La neurostimulation de l’hypoglosse : un essai transformé pour le traitement au long cours du syndrome d’apnées obstructives du sommeil
Alors que les premiers résultats à court terme de trois études portant sur le traitement du syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) par neurostimulation de l’hypoglosse (NSH) avaient été présentés en 2011, l’évaluation à un an confirme l’efficacité et la bonne tolérance de cette nouvelle technique.
Cette stimulation intermittente de l’hypoglosse s’effectue à l’aide d’un générateur implantable au niveau du muscle pectoral, au cours du sommeil, pendant la phase inspiratoire. Les trois études, réalisées avec des appareils différents, mais dont la technique de stimulation est relativement comparable, avaient retrouvé des résultats très homogènes, à 3 et 6 mois, sur un total de 63 patients, en termes d’amélioration polysomnographique. L’étude multicentrique menée avec le matériel HGNS a permis d’obtenir une réduction de l’index d’apnées hypopnées (IAH) de 43,1 ± 17,5 /h à 19,5 ± 16,7/h à 6 mois, se prolongeant à 1 an (22 ± 17/h), associée à une amélioration significative de la saturation en oxygène nocturne et du score d’Epworth (p < 0,001). Ces résultats étaient d’autant plus satisfaisants (11,0 ± 10,8) qu’ils concernaient des patients dont l’index de masse corporelle (IMC) était inférieur à 35 kg/m2. Dans l’étude effectuée avec l’appareil Inspire, il est intéressant de retrouver une réponse superposable, chez un groupe de patients répondeurs, présentant un IMC < 32 kg/m2, un IAH < 50/h, et en l’absence de collapsus circonférentiel rétropalatal évalué par endoscopie au cours du sommeil. Dans la dernière étude avec le matériel Imthera, qui comportait un nombre plus faible de patients, les résultats à un an sont tout aussi satisfaisants, avec une originalité concernant le maintien du bénéfice obtenu sous stimulation sur la régression des apnées et hypopnées, lors d’une nuit suivante passée sans stimulation, faisant évoquer la possibilité d’un réentrainement musculaire des voies aériennes supérieures sous l’effet de cette stimulation chronique. L’ensemble de ces résultats a été obtenu avec une parfaite tolérance du système, et il est probable que l’on assiste prochainement à des études contrôlées sur de plus larges populations avant d’obtenir, en France, la possibilité d’inclure cette technique dans notre stratégie thérapeutique.
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Résumé rédigé par Jean-Claude Meurice à partir des communications d’A. Malhotra (Boston), K. Strohl (Cleveland) et D. Rodenstein (Bruxelles.)
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Les inhibiteurs de tyrosine kinase dans l’HTAP : le revers de la médaille
Après avoir suscité des espoirs importants, le rapport bénéfice/risque des inhibiteurs de tyrosine kinase dans l’HTAP est remis en question par la survenue de complications (hématomes sous-duraux) liées à l’imatinib dans l’étude IMPRES et la description de cas d’HTAP induite par le dasatinib.
Dans les vingt dernières années, la disponibilité de traitement ciblant la dysfonction endothéliale (prostacycline, antagonistes des récepteurs de l’endothéline et inhibiteurs des phosphodiesterases de type 5) a considérablement modifié le pronostic de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Néanmoins, le pronostic de l’HTAP idiopathique reste sombre avec une survie de 55 % à trois ans [1]. La découverte de l’implication de la voie du PDGF dans l’HTAP humaine et l’inhibition de cette voie par les inhibiteurs de tyrosine kinase, comme l’imatinib, ont suscité de grands espoirs. En effet, dans les modèles animaux d’HTAP, l’imatinib est capable de complètement reverser le remodelage vasculaire pulmonaire [2]. L’étude IMPRES (essai randomisé en double aveugle contre placebo) laissait suggérer un bénéfice clinique et hémodynamique après 24 semaines de traitement par imatinib [3]. Lors de ce congrès ont été présentées les données à long terme (3 ans) de l’extension de l’étude IMPRES. Ces données montrent que l’amélioration du test de marche semble se maintenir (+ 36 m) à 48 semaines mais sans amélioration significative du délai avant dégradation clinique. Le suivi à long terme des patients atteints d’HTAP traités par imatinib a permis de détecter un effet secondaire grave non prévu : la survenue de neuf cas d’hématomes sous-duraux (HSD) avec une incidence estimée de 0,04 HSD/patient-année. Cette complication sévère est survenue chez des patients traités par imatinib et recevant un traitement anticoagulant. Il semble que cette complication soit spécifique de l’imatinib car elle n’avait jamais été rapportée à cette fréquence dans les essais thérapeutiques ayant évalué les autres traitements de l’HTAP. Les mécanismes de survenue de ces HSD ne sont pas clairement élucidés à ce jour. Ces résultats ont été à l’origine d’une alerte de l’Afssaps (6 avril 2012) qui a rappelé que l’imatinib n’avait pas d’autorisation dans le traitement de l’HTAP et qu’il n’y avait pas à ce jour de preuve d’un rapport bénéfice/risque favorable de l’imatinib dans le traitement de l’HTAP. L’Afssaps concluait en rappelant que, « la prescription d’imatinib chez les patients atteints d’HTAP était formellement déconseillée en dehors des protocoles d’essais thérapeutiques ».
Lors de cette session, il a été aussi rapporté un travail du réseau français de l’HTAP qui a décrit la survenue d’HTAP induites par le dasatinib [4]. Le dasatinib est un inhibiteur de tyrosine kinase (inhibiteur de Src/Abl) utilisé en deuxième intention dans le traitement de la leucémie myéloïde chronique. Ce travail a permis de démontrer que le dasatinib pouvait induire des HTAP précapillaires sévères du point de vue clinique, fonctionnelle et hémodynamique. L’incidence estimée est de 0,45% des patients traités par dasatinib. Ces HTAP étaient partiellement réversibles à l’arrêt du dasatinib avec une amélioration de la classe fonctionnelle NYHA, du test de marche de 6-minutes, et des paramètres hémodynamiques. Néanmoins, l’évaluation à long terme de ces patients (médiane de suivi de 15 mois) a montré qu’il n’y avait pas de réversibilité totale de l’HTAP à l’arrêt du traitement.
L’ensemble de ces nouvelles données sur l’efficacité et la tolérance des inhibiteurs de tyrosine kinase remettent en question le rapport bénéfice/risque de ces traitements dans l’HTAP. L’utilisation de ces traitements dans l’HTAP reste prématuré et nécessitent la poursuite des essais thérapeutiques.
[1] Humbert M, Sitbon O, Chaouat A, Bertocchi M, Habib G, Gressin V, Yaici A, Weitzenblum E, Cordier JF, Chabot F, Dromer C, Pison C, Reynaud-Gaubert M, Haloun A, Laurent M, Hachulla E, Cottin V, Degano B, Jais X, Montani D, Souza R, Simonneau G. Survival in patients with idiopathic, familial, and anorexigen-associated pulmonary arterial hypertension in the modern management era. Circulation 2010 ; 122 : 156-63.
[2] Schermuly RT, Dony E, Ghofrani HA, Pullamsetti S, Savai R, Roth M, Sydykov A, Lai YJ, Weissmann N, Seeger W, Grimminger F. Reversal of experimental pulmonary hypertension by PDGF inhibition. J Clin Invest 2005 ; 115 : 2811-21.
[3] Ghofrani H, Morrell N, Hoeper M, Olschewski H, Peacock A, Barst R, Shapiro S, Golpon H, Toshner M, Grimminger F, Pascoe S. Imatinib in pulmonary arterial hypertension patients with inadequate response to established therapy. Am J Respir Crit Care Med 2010 ; 182 : 1171-7.
[4] Montani D, Bergot E, Gunther S, Savale L, Bergeron A, Bourdin A, Bouvaist H, Canuet M, Pison C, Macro M, Poubeau P, Girerd B, Natali D, Guignabert C, Perros F, O’Callaghan DS, Jais X, Tubert-Bitter P, Zalcman G, Sitbon O, Simonneau G, Humbert M. Pulmonary arterial hypertension in patients treated by dasatinib. Circulation 2012 ; 125 : 2128-37.
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Résumé de David Montani
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L’azithromycine est efficace dans les dilatations de bronches hors mucoviscidose
Wong (Auckland, Nouvelle-Zélande) a présenté les résultats de l’étude multicentrique EMBRACE qui incluait des patients adultes ayant présenté au moins une exacerbation dans l’année précédente. Les patients étaient traités six mois (azithromycine, 500 mg 3 fois par semaine, pendant 6 mois vs placebo). Les critères de jugement principaux étaient le nombre d’exacerbations, la qualité de vie (questionnaire de Saint-George) et le VEMS à six mois et à un an. Les critères secondaires étaient le temps avant la première exacerbation, le test de marche, le taux de CRP, la NFS et la cellularité de l’expectoration, les effets indésirables. Soixante et onze patients ont été inclus dans le groupe azithromycine et 70 patients dans le groupe placebo. Le taux d’exacerbations était diminué à 0,38 à six mois et 0,58 à un an (p < 0,001). Il n’y avait pas d’amélioration significative sur le VEMS et la qualité de vie (amélioration sur le score de symptômes). Le temps avant la première exacerbation était allongé (239 jours vs 85 jours ; p < 0,001). Le taux de CRP et le nombre de neutrophiles sanguins étaient significativement diminués à six mois. Dix-neuf patients ont présenté des effets secondaires gastro-intestinaux dans le groupe azithromycine.
Boersma (Alkmaar, Pays-Bas) a présenté les résultats de l’étude multicentrique BAT qui incluait des patients adultes ayant présenté au moins trois exacerbations l’année précédente. Les patients recevaient l’azithromycine (250 mg/j) ou un placebo pendant un an. Les critères de jugement étaient le score de qualité de vie (Saint-George), une échelle visuelle de symptômes, à six mois, un an et trois mois après l’arrêt du traitement. Quarante-cinq patients étaient inclus dans le groupe azithromycine, 44 patients dans le groupe placebo. La qualité de vie et les symptômes étaient améliorés significativement à six mois et à un an et se re-détérioraient à trois mois de l’arrêt du traitement.
En conclusion, ces deux études vs placebo sont en faveur d’un bénéfice clinique de l’azithromycine dans la dilatation des bronches hors mucoviscidose. La problématique de la toxicité à long terme du traitement, notamment auditive n’était pas évaluée et reste à déterminer.
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Émilie Catherinot, d’après les communications de Wong (A3657) et Boersma (A3658).
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Sujets contacts de patients atteints de tuberculose multirésistante : le pire n’est pas certain !
La tuberculose multirésistante (TB MDR) pose évidemment d’importants problèmes de prise en charge thérapeutique dans le monde mais, dans les pays à faible prévalence comme la France ou les États-Unis, elle est également associée à des difficultés de prise de décision pour les sujets contacts. Une équipe de Colombie-Britannique (Canada) a donc eu l’idée de suivre au long cours 89 sujets contacts de 28 patients atteints de TB MDR. Les résultats de ce suivi sont, pour certains, quelque peu inattendus.
Dans cette étude, les données concernaient le suivi des sujets contacts de patients traités pour une tuberculose maladie dans la région de Vancouver entre 1990 et 2008, comparés à des sujets contacts de tuberculoses sensibles (n = 7 309 pour 2 895 cas index) ou simplement résistantes à l’isoniazide (n = 249 pour 96 cas index). Parmi les 89 sujets contacts des patients atteints de TB MDR, 47 % avaient une intradermoréaction positive (≥ 5 mm) et 6 % ont développé une tuberculose dans les premiers mois suivant le contage. Le taux d’intradermoréactions positives chez les sujets contacts des patients atteints de TB MDR était plus élevé que chez les sujets contacts de tuberculoses sensibles (p < 0,001), de même que le pourcentage de patients ayant développé une tuberculose maladie (p = 0,039). Fait intéressant, 4 des 5 patients ayant développé une tuberculose maladie avaient une souche sensible à tous les antituberculeux de première ligne. Il n’aurait donc pas été utile de leur administrer une chimioprophylaxie utilisant des molécules ciblées sur la souche du cas index.
Ces résultats montrent que le dépistage des sujets contacts doit être particulièrement intensif et complet lorsque le cas index est atteint de TB MDR. En revanche, ils ne plaident pas en faveur de l’instauration systématique d’une chimioprophylaxie tenant compte de l’antibiogramme de la souche du cas index puisque l’immense majorité des tuberculoses secondaires se sont révélées être dues à des bacilles multisensibles. Ce type de données sera de nature à aider la réflexion autour de la prise de décision au cas par cas d’instaurer (ou pas) un traitement préventif pour l’entourage des patients atteints de TB MDR dans les pays à faible prévalence de tuberculose.
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François-Xavier Blanc, d’après la communication affichée d’A. Ibrahim, Vancouver, Canada.
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Délai de prise en charge du cancer pulmonaire : tous les patients sont-ils logés à la même enseigne ?
Les retards dans le diagnostic et le traitement du cancer pulmonaire sont un problème crucial, car ils peuvent être une cause majeure de stress pour le patient, et altérer son pronostic. Des recommandations nationales existent aussi bien en France qu’aux États-Unis pour limiter ces délais, mais sont-ils vraiment respectés ? Et quels facteurs peuvent influencer ces délais ? Une étude a évalué ces délais aux États-Unis pour le cancer pulmonaire primitif, et a évalué l’impact de l’origine ethnique du patient et de l’histologie du cancer sur le retard thérapeutique.
Dans la base de données SEER-Medicare, 120 278 patients âgés au minimum de 65 ans, porteurs d’un cancer pulmonaire (sans autre antécédent de cancer) entre 1991 et 2005 ont été identifiés. L’intervalle de temps étudié était compris entre le premier geste diagnostique pour le cancer pulmonaire (T0) et la date d’initiation du premier traitement (chirurgie, radiothérapie ou chimiothérapie ; T1). Un retard thérapeutique était défini par un intervalle de temps T0-T1 supérieur à 60 jours. Une analyse par Chi-square et régression multivariée était réalisée pour rechercher les facteurs prédictifs d’un retard de prise en charge thérapeutique. Après exclusion des patients n’ayant pas de données (codes) complètes pour T0 et T1, 64 864 sujets étaient éligibles pour l’analyse. L’intervalle médian entre le premier geste diagnostique pour le cancer pulmonaire (T0) et la date d’initiation du premier traitement (T1) était de 22 jours (IQR 10 – 40 jours).
Un retard thérapeutique de plus de 60 jours était observé chez 12,2 % des patients, plus fréquent dans le cancer non à petites cellules (CPNPC) que dans le cancer à petites cellules (CPC) (Odds Ratio 2,54 ; IC 2,26-2,.86), chez les patients afro-américains (OR 1,46 ; 95 % IC 1,33-1,60 pour le CPNPC ; OR 2,14 ; 95 % IC 1,63-2,80 pour le CPC) ou asiatiques (OR 1,36 ; 95 % IC 1,20-1,55 pour le CPNPC ; OR 1,82 ; 95 % IC 1,18-2,81 pour le CPC) que chez les sujets caucasiens, chez les femmes que chez les hommes (OR 1,11 ; 95 % IC 1,04-1,18), et chez les patients plus âgés (OR 1,06 par augmentation de tranche de 5 ans ; 95 % IC 1,03-1,09). En analyse multivariée, contrôlée pour l’âge et le sexe, l’origine ethnique afro-américaine du patient restait un facteur prédictif significatif de retard thérapeutique et était plus importante pour les patients avec un CPC.
En conclusion, il existe un délai médian de prise en charge thérapeutique du cancer pulmonaire globalement acceptable en routine mais nettement majoré chez les patients afro-américains par rapport aux sujets caucasiens, en particulier pour le CPC. Des études complémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les caractéristiques du patient (niveau socio-économique ?), du type de clinicien et d’hôpital prenant en charge le patient, associées à un retard de prise en charge du cancer pulmonaire. Il a été souligné par tous que ce retard pourrait s’aggraver avec le développement de la recherche systématique d’anomalies (EGFR…) en biologie moléculaire des cellules tumorales pulmonaires, secondaire à la période étudiée ici.
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Arnaud Scherpereel, d’après A. Vachani, J.-D. McNeill, N. Mitra, K. Liao, M.-K. Gould, K. Armstrong. The Effect of race and histology on timeliness of lung cancer treatment. Am J Respir Crit Care Med 2012 ; 185 : A2526.
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Cocaïne et BPCO : « very bad trip » vers l’emphysème…
La cocaïne est la deuxième drogue récréative dans le monde, et concerne 5,7 millions de personnes aux États-Unis (2 % de la population). Les complications sont nombreuses, notamment au niveau respiratoire, mais peu de données existent chez les patients atteints de BPCO.
Une équipe américaine (Floride) a analysé rétrospectivement les 426 dossiers des patients hospitalisés dans leur service via les urgences pour exacerbation aiguë de BPCO (EABPCO) d’octobre 2007 à juillet 2010. Le screening urinaire pour la cocaïne est revenu positif chez 114 patients (fumeurs de cocaïne), ce groupe a été comparé à un groupe BPCO contrôle négatif (n = 154). Les patients cocaïnomanes étaient significativement plus jeunes (50 vs 53 ans, p = 0,0026) et plus souvent d’origine afro-américaine (79 vs 54 %, p = 0,0005). L’emphysème était plus souvent présent sur le scanner thoracique des cocaïnomanes : 72 % vs 55 %. Les cocaïnomanes étaient aussi plus fréquemment fumeurs (96 % vs81 %), mais leurs nombres de paquets-années étaient similaires (30 PA), de même que le pourcentage d’utilisateur de marijuana (14 et 11 %) et d’infection par le VIH (16 et 19 %). La durée d’hospitalisation des deux groupes était identique : 4 jours. Il n’y avait pas non plus de différence significative en termes de nécessité d’hospitalisation en réanimation (37 % vs 34 %, p = 0,67), de recours à la ventilation mécanique (25 % vs 21%, p = 0,56), ou d’utilisation de corticoïdes (71 %vs 73 %, p = 0,89).
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Résumé rédigé par Stéphane Jouneau d’après la communication de V. Seeram, Jacksonville, États-Unis.
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Omalizumab : une place pour les patients non atopiques ?
L’omalizumab a montré son intérêt pour le traitement de l’asthme sévère allergique, puisqu’il permet de réduire le nombre des exacerbations, la consommation médicamenteuse et d’améliorer le contrôle de l’asthme. Sa prescription est actuellement réservée aux patients ayant une sensibilisation démontrée à un allergène perannuel. Cependant, on sait que les asthmatiques non allergiques, qui représentent jusqu’à 50 % des asthmatiques sévères, peuvent avoir également des taux d’IgE élevés et une augmentation de l’expression des récepteurs de haute affinité FCεR1, cibles des anti-IgE. L’efficacité d’un traitement ciblant les IgE n’a jamais été étudiée dans cette population.
Gilles Garcia (Clamart, France) a étudié l’effet de l’omalizumab donné pendant 16 semaines dans un groupe de 44 patients asthmatiques sévères non allergiques (négativité des tests cutanés et du Phadiatop®), dont le taux d’IgE totales était compris entre 30 et 700 UI/mL. Tous avaient un asthme non contrôlé sous traitement inhalé optimal et avaient fait au moins deux exacerbations dans l’année. La dose d’omalizumab était calculée selon le poids et le taux d’IgE totales. L’omalizumab, comparé au placebo, a entraîné une réduction significative de l’expression du récepteur FCεR1 sur les basophiles et les cellules dendritiques plasmacytoïdes circulantes. Plus intéressant, les patients recevant l’omalizumab ont présenté une augmentation significative du VEMS (+ 9,9 % ; p = 0,029) et une tendance, non statistiquement significative, à la réduction des exacerbations. En effet 60 % des patients sous omalizumab et 47 % des patients sous placebo n’ont pas présenté d’exacerbation pendant la période d’observation. L’ACQ ne différait pas entre les deux groupes mais l’appréciation globale de l’efficacité par les patients tendait à être meilleure dans le groupe omalizumab. La courte durée de l’étude et le petit effectif expliquent probablement ces résultats en demi-teinte qui méritent d’être confortés sur de plus larges effectifs, mais qui suggèrent que les patients non allergiques pourraient bénéficier d’une thérapie ciblant les IgE.
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Camille Taillé – D’après la communication de Gilles Garcia « A randomized-controlled trial of omalizumab in patients with severe, difficult to control, nonatopic asthma ». Session A110 « Emerging insights into obstructive lung disease : late breaking abstracts »
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Surmortalité par cancer dans le syndrome d’apnées du sommeil
Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est associé à une surmortalité en rapport avec l’importance des complications qu’il entraîne, en l’absence de traitement efficace. Alors que les principaux travaux épidémiologiques de suivi de cohorte ont mis en évidence une cause de décès d’origine essentiellement cardiovasculaire, des travaux récents effectués chez la souris ont démontré qu’une hypoxie intermittente telle qu’elle survient au cours du SAOS favorise la croissance tumorale par l’intermédiaire d’une majoration de l’angiogenèse en rapport avec une sécrétion accrue de VEGF.
Deux études de cohorte présentées à l’occasion de cette première journée permettent de confirmer les résultats de ces études animales, de manière homogène et à partir de larges populations. La première étude a été réalisée à partir de la cohorte du Wisconsin ( [1]) qui avait été, en 2008, une des études permettant de confirmer la surmortalité associée au SAOS. L’analyse de ces données, avec un suivi désormais de vingt ans, chez plus de 1 500 sujets, met en évidence, après ajustement sur l’âge, le sexe, l’index de masse corporelle et le tabagisme, une relation étroite et significative entre la sévérité du SAOS et la mortalité liée au cancer, avec un odds ratio plus important encore que pour la mortalité toute cause confondue. Il est intéressant de noter que cette relation se retrouve de manière plus marquée entre le risque relatif de décès lié au cancer, et un index d’hypoxie au cours du sommeil, et que cette relation est conservée après exclusion des patients traités par pression positive continue (PPC). La deuxième étude, d’origine espagnole, multicentrique ( [2]) concernait 5 618 patients dont le suivi a été plus court (4,5 ans (3,5 – 5,5)), chez qui 302 cancers ont été diagnostiqués au cours de cette période. La corrélation retrouvée entre la sévérité des troubles respiratoires au cours du sommeil et la surmortalité par cancer disparaissait après ajustement pour les facteurs confondants. En revanche, la corrélation retrouvée avec l’index de désaturations nocturnes persistait après ajustement, ainsi que chez les patients non traités par PPC. Cette relation intéressait plus particulièrement les sujets les plus jeunes et de sexe masculin. Ces résultats confirment la surmortalité du SAOS en mettant en évidence une cause plus méconnue de décès au cours du SAOS, en rapport avec le développement d’une pathologie néoplasique pour laquelle des études ultérieures seront nécessaires afin de juger de l’existence éventuelle d’un pronostic et de sites spécifiques.
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Résumé rédigé par Jean-Claude Meurice à partir des communications de F. Nieto, session A18 (Madison, États-Unis) (1) et de A. Martinez-Garcia, session A19 (Valence, Espagne) (2)
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BPCO : « move your body » !
La réhabilitation respiratoire est un des éléments fondamental du traitement de la BPCO. Martijn Spruit (Pays-Bas) l’a rappelé, aujourd’hui, en faisant une revue complète de la littérature de l’année passée.
Il est intéressant de voir que l’amélioration de la qualité de vie et de l’activité rapportée par nos patients est sous-tendue par une modification substantielle du muscle, avec diminution des fibres IIb et augmentation du ratio capillaires/fibres dans les biopsies. Ces éléments sont retrouvés quel que soit le stade de BPCO et permettent d’appuyer l’intérêt de ce traitement dès le stade II de la maladie jusqu’au stade IV [1]
De même, une étude Cochrane [2] a rassemblé les données de neuf travaux randomisés et contrôlés montrant que la réhabilitation respiratoire est non seulement faisable pendant ou immédiatement au décours d’une exacerbation de BPCO, mais aussi qu’elle est efficace, puisqu’elle permet de diminuer significativement les hospitalisations et la mortalité et d’améliorer la qualité de vie.
Le maintien de l’activité physique au long cours reste un challenge avec pour le moment des barrières multiples et difficiles à identifier, surtout chez les patients les plus sévères [3].
[1] Vogiatzis, et al. Chest 2011.
[2] Puhan, et al. Cochrane DatabaseSystRev. 2011
[3] Soicher, et al. Eur Respir J 2012
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Sandrine Pontier d’après une communication de Martijn Spruit, Pays-Bas
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Virus respiratoires et infections des voies aériennes inférieures : les données de microbiologie
Les avancées récentes dans le diagnostic microbiologique des virus respiratoires permettent de mieux appréhender leur rôle dans les infections des voies aériennes inférieures chez l’adulte.
Peyrani a présenté les données microbiologiques d’une étude prospective en cours, l’étude RETOS, dont le but est d’évaluer l’intérêt d’un traitement précoce par oseltamivir chez les patients adultes hospitalisés pour infection des voies aériennes inférieures.
Les patients admis entre décembre 2010 et avril 2011 dans quatre hôpitaux de Louisville, Kentucky, ont été invités à participer à l’étude. Un écouvillon nasopharyngé a été réalisé chez les sujets enrôlés pour recherche des virus respiratoires par PCR multiplex (kit Luminex virus respiratoires®). La PCR permettait l’identification des virus influenza, VRS, rhinovirus, parainfluenza, coronavirus, metapneumovirus et adenovirus. Cent quarante-six patients présentant une pneumonie communautaire (PAC) et 48 patients hospitalisés pour exacerbation de BPCO (EABPCO) ont été inclus. Une étiologie virale était retrouvée chez 37 patients (25%) et 20 patients (42%) respectivement. Les virus les plus souvent retrouvés étaient dans le sous-groupe PAC : grippe chez 21 (14%), VRS chez 9 (6%), rhinovirus chez 6 (4%) ; dans le sous-groupe EABPCO étaient identifiées : d’infection des voies aériennes inférieures, grippe chez 8 (17%), rhinovirus chez 2 (4%). Une étiologie bactérienne était identifiée chez 37 patients hospitalisés pour PAC (25%)
En conclusion, les virus respiratoires semblent être en période hivernale une étiologie fréquente chez l’adulte hospitalisé pour infection des voies aériennes inférieures. La grippe est l’étiologie virale la plus fréquente dans les PAC. Au cours des exacerbations de BPCO, VRS et grippe sont retrouvés à fréquence équivalente dans cette étude.
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Emilie Catherinot, d’après la communication de Peyrani, Louisville, Kentucky, session A53 – A1796
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