Intérêt potentiel du biomarqueur ADMA dans l’évaluation de l’efficacité thérapeutique des patients atteints d’HTP
Différents biomarqueurs courants tels que la CRP ultrasensible, le NT-proBNP, et la troponine T cardiaque sont utilisés en parallèle avec les explorations fonctionnelles et hémodynamiques dans la prise en charge des patients atteints d’HTP. En particulier, le NT-proBNP est connu comme étant un facteur pronostique dans l’HTP. Cependant, à ce jour, il n’existe aucun biomarqueur fiable permettant de juger de l’efficacité d’un traitement spécifique à court ou moyen terme. Récemment, le rôle de l’ADMA (asymetric dimethylarginine), un inhibiteur endogène potentiel de la NOS (nitric oxide synthase), impliqué dans le dysfonctionnement endothélial et le remodelage vasculaire pulmonaire, a été mis en évidence dans la survie des patients atteints d’HTP.
Dans une étude récente présentée ce jour par Skoro-Sajer et ses collaborateurs lors du congrès de l’ERS 2012, les auteurs ont montré, pour la première fois, que la quantification du taux d’ADMA, avant le traitement spécifique de l’HTP et six mois après traitement, était utile dans l’évaluation de l’efficacité thérapeutique à moyen terme. Dans cette étude, l’ADMA a été mesurée avant le traitement et six mois après traitement chez 51 patients atteints d’HTP. Les résultats ont montré que le taux d’ADMA était significativement diminué chez les patients ayant bien répondu au traitement selon les critères suivants : diminution de la résistance vasculaire pulmonaire (PVR), amélioration de la distance de marche de six minutes et de la classe fonctionnelle NYHA. Il y avait également une corrélation significative entre la baisse de l’ADMA et celle de la PVR et PAP moyenne. De même, la variation du taux d’ADMA avant et 6 mois après l’instauration du traitement était corrélée à l’index cardiaque et la saturation du sang veineux mêlé.
Le dosage de l’ADMA montre un intérêt dans le suivi thérapeutique des patients atteints d’HTP. Cet examen, facile et peu coûteux, permet d’avoir un paramètre objectif dans l’évaluation de l’efficacité thérapeutique. Cependant, des limites à cette technique sont à prendre en compte notamment les biais de mesure liés aux facteurs biologiques et comorbidités intervenant dans le dosage de l’ADMA.
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Sy Duong-Quy, service de physiologie, explorations fonctionnelles, hôpital Cochin, 75014 Paris
Références :
1. Skoro-Sajer N, Hlavin G, Aschauer S, Wolzt M, Lang I. Asymmetric dimethylarginine, a biomarker for the effects of drug therapy in pulmonary hypertension. Communication orale. Session 309 : Pulmonary circulation : end-points and biomarkers. ERS 2012, Vienna.
2. Cracowski JL, Yaici A, Sitbon O, Reynaud-Gaubert M, Renversez JC, Pison C, Faure P, Cracowski C, Chouri N, Chaouat A, Chabot F, Schwedhelm E, Maas R, Degano B, Mornex JF, Humbert M. Biomarkers as prognostic factors in pulmonary arterial hypertension. Rationale and study design. Rev Mal Respir 2004 ; 21 : 1137-43.
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Les nouvelles recommandations GOLD 2011 : plus de questions que de réponses ?
Les nouvelles recommandations GOLD 2011 sont arrivées… et changent radicalement les critères habituels de classification des patients. On passe ainsi d’une classification pour la sévérité de la BPCO fondée sur le VEMS, à une classification faisant appel à plusieurs critères. Parmi ces critères, on distingue donc :
— les critères cliniques par l’échelle de dyspnée MRC (>2) ;
— l’évaluation de la qualité de vie par le CAT (Copd Assessment Test) (>10) ;
— le nombre d’exacerbations ;
— et le VEMS.
La combinaison de ces trois facteurs aboutit à la création de quatre groupes (A, B, C, D). Dans le cadre de la COPDGene study (n = 21 centres aux États-Unis), 4 484 patients âgés de 45 à 80 ans, fumeurs de plus de 10 AT ont été suivis. L’ancienne classification GOLD a été comparée à la nouvelle classification de 2011.
Les résultats montrent que les patients dans les groupes C et D, y sont inclus soit par le critère du VEMS, soit par le critère exacerbation, soit par les deux critères (VEMS et exacerbations). Ces deux groupes sont en fait subdivisés en trois sous-groupes (C1, C2, C3 et D1, D2, D3), avec une hétérogénéité des patients dans ces différents sous-groupes. Ainsi, la concordance entre les deux classifications apparaît globalement bonne (kappa : 0,70). Si le mérite de la nouvelle classification est d’intégrer l’aspect pluridimensionnel de la BPCO avec l’évaluation de la qualité de vie et l’évaluation des exacerbations, des discussions méthodologiques sont encore en cours sur le choix du seuil des outils que ce soit pour l’évaluation de la dyspnée (>1 ou > 2) ou du seuil concernant le CAT. Une affaire à suivre…
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Chantal Raherison, service des maladies respiratoires, Pôle cardio-thoracique, CHU Bordeaux, Pessac
D’après la communication orale de M. Han, M. Dransfield, D. Curran-Everett, A. Anzueto, F. Martinez, E. Silverman, J. Crapo, G. Washko, B. Make. Characteristics of GOLD 2011 grading system in the COPDGene cohort. (CO 1646) Session 203 : GOLD guidelines 2011 : new assessment of COPD
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BPCO : quel taux de réhospitalisation après une exacerbation ?
Le taux de réhospitalisation dans les suites d’une exacerbation de BPCO est variable selon les études, mais toutes s’accordent à reconnaître que des efforts sont nécessaires pour le diminuer. À cet égard, l’expérience de l’équipe de Brian Carlin de Pittsburgh (États-Unis) est intéressante. Les auteurs rapportent les effets sur le taux de réadmission à J30 de la mise en place d’un programme de suivi après hospitalisation pour exacerbation de BPCO. La population est particulière puisqu’il s’agit de patients sous oxygénothérapie au long cours et donc supposés sévères. Ce programme incluant la venue d’un kinésithérapeute à domicile au cours de trois visites (J2, J7 et J30) propose également des séances d’éducation thérapeutique centrées sur le réentraînement à l’effort, l’alimentation, la modification comportementale et la titration de l’oxygénothérapie à l’effort. Parmi les 385 patients auxquels ce programme a été proposé pendant deux années consécutives, 69 % (209) l’ont suivi avec un taux de réadmission dans les 30 jours de 2,8 %. Ce résultat est intéressant lorsqu’il est comparé au taux de réadmission précédent la mise en place du programme : 25 %. Compte tenu de la méthodologie (absence de bras contrôle), l’extrapolation de ces résultats est limitée. Mais la réflexion autour du cost effectif chère aux services d’assurance maladie américains est clairement au cœur de la question et devrait promouvoir le lancement de nouvelles études permettant d’y répondre.
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Martin Dres, service de réanimation médicale, hôpital de Bicêtre
Windisch W. High-intensity noninvasive positive pressure ventilation in COPD : it works ! Symposium, congrès de l’European Respiratory Society, Vienne 2012.
Session 87 : Thematic Poster : The latest insights in integrated care
B. Carlin, K. Wiles, D. Easley. Rehospitalization rates for patients with COPD who requires supplemental oxygen therapy following a hospitalization for an exacerbation. Poster thématique, congrès de l’European Respiratory Society, Vienne 2012.
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Les facteurs de risque de récidive d’événements thromboemboliques
L’incidence de récidive d’événement thromboembolique n’est pas négligeable. L’identification précoce des facteurs de risques de récidive est primordiale pour une prise en charge optimale de la maladie veineuse thromboembolique.
Une étude chinoise 1 avait pour but d’identifier l’incidence de la récidive dans les suites d’un premier épisode aigu d’embolie pulmonaire (EP) et d’identifier les paramètres cliniques associés à un plus grand risque de récidive. La cohorte comportait 612 patients présentant un premier épisode d’EP aiguë. Le taux de mortalité était de 16,9 %. Le taux de récidive était de 3,9 % (IC 95 % [2,3-5,5]) à 1 an, 6,9 % (IC 95 % [4,9-8,9]) à 2 ans et 13,5 % (IC 95 % [10,2-16,8]) à 5 ans. Les patients présentant un premier épisode d’EP idiopathique, une thrombose veineuse profonde associée ou des varices aux membres inférieurs avaient un plus haut risque de récidive (Figure). En revanche, les patients sous anticoagulants au long cours récidivaient moins.
Une autre étude prospective 2 avait pour but d’évaluer le risque de récidive d’événements thromboembolique chez les 318 patients présentant des défects perfusionnels persistants à la scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion dans les suites d’un premier épisode d’EP. La persistance de défects perfusionnels était retrouvée chez 19,8 % des patients et 22 % des patients présentaient un épisode de récidive pendant la durée du suivi. En analyse multivariée, la persistance de défects perfusionnels (HR 2,22 ; IC 95 % [1,3-3,75] ; p = 0,0048) et la présence d’EP idiopathique initiale (HR 3,48 ; IC 95 % [1,96-6,19] ; p < 0,0001) étaient identifiées comme facteurs de risque indépendants de récidive, tandis que l’anticoagulation prolongée était définie comme facteur protecteur de récidive.
En conclusion, la récidive d’événements thromboemboliques est fréquente. L’identification des facteurs de risques de récidive est indispensable pour prévenir et mieux prendre en charge la maladie veineuse thromboembolique. Au regard de ces résultats, ne pourrions-nous pas envisager d’inclure dans le suivi de ces patients, la répétition d’examens d’imagerie pour identifier les patients à haut risque de récidive et chez les patients présentant une EP idiopathique initiale, de prolonger l’anticoagulation au-delà des recommandations 3 pour prévenir la récidive ?
Figure : Incidence de la récidive après une EP idiopathique ou provoquée
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Cécile Tromeur, service de pneumologie, hôpital de la Cavale Blanche, CHU de Brest
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Le score FACED : un nouveau score pour évaluer la gravité des patients ayant des bronchectasies non mucoviscidosiques
Plusieurs auteurs ont déjà proposé d’évaluer la sévérité des bronchectasies du patient non mucoviscidosique à travers le déclin du VEMS, le degré d’atteinte radiologique ou l’existence d’une colonisation à Pseudomonas æruginosa. Néanmoins, une seule variable ne peut pas à elle seule évaluer la sévérité de la maladie et le pronostic de ces patients. L’équipe espagnole de Martinez-Garcia, et al. a établi un score de sévérité : le FACED score, par l’intermédiaire d’une étude de cohorte de 819 patients (397 ayant permis de construire le score et 422 de le valider). Le score FACED a été réalisé via une régression logistique dont le critère de jugement était la mortalité à cinq ans. Parmi les trente variables testées, sept ont été incluses dans le score :
— le VEMS (plus de 50 % théorique = 0, moins de 50 % = 2) ;
— l’existence ou non d’une colonisation à Pseudomonas æruginosa (oui = 1, non = 0) ;
— le score de dyspnée MMRC (0-II = 0, III-IV = 1) ;
— l’âge (plus de 70 ans = 2, moins de 70 ans = 0) ;
— et le nombre de lobes atteints à la radiographie de thorax (1-2 lobes = 0, plus de 2 lobes = 2).
Le score maximal était de sept points. Les auteurs ont ensuite évalué ce score en comparant le taux de mortalité à cinq ans de trois catégories de patients selon le FACED score : score 0-2 (groupe A : léger) : 5,6 % Score 3-4 (groupe B : modéré) : 21,6 % et score 5-7 (groupe C : sévère) 55,9 % de mortalité à cinq ans.
Reste à valider maintenant ce score dans différents pays afin de pouvoir l’utiliser dans notre pratique quotidienne, mais également dans de futures études sur les patients ayant des bronchectasies non mucoviscidosiques.
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Claire Andréjak, service de pneumologie et réanimation respiratoire, CHU Amiens, Amiens
Session 307 : Communication orale « Hot topics in respiratory infections » Communication N° 2811, par Martinez-Garcia, et al. « Multidimensional approach to non cystic fibrosis bronchiectasis. The FACED score. »
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Mise au point sur la prise en charge des patients avec mutation activatrice de l’EGFR ou translocation EML4-ALK
Il est important de rappeler l’importance de la recherche de mutation des exons 19 et 21 de l’EGFR et de la translocation EML4-ALK pour tout patient atteint d’adénocarcinome bronchique métastatique. Il a, en effet, été démontré que les caractéristiques cliniques n’étaient pas suffisantes pour prédire l’existence de ces anomalies et que les taux de survie différaient selon le traitement proposé en première ligne en fonction du statut mutationnel.
Il est désormais possible de réaliser ces analyses à partir de prélèvements cytologiques (ex : liquide pleural) plus facilement accessibles et moins invasifs que de larges biopsies.
Près de 30 % des patients traités pour un adénocarcinome bronchique métastatique sont dans l’incapacité de recevoir une deuxième ligne thérapeutique. Il est donc préférable de prescrire un inhibiteur de tyrosine kinase de l’EGFR (ITK-EGFR) dès la première ligne chez les patients avec mutation de l’EGFR. Pour les patients avec translocation EML4-ALK, le crizotinib a reçu l’agrément de l’EMEA en deuxième ligne thérapeutique. Tous les patients traités par ITK-EGFR développent une résistance secondaire. Il est alors nécessaire de rebiopsier les patients pour chercher la cause de la résistance (mutation T790M, amplification de cMET, la transformation en carcinome à petites cellules). De nombreuses molécules ciblant ces anomalies sont en cours développement. En l’absence d’orientation, un doublet de chimiothérapie à base de sel de platine associé au bevacizumab en l’absence de contre-indication demeure le traitement de seconde ligne de choix.
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Pascale Tomasini Service d’oncologie multidisciplinaire & innovations thérapeutiques, hôpital Nord, Marseille
Session 41 : Grand round « How to diagnose and manage NSCLC with the new drugs ». M. Dediu, L. Landi, D. Moro-Sibilot, P. Tomasini
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Quels outils d’évaluation sont disponibles chez l’enfant atteint de mucoviscidose ?
En dehors de la clinique, certains outils permettent d’apprécier la sévérité de l’atteinte pulmonaire de la mucoviscidose chez les enfants. Concernant les infections, la documentation microbiologique est obtenue de façon optimale par le lavage bronchioloalvéolaire qui reste le gold standard. Cependant les prélèvements oropharyngés ont une bonne valeur prédictive négative pour l’infection à Pseudomonas æruginosa et sont de réalisation plus aisée. Ils sont moins utiles pour les autres organismes. L’intérêt des expectorations induites reste peu clair. L’évaluation de la fonction respiratoire requiert des techniques spécifiques chez les patients âgés de moins de 6 ans. Les centres expérimentés sont capables d’obtenir des résultats fiables chez plus de 80 % des enfants de âgés de 3 à 5 ans. Les méthodes utilisées sont la spirométrie et le multiple breath washout (MBW). Une technique dérivée du MBW, appelée Lung Clearance Index (LCI), est corrélée de façon significative au rapport volume résiduel sur capacité pulmonaire totale et serait ainsi représentative de l’hyperinflation. L’imagerie thoracique permet d’évaluer plusieurs composantes de l’atteinte pulmonaire de la mucoviscidose. Le scanner thoracique est la technique la plus utilisée pour distinguer les lésions d’infection et d’inflammation, le piégeage ou hypoperfusion, l’aspect normal ou hyperperfusion, et la présence de kystes. Les bronchiectasies apparaissent très tôt, parfois lors de la première année de vie (chez 10 % des patients), et sont de plus en plus importantes au cours du temps. Leur augmentation est un marqueur de progression de la maladie et est corrélée à la mortalité. En revanche, la régression du piégeage sur les scanners successifs indique une bonne réponse au traitement.
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Julie Macey service de pneumologie, hôpital Cochin, Paris
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L’obésité, un facteur de bon pronostic dans les pneumopathies aiguës communautaires ?
Deux équipes se sont intéressées au pronostic des patients obèses (BMI > 30) hospitalisés pour pneumopathie aiguë communautaire (PAC). L’équipe anglaise (Singanayagam, et al) a étudié une cohorte de 1 079 patients (225 obèses). À l’admission, les deux groupes étaient identiques en termes de sévérité (CURB-65 et PSI), mais les patients obèses semblaient avoir une réponse systémique à l’infection plus importante (proportion plus importante de patients en SRIS et taux de CRP plus élevé). La mortalité à 30 jours des obèses était significativement inférieure (6,7 % versus 11 % chez les patients ayant un BMI entre 18 et 25). En analyse multivariée, l’obésité apparaissait comme un facteur de bon pronostic, indépendamment de la sévérité à l’entrée, de la présence de diabète, de BPCO ou d’un traitement par statine). L’étude canadienne (Kahlon, et al) portait sur une cohorte de 912 patients (237 obèses) hospitalisés pour PAC. Les patients obèses, dans cette étude, différaient du reste de la population en termes de sévérité à l’entrée (PSI plus bas dans le groupe obèse, et moins d’anomalies visibles à la radiographie thoracique). Compte tenu de leurs comorbidités, ces patients obèses étaient, peut-être, à sévérité équivalente, plus souvent hospitalisés. Ce biais « de sélection » pourrait expliquer le faible taux de mortalité hospitalière de ce groupe (4 %). Néanmoins, après ajustement sur l’âge, la sévérité (score PSI), les lésions radiologiques, la BPCO, le cancer, les maladies cardiovasculaires, l’état fonctionnel et la notion de vaccination antipneumococcique, l’obésité demeuraient un facteur de bon pronostic (OR ajusté 0,44 IC95 %(0,21-0,91)). Ces deux études mettent, donc, en reflet « the obesity survival paradox ». Reste à confirmer ces données et surtout à comprendre le mécanisme sous jacent.
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Claire Andrejak Service de pneumologie et réanimation respiratoire, CHU Amiens, 80054 Amiens
Deux communications à la session 146 « Oral Presentation : Prognosis and outcome of respiratory infections » :
— communication 1363 « Obesity is associated with improved outcome in community-acquired pneumonia, by A. Singanayagam, et al (London, UK) et
— communication 1365 « Obesity and outcomes in patients hospitalized for pneumonia » by S. Kahlon, et al (Edmonton, Canada)
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Hypertension pulmonaire postembolique : complication rare de l’embolie pulmonaire ?
Dans les suites d’une embolie pulmonaire (EP) aiguë, certains patients vont développer une hypertension pulmonaire postembolique (HTPPE) secondaire à la non-résolution des thrombus malgré l’instauration d’un traitement anticoagulant efficace. Selon la littérature, l’incidence de l’HTPPE varie de 0,8 à 5,1 %,1 2 3les critères d’inclusions et diagnostiques de l’HTPPE étant différents selon les études.
Une étude chinoise 4 a inclus 612 patients atteints d’une EP aiguë entre 2006 et 2011, son objectif était de déterminer l’incidence d’HTPPE et d’identifier les facteurs de risque de développer une HTPPE. Les patients présentant une pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) supérieure à 50 mmHg bénéficiaient d’un cathétérisme cardiaque droit afin de confirmer le diagnostic d’HTPPE.
Le suivi moyen était de 36 mois. Quarante-cinq patients étaient perdus de vus et le taux de mortalité était de 17,3 % (106). Le diagnostic d’HTPPE était confirmé chez 10 patients. L’incidence cumulative d’HTPPE après un épisode aigu d’EP à 1, 2 et 3 ans était respectivement de 1,0 % (IC95 % 0,2 %-1,8 %), 1,3% (IC95 % 0,3 %-2,3 %) et 3,5 % (IC95 % 1,5 % 5,5 %) (Figure). Les patients présentant des varices des membres inférieurs (HR 5,48 IC95 % (1,058-28,385) avait un plus haut risque de développer une HTPPE. Ainsi, cette étude montre que l’incidence de l’HTPPE dans les suites d’une EP aiguë n’est pas négligeable. Cependant, malgré la présence de quelques grandes d’études, l’incidence est probablement sous-estimée : seuls les cas incidents d’EP aiguës sont pris en compte et nous savons que plus d’un tiers des patients d’HTPPE ne présentent pas d’antécédents d’EP aiguë symptomatique 5 Les facteurs de risques de développer une HTPPE ont déjà fait l’objet de nombreux travaux. Les conditions médicales associées et les troubles de la coagulation sont définis comme facteurs de risque de développement d’HTPPE. Il s’agit de la première étude associant insuffisance veineuse et apparition d’une HTPPE suite à une EP aiguë, mais de nombreuses autres variables confondantes et corrélées ne sont probablement pas prises en compte. Il convient donc, d’interpréter ces résultats avec prudence.
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Cécile Tromeur service de pneumologie, hôpital de la Cavale Blanche, CHU de Brest
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Hypertension pulmonaire postembolique : complication rare de l’embolie pulmonaire ? Lire la suite »
Hypertension pulmonaire et syndrome des apnées obstructives du sommeil : quel lien avec l’embolie pulmonaire ?
Parmi les étiologies de l’hypertension pulmonaire (HTP) associée aux pathologies pulmonaires et/ou hypoxémie, le syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAOS) en est une cause non négligeable. La prévalence du SAOS est l’une des plus fortes parmi les troubles respiratoires du sommeil. Le SAOS représente aussi un facteur de risque indépendant de maladie cardiorespiratoire dont l’hypertension artérielle, la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque. En outre, des études récentes ont montré que le SAOS est associé à un risque plus élevé d’embolie pulmonaire (EP) aigüe et récidivante. Ce phénomène pourrait contribuer à aggraver l’HTP chez ces patients, devenant réfractaires au traitement associant la PPC (pression positive continue) et les vasodilatateurs. Ainsi, le dépistage précoce du SAOS chez les patients atteints d’EP constitue un enjeu important dans la prise en charge de l’HTP. Dans une étude prospective portant sur 106 patients ayant une EP, présentée au congrès de l’ERS 2012 à Vienne, les auteurs ont montré que plus de 35 % des patients avaient un SAOS léger, 12 % avaient un SAOS modéré et plus de 10 % avaient un SAOS sévère. Un index d’apnées-hyponées (IAH) modéré (> 15/heure) était associé à une augmentation significative du risque relatif d’EP (P < 0,005). La mortalité était multipliée par deux lorsque l’IAH était modéré ou sévère (P < 0,005). Le résultat préliminaire de cette étude a permis d’apporter une explication plausible aux formes sévères et réfractaires d’HTP chez certains patients avec SAOS. Il est donc indispensable de réaliser des études de cohorte plus large afin de mieux comprendre le lien de causalité de la triade associant SAOS– EP– HTP.
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Sy Duong-Quy Service de Physiologie – Explorations Fonctionnelles Hôpital Cochin, 75014 Paris
Références : 1. Berghaus TM, Faul C, Unterer F, et al. Sleep-disordered breathing in acute pulmonary embolism : a dangerous comorbidity ? Session 157. ERS Vienna 2012. Sleep-disordered breathing in deep vein thrombosis and acute pulmonary embolism. 2. Arzt M, Luigart R, Schum C, Lüthje L, Stein A, Koper I, Hecker C, Dumitrascu R, Schulz R ; for the working group “Circulation and Sleep” of the German Society of Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM). Eur Respir J 2012 Feb 23. [Epub ahead of print] 3. Jilwan FN, Escourrou P, Garcia G, Jaïs X, Humbert M, Roisman G. High occurrence of hypoxemic sleep respiratory disorders in precapillary pulmonary hypertension and mechanisms. Chest. 2012 Aug 1. doi : 10.1378/chest.11-3124. [Epub ahead of print]
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