeld’après la communication de G. Sozzi (Milan, Italie)
Session A2 « Implementation of Lung Cancer Screening : a toolbox for clinicians and researchers ».
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Pas de French paradox dans la BPCO
L’alcool « à fortes doses » favorise les infections ; à « doses modérées », il protégerait du risque cardiovasculaire, par effet anti-inflammatoire. À l’appui de ces données, les auteurs étudient l’impact de la consommation d’alcool sur l’incidence des exacerbations de BPCO, émettant l’hypothèse d’un risque accru chez les « gros buveurs » et d’un effet protecteur chez les buveurs modérés.
Mille quatre-vingt-deux patients âgés de plus de 40 ans, fumeurs (≥ 10 paquets-années), atteints de BPCO présentant un risque d’exacerbation (patient sous oxygénothérapie ou ayant présenté un épisode d’exacerbation aiguë documenté au cours des 12 derniers mois) sont inclus dans une étude prospective. Leur consommation d’alcool mensuelle au cours de l’année précédant l’inclusion est recueillie par autoquestionnaire. Les patients sont divisés en trois groupes, selon leur consommation d’alcool déclarée : faible (moins de 12 verres au cours de 12 derniers mois ; n = 645), modérée (entre 1 et 60 verres par mois ; n = 363) et élevée (> 60 verres par mois ; n = 74). Le critère primaire est l’incidence annuelle des exacerbations.
L’incidence annuelle des exacerbations est de 1,66 (1,51-1,8) pour l’ensemble du groupe, et respectivement 1,62 (1,53-1,94), 1,44 (1,31-1,71), 1,68 (1,17-2,19) dans les groupes « consommation faible, modérée ou élevée ». Il n’y a pas de différence significative de l’incidence des exacerbations en fonction de la consommation d’alcool, ni dans le sens d’une incidence accrue chez les gros buveurs, ni dans le sens d’une incidence diminuée chez les buveurs modérés. Le délai avant exacerbation au cours de la période de suivi ne diffère pas d’un groupe à l’autre.
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Anne Guillaumot d’après la communication de E.E. Wetherbee (Minneapolis, États-Unis), et al, A2863 « Alcohol intake and acute exacerbations of COPD ».
Session B39 « COPD exacerbations : precipitating factors, prevention and outcome ».
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Corticoïdes oraux en continu ou en cure courte dans l’asthme sévère : le pire ou le moins bon ?
La corticothérapie orale continue est souvent considérée comme moins pourvoyeuse de complications que le recours répété aux cures courtes à fortes doses lors des exacerbations d’asthme. Vrai ou faux ?
Dans le registre britannique des asthmes difficiles, 57% des patients sont sous corticoïdes oraux après trois ans de suivi (on rappelle que la prescription d’omalizumab est très restreinte en Grande-Bretagne). Les auteurs ont comparé la prévalence des complications de la corticothérapie chez les 442 patients sous traitement continu (dose moyenne 15 mg [10-20]) et les 328 qui n’en recevaient que de manière ponctuelle (en moyenne 4 fois par an [1-6], p < 0,005).
Les patients sous traitement au long cours sont sans grande surprise plus sévères, mais surtout restent moins bien contrôlés malgré le traitement, avec davantage d’hospitalisations, de visites aux urgences, de cures courtes lors des exacerbations et une moins bonne fonction respiratoire. Un tiers des patients ne travaillent plus à cause de l’asthme et seulement 34 % ont un emploi à temps plein, ce qui participe à l’altération profonde de la qualité de vie de ces patients.
Le prix de ce traitement est particulièrement lourd sur le plan des complications : 53 % des patients sous corticoïdes oraux et 20 % de ceux traités de façon discontinue ont au moins trois complications. Parmi les plus fréquentes : obésité pour 56 % de ceux traités de façon continue (vs 45 %, OR 2), diabète pour 15 % (vs 5%, OR 3,5), apnées du sommeil pour 12 % (vs 4%, OR 3,14), dyslipémie pour 17% (vs 7%, OR 2,64), dépression pour 28 % (vs 14%, OR 2,39).
Le caractère rétrospectif de l’étude ne permet malheureusement pas d’évaluer la dose cumulée prise lors des cures courtes. Néanmoins, ce travail clinique très simple souligne que les complications de la corticothérapie orale sont très fréquentes, même en cas de cures courtes répétées. Une prise en charge globale de l’asthmatique sévère, incluant l’évaluation de ces complications, est indispensable.
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Camille Taillé d’après la communication de J. Sweeney, et al. Publication A2426 Regular oral corticosteroid use increases the risk of steroid related morbidity in refractory asthma compared to frequent rescue courses-data from the BTS difficult asthma registry
Session B13 Mechanisms and treatment considerations for severe asthma
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Asthme sévère : deux phénotypes de plus
U-BIOPRED (Unbiased BIOmarkers in PREDiction of respiratory disease outcomes) est un consortium européen regroupant des représentants académiques et industriels autour d’un projet de recherche de grande ampleur qui vise notamment à mieux connaître les différents types d’asthme pour proposer un meilleur diagnostic et un traitement plus personnalisé aux patients. Il s’agit évidemment d’une mine d’informations pour les cliniciens, qui ont pu recueillir en avant-première des résultats provenant de deux analyses de ce consortium.
Ainsi, K.F. Chung (Londres, Royaume-Uni) et al. ont présenté les données provenant de 372 asthmatiques sévères dont 165 (44 %) recevaient des corticoïdes oraux au long cours. Originalité de ce travail, les fumeurs et anciens fumeurs pouvaient être inclus. En comparant les patients traités ou non par corticoïdes oraux au long cours, les auteurs ont retrouvé significativement plus de polypes nasaux dans le groupe corticoïdes (48,1 %) que dans le groupe sans corticoïdes oraux (24,5 %) (p = 0,0003). En revanche, il y avait moins de fumeurs actifs parmi les patients recevant des corticoïdes oraux (4,2 % vs 13,5 %, p = 0,007). Sans surprise, le NO mesuré dans l’air expiré était plus élevé dans le groupe corticoïdes (31 ppm vs 22 ppm, p < 0,0001). Plus intéressante est la constatation du fait que les patients traités par corticoïdes au long cours avaient certes un pourcentage d’éosinophiles plus élevé dans les expectorations mais plus bas dans le sang. De même, l’expression du gène codant pour la périostine restait plus élevée dans les biopsies bronchiques des patients traités par corticoïdes au long cours, tout comme celle de la FK506 binding protein 5, marqueur d’utilisation des corticoïdes oraux. La constatation d’une activité restant importante pour la périostine dans les bronches des patients traités par corticoïdes oraux pourrait donc s’avérer être un marqueur d’insensibilité aux corticoïdes dans l’asthme sévère. D’après les auteurs, un essai de corticoïdes à fortes doses permettrait peut-être de valider, chez certains patients, la signification de ces endotypes.
P.P. Hekking (Amsterdam, Pays-Bas) et al. ont quant à eux étudié, toujours dans une cohorte d’asthme sévère, 162 patients dont l’asthme s’est révélé à l’âge adulte et 105 dont l’asthme s’est manifesté dès l’enfance. Dans leur analyse multivariée, le fait d’avoir déjà fumé ou d’être toujours fumeur était significativement associé au développement d’un asthme sévère à l’âge adulte avec un odds ratio à 5,15 (IC 95 % : 1,33-19,88 ; p = 0,02). De même, un pourcentage plus élevé d’éosinophiles dans les expectorations était associé à l’asthme révélé à l’âge adulte avec un odds ratio à 1,04 (IC 95 % : 1,00-1,08 ; p = 0,05). Le phénotype d’asthme sévère révélé à l’âge adulte commence donc à être mieux individualisé, ce qui devrait déboucher sur des propositions thérapeutiques différentes de celles proposées aux patients dont l’asthme se manifeste depuis l’enfance.
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François-Xavier Blanc d’après les communications de : K.F. Chung (Londres, Royaume-Uni) et al. : Publication A2424 : Severe asthma patients on oral corticosteroid therapy as a distinct phenotype : the European U-BIOPRED cohort. Session B13 : Mechanisms and treatment considerations for severe asthma. et P.P. Hekking (Amsterdam, Pays-Bas) et al. : Publication A3697 : Prevalence and phenotypic characteristics of severe adult-onset asthma in the U-BIOPRED cohort. Session B101 : asthma pathogenesis.
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