Groupes de travail

Réseau ORPHALUNG – Centre National de Référence des Maladies pulmonaires Rares

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Toutes les informations sur le site web du réseau : http://www.maladies-pulmonaires-rares.fr/ 

>>> Rapport d’activités 2022 (pdf)

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Actualités PAPPEI

Journée mondiale de l’environnement – 5 juin 2024

Journée Mondiale de l’Asthme
7 mai 2024

La pratique d’une activité physique régulière améliore le contrôle de l’asthme, le bien-être mental et la qualité de vie chez l’asthmatique.

Elle s’intègre dans la prise en charge globale de la maladie, et doit prendre en compte les spécificités de l’environnement intérieur et extérieur de cette activité : qualité de l’air des structures, températures de l’air, allergènes, pollution atmosphérique…

L’effort physique augmente l’inhalation de substances polluantes : les particules fines et ultrafines, le monoxyde de carbone (CO), le dioxyde de soufre (SO2), les oxydes d’azotes (NOx), les composés organiques volatils (COV), l’ozone (O3) et les pesticides.

En cas de pic de pollution, les personnes asthmatiques sont plus vulnérables, d’autant plus s’il est associé à un pic de pollens. Il leur est conseillé d’adapter leur pratique en fonction de la qualité de l’air ambiant en réalisant des séances plus tôt le matin, plus courtes et moins intenses, et d’éviter des zones proches du trafic routier aux périodes de pointe.


7 mai 2024 journée mondiale de l’asthme

28 avril 2024 journée mondiale de la santé au travail

La BPCO professionnelle : toujours sous-déclarée ! La fraction de risque attribuable des expositions professionnelles est estimée à 14% quel que soit le statut tabagique et à 31% chez les non-fumeurs (Blanc et al., 2019). Un doute pour la déclaration en maladie professionnelle ? Demandez conseil aux CRPPE !

Sébastien HULO, pour le groupe PAPPEI de la SPLF

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la 3ème cause de décès dans le monde et est responsable d’au moins 3 millions de décès chaque année dans le monde (GBD 2019 Chronic Respiratory Diseases Collaborators, 2023). Du fait d’un sous-diagnostic important, il est difficile d’en préciser la prévalence. Selon une étude de 2010, la BPCO toucherait en France 7,5% de la population adulte soit 3,5 millions de personnes (Fuhrman et al., 2010). Le principal facteur de risque de la BPCO est le tabagisme. Cependant, les expositions professionnelles ont une responsabilité non négligeable dans la survenue de cette pathologie. La fraction de risque attribuable (FRA) des expositions professionnelles, c’est-à-dire la proportion de cas que l’on aurait évitée si l’exposition n’avait pas existée, est estimée à 14% (IC95% 10-18%) quel que soit le statut tabagique et à 31% chez les non-fumeurs (IC95% 18-43%) (Blanc et al., 2019). Malgré les difficultés méthodologiques rencontrées pour démontrer un lien de cause à effet entre une exposition professionnelle et la survenue de la BPCO (en raison de l’origine multifactorielle de la pathologie, de l’absence de spécificité de la BPCO professionnelle, d’une co-exposition fréquente avec le tabac, d’un effet travailleurs sains chez les sujets exposés, d’une évaluation des expositions professionnelles nécessairement sommaire dans les études épidémiologiques), certains secteurs d’activité ou expositions professionnels ont été repérés comme étant des facteurs de risque de survenue de la pathologie avec des preuves robustes (basées notamment sur le déclin du VEMS) comme le secteur minier, les Bâtiments et Travaux Publics (BTP), les creusements de tunnels, l’asphaltage des routes, la fonderie/aciérie/sidérurgie, les secteurs utilisant le coton, le milieu céréalier, la production laitière, l’élevage de porc ou de volailles. L’exposition à la silice cristalline (BTP, verrerie, production de carrelage, prothésiste dentaire, …) est également un facteur de risque de déclin accéléré de la fonction respiratoire même en l’absence de silicose chronique (Hoet et al., 2017). D’autres secteurs d’activités sont suspects d’être pourvoyeurs de BPCO avec des preuves moins robustes que précédemment comme le travail du bois, le soudage, la cimenterie ou l’usinage des métaux (Murgia and Gambelunghe, 2022).

La BPCO d’origine professionnelle est encore actuellement sous-diagnostiquée. Seulement 15 cas de BPCO ont été reconnues en Maladie Professionnelle en 2019. La commission de sous-déclaration qui se réunit tous les 3 ans pour quantifier les dépenses de soins prises en charges par la branche « Maladie » de la Sécurité Sociale pour des pathologies professionnelles qui auraient dû l’être par la branche « Accident du Travail/Maladie Professionnelle » estime que le nombre de cas sous-déclarés en 2017 était compris entre 9 000 et 26 900, et en 2021 entre 44 000 et 142 100 cas.

La principale raison du sous-diagnostic de la BPCO professionnelle est la difficulté d’évaluer la composante professionnelle de la maladie en milieu clinique. En effet, un interrogatoire complet retraçant l’ensemble des expositions professionnelles est très chronophage et fait appel à une expertise très spécifique. Par ailleurs, la méconnaissance des secteurs d’activité pourvoyeurs de BPCO et des démarches administratives pour effectuer une déclaration en Maladie Professionnelle ainsi que le faible nombre de tableaux de Maladie Professionnelle concernant cette pathologie (https://www.inrs.fr/publications/bdd/mp.html) n’incitent pas les acteurs de soins à encourager le patient à effectuer une déclaration en Maladie Professionnelle, surtout en présence d’autres facteurs de risque comme le tabac et par crainte d’engager des démarches administratives complexes qui auraient une faible probabilité d’aboutir. Il faut rappeler qu’en cas de reconnaissance en Maladie Professionnelle, le patient pourra bénéficier d’avantages médico-sociaux lui permettant plus facilement d’adapter son poste de travail ou de favoriser son reclassement sur un poste de travail non exposant.

Pour améliorer la reconnaissance de la BPCO professionnelle d’un point de vue diagnostic et législatif, il apparaît nécessaire d’améliorer la formation initiale pour permettre une meilleure connaissances des secteurs d’activités pourvoyeurs de BPCO, d’encourager un suivi plus régulier de la fonction ventilatoire pour des travailleurs exposés à des poussières, vapeur, gaz et fumées notamment par les professionnels de la Santé au Travail ou en Médecine Générale, d’encourager les échanges systématiques entre Médecins Traitants et les professionnels de la Médecine du Travail, et avoir recours, en cas de doute, à l’un des Centres de Référence des Pathologies Professionnelles et Environnementales (CRPPE) ou/et les services de pneumologie présents dans les hôpitaux. Il est intéressant de savoir qu’une démarche constructive est en cours dans un groupe de travail de l’Anses afin de réviser les tableaux de Maladies Professionnelles existants concernant la BPCO prenant en compte les dernières connaissances médicales et scientifiques.

Références

Blanc, P.D., Annesi-Maesano, I., Balmes, J.R., Cummings, K.J., Fishwick, D., Miedinger, D., Murgia, N., Naidoo, R.N., Reynolds, C.J., Sigsgaard, T., Torén, K., Vinnikov, D., Redlich, C.A., 2019. The Occupational Burden of Nonmalignant Respiratory Diseases. An Official American Thoracic Society and European Respiratory Society Statement. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 199, 1312–1334. https://doi.org/10.1164/rccm.201904-0717ST

Fuhrman, C., Delmas, M.-C., pour le groupe épidémiologie et recherche clinique de la SPLF, 2010. [Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease in France]. Rev. Mal. Respir. 27, 160–168. https://doi.org/10.1016/j.rmr.2009.08.003

GBD 2019 Chronic Respiratory Diseases Collaborators, 2023. Global burden of chronic respiratory diseases and risk factors, 1990-2019: an update from the Global Burden of Disease Study 2019. EClinicalMedicine 59, 101936. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2023.101936

Hoet, P., Desvallées, L., Lison, D., 2017. Do current OELs for silica protect from obstructive lung impairment? A critical review of epidemiological data. Crit. Rev. Toxicol. 47, 650–677. https://doi.org/10.1080/10408444.2017.1315363

Murgia, N., Gambelunghe, A., 2022. Occupational COPD—The most under‐recognized occupational lung disease? Respirol. Carlton Vic 27, 399–410. https://doi.org/10.1111/resp.14272

Boîte d’info

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8 décembre journée mondiale sur le climat

Les effets du changement climatique sur les maladies respiratoires:

Le changement climatique est associé à une modification de la durée et de l’intensité des saisons polliniques, à une augmentation de la production de pollens et de leur allergénicité.

Ces phénomènes environnementaux entrainent des conséquences sur la santé telles qu’ une majoration de la fréquence et de la sévérité de la rhinite et de l’asthme allergiques ainsi que la survenue d’exacerbations sévères d’asthme chez l’enfant et l’adolescent lors de pics polliniques ou en cas d’orages.

A l’heure de la « reverdisation » des villes, ces observations ne peuvent être négligées dans les plans de prévention.

Par ailleurs, le changement climatique a également des impacts significatifs sur la pollution atmosphérique, créant un cercle vicieux où les deux phénomènes s’influencent mutuellement: l’augmentation des températures fait augmenter l’ozone et les COVs, la secheresse, les tempêtes de poussière, les incendies qui augmentent les particules en suspension et entrainent des variations dans les modèles de précipitations.

La pollution atmosphérique est un facteur de risque connu d’aggravation et parfois développement des maladies respiratoires comme l’asthme, la BPCO, de cancer et de fibrose pulmonaires …


14 octobre journée mondiale de la qualité de l’air

Effets respiratoires de la pollution de l’air intérieur
GT PAPPEI de la SPLF

Les maladies respiratoires sont des maladies communes (10 millions de patients en France) dont la prévalence augmente de façon significative, la faute à l’environnement et notamment à la pollution atmosphérique dont celle de l’environnement intérieur.
Les êtres humains passent jusqu’à 90% de leur temps à l’intérieur des locaux (maison, travail, écoles, transports…) où ils peuvent inhaler des gaz (NO2, COV…) et des particules de taille et composition différentes ainsi que des biocontaminants (allergènes, moisissures, virus, bactéries…) qui proviennent de sources hétérogènes (combustion, bricolage, peinture, ameublement, ouverture des fenêtres, contact avec les individus…) présentes dans ces lieux.
Les données de la littérature indiquent que l’inhalation de polluants chimiques et des biocontaminants dans les espaces clos impacte la santé respiratoire, en contribuant à l’aggravation voire au développement de maladies respiratoires.
Les effets respiratoires les plus fréquemment associés à la pollution de l’air intérieur sont de deux types:
Effets à court-terme
Exacerbation de Maladies Respiratoires Chroniques : Les personnes souffrant de maladies respiratoires chroniques telles que l’asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sont particulièrement sensibles à la pollution intérieure. Les polluants intérieurs peuvent aggraver leurs symptômes et déclencher des crises d’asthme et des exacerbations de BPCO. La pollution intérieure peut être aussi à l’origine d’exacerbations de mucoviscidose.
Augmentation des Infections Respiratoires : Une mauvaise qualité de l’air intérieur peut rendre les occupants plus susceptibles au développement d’ infections respiratoires, car les polluants peuvent affaiblir le système immunitaire et endommager les muqueuses des voies respiratoires, ce qui les rend plus vulnérables aux agents pathogènes.
Effets à long terme
Développement de Nouvelles Allergies : L’exposition à des allergènes intérieurs tels que les acariens, les moisissures, les phanères d’animaux et les cafards peut provoquer des réactions allergiques chez les personnes sensibilisées. Ces réactions peuvent inclure des symptômes tels que de la rhino-conjonctivite, des éruptions cutanées et des difficultés respiratoires.
Une exposition continue à la pollution de l’air intérieur peut contribuer au développement de maladies respiratoires chroniques, notamment l’asthme, la BPCO et même sur le long terme le cancer du poumon.
Effets sur les Enfants : Les enfants sont souvent plus vulnérables à la pollution intérieure en raison de leur système immunitaire en développement et de leur taux de respiration plus élevé. L’exposition précoce à la pollution intérieure (due par exemple au tabagisme passif) peut avoir des effets durables sur leur santé respiratoire.
Pour réduire les effets de la pollution de l’air intérieur sur la santé respiratoire, il est essentiel de prendre des mesures pour améliorer la qualité de l’air à l’intérieur des habitations et des autres espaces clos. Cela peut inclure l’aération régulière, l’élimination des sources de pollution, et l’adoption de pratiques de nettoyage et d’entretien appropriées. L’efficacité des purificateurs d’air est actuellement à l’étude. Il est également important d’éviter le tabagisme à l’intérieur et de prendre des mesures pour réduire l’exposition aux allergènes.
L’évaluation et l’amélioration de l’air intérieur doivent occuper une place importante dans la consultation d’un patient respiratoire. Pour mettre en place cette prévention tertiaire, il est possible de faire appel aux conseillers médicaux en environnement intérieur (CMEI). Actuellement, il existe 252 CMEI en France.
Les CMEI agissent uniquement sur prescription médicale. Ils sont à l’interface entre les recommandations cliniques du médecin et la réalité vécue dans le logement du patient. En fonction des polluants et biocontaminants mesurés, le CMEI peut orienter les actions d’assainissement et peut proposer des mesures d’éviction personnalisées. Les patients peuvent modifier leur environnement en choisissant des matériaux plus adaptés (par ex. housse anti-acariens pour les matelas, sommier à lattes, choix des produits d’entretien et des peintures en tenant compte de l’étiquetage environnemental). Selon le résultat de la visite, le patient peut être orienté vers d’autres organismes comme l’Agence régionale de santé (ARS), le Service communal d’hygiène et de santé (SCHS). Les pathologies pour lesquelles les CMEI interviennent sont l’asthme, l’aspergillose invasive, l’aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA), la pneumopathie hypersensibilité (PHS), le bilan pré ou post greffe du poumon, la mucoviscidose avec allergie et ou ABPA. Lors des visites, la ventilation est systématiquement vérifiée et on constate souvent des dysfonctionnements et des méconnaissances des occupants : entrée d’air absente, extraction d’air non efficace et pas d’étalonnement des portes. Le CMEI aborde également les habitudes des patients en termes d’utilisation de parfums d’intérieur et de produits d’entretien.
Cette approche globale de l’environnement du patient n’est possible que lors d’une visite à domicile qui est proposée par le médecin prescripteur en cas de pathologie(s) en lien avec des polluants de la maison.


5 juin, nous célébrons la journée mondiale de l’environnement

L’environnement est un des principaux ennemis de la santé respiratoire.

L’augmentation de la fréquence des maladies respiratoires au cours des dernières années peut s’expliquer par des changements environnementaux qui entrainent une présence croissante dans l’atmosphère de déclencheurs chimiques (matières particulaires et composants gazeux tels que le dioxyde d’azote et l’ozone) et biologiques (pollens, moisissures, endotoxines, virus). Cette tendance est accentuée par le réchauffement planétaire induit par l’activité humaine.

La pollution atmosphérique est responsable de 9 millions de morts par an, dont la majorité par cause cardiopulmonaire. Par ailleurs, de nombreuses affections pulmonaires sont également provoquées ou aggravées par des substances présentes sur le lieu de travail.

Des mesures doivent être prises pour atténuer le fardeau de l’environnement sur la santé respiratoire mais nous devons aussi apprendre à nous adapter à la transformation environnementale à laquelle nous assistons.

Sources :
• sur la pollution atmosphérique:
Caillaud D, Annesi-Maesano I, Bourin A, Chinet T, Colette A, De Blay F, Dixsaut G, Housset B, Kleinpeter J, Malherbe L, Roussel I, Dalphin JC, Charpin D; le Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI). La pollution atmosphérique et ses effets sur la santé respiratoire en France. Document d’experts du Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI) de la Société de pneumologie de langue française (SPLF) [Outdoor pollution and its effects on lung health in France. Expert document from the Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI) of the Société de pneumologie de langue française (SPLF)]. Rev Mal Respir. 2019 Dec;36(10):1150-1183. French. doi: 10.1016/j.rmr.2019.10.004. Epub 2019 Oct 30.PMID: 31676143.
•             sur la profession
Gautier C, Lecam MT, Basses S, Pairon JC, Andujar P. Définition de l’asthme en relation avec le travail et ses conséquences sociales et professionnelles chez l’adulte et l’adolescent [A definition of work-related asthma and its social and occupational consequences in adults and teenagers]. Rev Mal Respir. 2021 Nov;38(9):914-935. French. doi: 10.1016/j.rmr.2021.09.006. Epub 2021 Oct 25. PMID: 34711451.
Pointel S, Gay P, Forest F, Tiffet O, Trouillon T, Froudarakis M, Vergnon JM. La silice cause des difficultés [Silica causes difficulties]. Rev Mal Respir. 2021 Sep;38(7):768-772. French. doi: 10.1016/j.rmr.2021.05.001. Epub 2021 May 20. PMID: 34023191.
Andujar P, Dalphin JC. Bronchopneumopathies chroniques obstructives professionnelles. Aspects médicolégaux, conduite à tenir en pratique [Occupational chronic obstructive pulmonary diseases. Legal aspects and practical management]. Rev Mal Respir. 2016 Feb;33(2):91-101. French. doi: 10.1016/j.rmr.2015.05.009. Epub 2015 Jun 23. PMID: 26115643.
•             sur le changement climatique
Thibaudon M, Besancenot JP. Les aéroallergènes de l’environnement extérieur et le changement climatique [Outdoor aeroallergens and climate change]. Rev Mal Respir. 2021 Dec;38(10):1025-1036. French. doi: 10.1016/j.rmr.2021.08.007. Epub 2021 Nov 20. PMID: 34794844.
Pascal M. S’adapter aux évènements climatiques extrêmes pour protéger la santé [Adaptation to extreme weather event is key to protection of human health]. Rev Mal Respir. 2022 Oct;39(8):719-725. French. doi: 10.1016/j.rmr.2022.08.003. Epub 2022 Sep 8.PMID: 36088183.

>>> Voir également les documents du groupe GAT pour cette journée mondiale de l’environnement


28 avril, nous célébrons la journée mondiale de la santé au travail.

N Migueresa, O Vandenplasb, F de Blay a, V Doyenb
a Service de Pneumologie et Allergologie, Pôle de Pathologie Thoracique, Hôpital Universitaire de Strasbourg , Strasbourg, France;
b Service de Pneumologie, Centre Hospitalier Universitaire UCL Namur, Université Catholique de Louvain, Yvoir, Belgium

Quels sont les enjeux de santé publique de la prévention et de la prise en charge de l’asthme professionnel ?

On estime qu’un cas sur quatre d’asthme est soit aggravé soit causé par l’environnement professionnel 1 Il s’agit de la maladie respiratoire professionnelle la plus fréquente 2.
La grande majorité des cas d’asthme professionnel (environ 90%) est provoquée par un mécanisme de sensibilisation immuno-allergique spécifique à l’égard d’un agent présent sur le lieu de travail 3, 4. Ces asthmes professionnels par sensibilisation sont à différencier des asthmes professionnels par irritation, découlant d’une exposition unique ou répétée d’un agent à dose irritante 5
Les farines de céréales demeurent la cause la plus fréquente (environ 30% des cas) d’asthme professionnel en Europe bien que cette affection puisse être potentiellement prévenue par des mesures de prévention adéquates dans l’environnement professionnel. Les agents de nettoyage, en particulier lorsqu’ils contiennent des ammoniums quaternaires, représentent la seconde cause d’asthme professionnel par sensibilisation mais ils semblent également impliqués dans l’asthme lié à des mécanismes irritatifs 6.
Le principal facteur de risque de l’asthme professionnel est l’intensité de l’exposition à des agents sensibilisants sur le lieux de travail et le traitement de première intention est l’éviction ou la réduction de l’exposition 7
Il s’agit donc d’une maladie à forte prévalence à laquelle tout pneumologue doit être attentif et ayant un impact socio-économique considérable non seulement pour les travailleurs qui souffrent de cette affection mais également pour les employeurs et la société en général.

Existe-t-il différents phénotypes d’asthme professionnel ? oui au moins 3

Historiquement, les patients présentant un asthme professionnel étaient caractérisés de façon empirique en fonction de la masse moléculaire de l’agent sensibilisant. La sensibilisation à un agent de haut poids moléculaire (HPM) (> 5kDa) était considérée comme relevant d’un mécanisme IgE médié, alors qu’en cas de sensibilisation à des agents de bas poids moléculaire (BPM) la mise en jeu d’haptènes est évoquée 8
Le groupe E PHOCAS (The European network on phenotyping of Ocupational Asthma ), constitué de 20 centres tertiaires européens, a mis en place un registre de plus de 1500 patients qui a permis d’apporter des éléments nouveaux au cours de ces dernières années :
1) La dichotomie en asthme par sensibilisation à des agents de HPM ou de BPM permet de différencier les patients en fonction de caractéristiques cliniques distinctes : les patients sensibilisés à des agents de HPM présentent plus souvent une rhinite, une conjonctivite, sont plus souvent atopiques, alors que les patients sensibilisés aux agents de BPM présentent plus d’exacerbations, plus d’expectorations et de sensations d’oppression thoracique9
2) 16.2% des asthmes professionnels sont considérés comme sévère selon les critères ERS ATS et le principal facteur de sévérité est la persistance de l’exposition. Un rôle des facteurs socio-démographiques a également été mis en évidence.10
3) L’asthme professionnel est un asthme majoritairement éosinophilique indépendamment du type d’agent 11 .Soixante-huit pourcent des patients présentaient une éosinophilie ≥ 3% dans les expectorations induites.

Doit-on catégoriser les asthmatiques professionnels selon l’agent ou selon le type d’inflammation ?

Cette question n’a pas encore été élucidée. D’un côté, nous savons que la distinction en HPM et BPM est imparfaite car n’apportant pas d’éléments pronostiques à l’arrêt de l’exposition 12) et que des mécanismes IgE médiés par des agents de BPM ont été prouvés ou fortement suspectés 13 14 la maladie n’est pas entièrement réversible après éviction de l’exposition mais les facteurs pronostiques restent encore mal connus, en particulier en ce qui concerne le rôle du phénotype inflammatoire 15. 16Une étude visant à répondre à cette question est actuellement en cours.

bouton-fleche-actua Rapport d’activité 2022

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Actualités Tabac Toxiques inhalés

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Où réaliser des EFR ?

Chers Collègues,

Le groupe fonction propose à tous les centres, CHU, CHG et établissements privés de faire figurer dans l’annuaire ci-joint les techniques d’EFR ainsi que les noms des fonctionnalistes responsables de leurs unités fonctionnelles. Cet annuaire n’est pas encore exhaustif, et les techniques disponibles évoluent bien sûr en permanence.
Aussi vous êtes invités à contacter un membre du groupe fonction afin de mettre en ligne ou de modifier les informations concernant les ressources de votre service d’EFR (cliquez sur le lien ci-joint en précisant « annuaire des techniques d’EFR, GF, SPLF»). (anne.charloux@chru-strasbourg.fr).

Les informations nominatives  sont publiées  avec  l’acceptation des personnes concernées qui peuvent à tout moment exercer leur droits d’opposition, de rectification et de suppression ici

Survolez avec la souris la région pour visualiser les établissements puis cliquer dessus pour obtenir plus d’informations

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EpiGETIF

Le GETIF est heureux de partager les 3 premières publications liées au registre EpiGETIF et à l’activité de bronchoscopie rigide thérapeutique en oncologie.

La première rapporte les caractéristiques épidémiologiques des premiers 2118 patients inclus dans la base de données ainsi que les résultats immédiats: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/resp.14697

La seconde, menée par le Dr Clément Daigmorte, s’est intéressée spécifiquement à la population des patients traités pour une obstruction maligne proximale liée à l’évolution métastatique d’un cancer solide extra-thoracique:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/resp.14723

Enfin, dans un troisième travail mené par le Dr Pascalin Roy, nous avons évalué les résultats à court et long terme de la bronchoscopie rigide thérapeutique pour la prise en charge d’obstructions malignes responsables de détresse respiratoire aiguë:
https://www.atsjournals.org/doi/10.1513/AnnalsATS.202311-943RL

Un immense merci aux praticiens des 35 centres participant à EpiGETIF pour leurs efforts !

2022 : EpiGELF devient EpiGETIF


EpiGELF

LA NOUVELLE BASE DE DONNÉES DU GELF

Le GELF vient de mettre en place une base de données aussi exhaustive
et exigeante que possible pour recueillir sur un plan national nos actes de pneumologie interventionnelle. Cette base, nommée EpiGELF va recueillir dans
un premier temps les gestes de bronchoscopie rigide dans le cancer puis d’autres thématiques viendront comme les valves dans l’emphysème, les cryobiopsies
et ensuite l’exploration échographique médiastinale, pleurale ou pulmonaire.

  LE MOT DU PRÉSIDENT

“ Il s’agit d’un enjeu important pour notre spécialité, afin de
défendre notre expertise vis à vis de nos institutions et nos tutelles
mais aussi face à d’autres spécialités chirurgicales ou médicales. 

EPIGELF fête ses 4 mois d’existence, et déjà plus de 250 patients ont
été inclus. C’est un formidable succès qu’il conviendra d’entretenir au fil des mois.
Mille patients en un an est à notre portée !

Amicalement, Pr Jean Michel Vergnon.”

EpiGELF

C’EST DÉJÀ …

EpiGELF

LE MOT DU COORDINATEUR

“ EpiGELF représente en effet une véritable machine à produire
une science « vraie vie », qui nous sera très probablement enviée. Mais afin
de répondre aux objectifs et aux ambitions que nous nous étions fixés, EpiGELF
se devra d’être valide et utilisable.
La qualité et l’exhaustivité en seront donc des clés. Et afin de parvenir cela,
nous pratiquerons des audits réguliers.
Mais la motivation de porter haut et fort notre spécialisation restera un atout majeur, tant EpiGELF est aussi, depuis ses débuts, un formidable outil fédérateur.

Très chaleureusement et amicalement, Julien LEGODEC ”.

NOMBRE DE PATIENTS INCLUS PAR MOIS

EpiGELF

Le groupe d’endoscopie de langue française (GELF) a été fondé en 2001. Il fédère les pneumologues francophones impliqués dans l’endoscopie thoracique, bronchique ou pleurale et prêts à s’investir pour partager leurs expériences, pour faire progresser les connaissances théoriques et les pratiques. Depuis 18 ans maintenant, cette bande d’amis passionnés a conduit de nombreuses recherches cliniques, réalisé de multiples publications scientifiques, écrit les bonnes pratiques de l’endoscopie et animé des congrès partout dans le monde. Merci à tous ceux qui se sont impliqués et qui ont construit ce groupe GELF tel qu’il est aujourd’hui.

Dix huit ans, c’est l’âge de la majorité, le bon moment aussi pour faire mieux. Beaucoup de choses ont changé en 18 ans. L’endoscopie respiratoire est maintenant l’image forte de la pneumologie interventionnelle, technique, connectée, en progrès permanents. Elle explore le poumon, du médiastin à la plèvre et investit de nombreux domaines : la cancérologie avec des prélèvements de plus en plus complexes, la BPCO avec les traitements de l’emphysème, l’asthme avec la thermoplastie, les greffes pulmonaires avec la réparation des anastomoses défaillantes ou les fibroses avec les cryobiopsies. Et demain?

Mais en 18 ans, les exigences ont aussi progressé : Plus de règles et de contrôles. Plus de demande d’efficience, d’évaluation des risques ou de contrôle des coûts.

Jusqu’à présent, toutes nos expériences restaient dans chaque centre et aucune donnée globale n’était disponible. Comment alors défendre notre spécialité, sa vitalité, ces actions, sa réalité médico-économique sans ces données chiffrées. Comment répondre à nos tutelles sur la morbi/mortalité de nos interventions ? Comment qualifier l’expertise de nos membres ? On ne peut même pas aujourd’hui donner une évaluation approximative du nombre de bronchoscopies souples pratiquées en France chaque année !

La solution : nous venons de la mettre en place : c’est EPIGELF

Cette base de données est inspirée de celle mise en place par nos collègues chirurgiens thoraciques EPITHOR et qui a montré toute sa force pour défendre leur spécialité et constituer un formidable outil pour la recherche et l’enseignement. Notre base sera toute aussi rigoureuse, officielle, contrôlée et respectueuse des libertés. La CNIL y veille.

Pour le groupe GELF et la pneumologie, le défi est de taille. Pour le relever, il faudra l’implication de tous et un recueil le plus exhaustif possible des données de chaque geste. D’abord par les membres du GELF puis par « contamination positive » de tous les pneumologues qui font des gestes endoscopiques.

Nous connaissons notre enthousiasme mais aussi nos faiblesses.

Nous débutons donc par une situation simple : le recueil des gestes de bronchoscopie rigide en cancérologie. Nous pourrons ainsi faire nos preuves. Il y a peu de centres et ils sont motivés. Mais ensuite viendra d’autres registres : les cryobiopsies, les valves et l’échoendoscopie…

Faire perdurer, alimenter ou exploiter cette base de données exige un investissement permanent à la fois humain mais aussi financier.

Merci au Dr Julien Legodec, cheville ouvrière de ce projet mais aussi à tout le bureau du GELF pour son implication. Merci à la SPLF pour son soutien institutionnel.

Un très grand merci à la société Novatech, sponsor de la première heure de ce projet pour son aide financière sans laquelle ce projet n’aurait pu voir le jour.

D’autres sociétés et laboratoires vont sans doute nous rejoindre pour consolider l’aventure.

EPIGELF est en marche et le GELF après 18 ans d’expériences atteint sa maturité au service de la pneumologie Francophone.

C’est encore la période des vœux. Alors je souhaite à EPIGELF une vie longue, passionnante et fructueuse.

Le 27 Janvier 2019

Pr Jean Michel VERGNON
Président du GELF

Avec le soutien Institutionnel de

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Actualités Circulation Pulmonaire et Interaction Coeur-Poumons


Les vidéos des  ateliers sont en ligne et accessibles uniquement  aux inscrits à ces ateliers

>>> Les Ateliers ICP DU 17 NOVEMBRE 2020 accès aux vidéos

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Les vidéos de la session du 17 novembre 2020 (séminaire 1)

Les vidéos de la session du 2 octobre 2019 (séminaire 3)

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Les vidéos de la session du 5 juillet 2019 (séminaire 2)
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Les vidéos de la session du 2 avril 2019 (séminaire 1)

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Les vidéos de la session du 16 octobre 2018 (séminaire 3)

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Pr bouchra Lamia
Pr bouchra Lamia
Pr bouchra Lamia

• Création du groupe Circulation Pulmonaire et Interaction Coeur-Poumons autour de 3 composantes

– Maladies vasculaires pulmonaires chroniques
– Maladie thromboembolique veineuse
– Interactions Cœur-Poumons

Actualités Circulation Pulmonaire et Interaction Coeur-Poumons Lire la suite »

Archives J2R, groupe RESPIRenT

J2R 2022 Reims: prix des meilleures communications

Vous trouverez ci dessous les grandes orientations des travaux de recherche des lauréats des meilleures communications parues dans la Revue des Maladies Respiratoires.

Nota : vous devez être abonné à la RMR pour visualiser ces articles dans ce cas  vous pouvez y accéder depuis le site de la SPLF  en vous connectant ici .

Éditorial

Les J2R 2022 de retour à Reims
J2R 2022 back in Reims
I. Vachier , B. Crestani , P. Chanez , J. Gonzalez 

Recherche en pneumologie

Implication thérapeutique potentielle de la kinase de l’adhérence focale dans le cancer pulmonaire à petites cellules

Potential therapeutic implication of focal adhesion kinase in small-cell lung cancer

pages 222-224
C. Decouvreur, M. Lecocq, C. Pilette, F. Aboubakar Nana, S. Ocak

Adipocytes, adipokines et altérations métaboliques dans la fibrose pulmonaire

Adipocytes, adipokines and metabolic alterations in pulmonary fibrosis

pages 225-229
K. El Husseini, N. Poté, M. Jaillet, P. Mordant, H. Mal, J. Frija-Masson, R. Borie, A. Cazes, B. Crestani, A. Mailleux

Impact de l’hypoxie sur les canaux ioniques dans des cellules épithéliales bronchiques mucoviscidosiques

The impact of hypoxia on the ion channels in cystic fibrosis bronchial epithelial cells
K. Pascarel, J. Colas, S. Mirval, F. Becq, C. Vandebrouck

Dysfonction de la signalisation endothéliale du BMP-9 dans les maladies vasculaires pulmonaires

Dysfunction of endothelial BMP-9 signaling in pulmonary vascular disease

pages 234-238
F. Robert, N. Berrebeh, C. Guignabert, M. Humbert, S. Bailly, L. Tu, L. Savale

Fibroblast growth factors (FGFs) endocrines et fibrogenèse pulmonaire

Fibroblast growth factor (FGF) endocrines and pulmonary fibrogenesis

pages 239-242
M. Ghanem, A. Mailleux, B. Crestani

Implication de la carence en phosphates inorganiques dans la virulence bactérienne de Pseudomonas aeruginosa

Involvement of inorganic phosphate starvation in Pseudomonas aeruginosa bacterial virulence

pages 243-246
L. Jahdauti, A. Muggeo, V. Paturel, S. Jaisson, E. Luczka, C. Coraux, T. Guillard

Fabrication d’un épithélium bronchique innervé à partir d’une prise de sang

Production of innervated bronchial epithelium from a blood sample

pages 247-249
F. Foisset, C. Lehalle, A. Nasri, C. Bourdais, L. Morichon, A. Petit, I. Vachier, S. Assou, A. Bourdin, N. Frossard, J. De Vos

Altération de la perméabilité épithéliale pulmonaire par la cathepsine S au cours de la bronchopneumopathie chronique obstructive

Alteration of pulmonary epithelial permeability by cathepsin S in chronic obstructive pulmonary disease

pages 250-253
S. Chesseron, A. Saidi, F. Lecaille, G. Lalmanach, P. Bigot

J2R 2021 : prix des meilleures communications

Vous trouverez ci dessous les grandes orientations des travaux de recherche des lauréats des meilleures communications parues dans la Revue des Maladies Respiratoires.

Nota : vous devez être abonné à la RMR pour visualiser ces articles dans ce cas  vous pouvez y accéder depuis le site de la SPLF  en vous connectant ici .

Éditorial

• RESPIRenT : RESeau de Pneumologie en Innovation et Recherche translaTionnelle, un nouveau souffle pour les J2R
RESPIRenT: Pneumology network of innovation and translational research, a second wind for J2R
Sous presse. Épreuves corrigées par l’auteur. Disponible en ligne depuis le jeudi 17 février 2022
I. Annesi-Maesano, P. Bonniaud, G. Bouchaud, L. Boyer, S. Gazzeri, P. Gosset, D. Gras, C. Guibert, C. Guignabert, B. Mari, S. Matecki, C. Morélot, C. Pilette, C. Planes, L. Plantier, M. Polette, M. Si-Tahar, C. Taillé, I. Vachier, membres du comité J2R

Pour les parutions RMR des meilleurs posters :

Recherche en pneumologie

•Lymphocytes T CD8+ et fibrocytes : un jeu dangereux dans les bronches distales des patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive ?
CD8 + T cells and fibrocytes: dangerous interplay in the distal bronchi of patients with chronic obstructive pulmonary disease?
Sous presse. Épreuves corrigées par l’auteur. Disponible en ligne depuis le samedi 19 février 2022
E. Eyraud, P. Berger, C. Contin-Bordes, I. Dupin

Recherche en pneumologie

•Implications potentielles du système IgA-pIgR dans la fibrose pulmonaire idiopathique
Potential implication of the IgA-pIgR system in idiopathic pulmonary fibrosis
Sous presse. Épreuves corrigées par l’auteur. Disponible en ligne depuis le samedi 19 février 2022
T. Planté-Bordeneuve, Y. Bertrand, C. Pilette, A. Froidure

Recherche en pneumologie

•La muqueuse pulmonaire en période périnatale : un monde à comprendre pour lutter contre la sensibilité du jeune à la bronchiolite
Pulmonary mucosa during the perinatal period: Can understanding of the lung help to combat the infant’s sensitivity to bronchiolitis?
Sous presse. Épreuves corrigées par l’auteur. Disponible en ligne depuis le vendredi 18 février 2022
C. Chottin, Q. Marquant, V. Saint-Criq, M. Thomas, S. Riffault, D. Descamps

Recherche en pneumologie

•Un nouvel acteur physiopathologique dans l’asthme sévère : la GTPase Rac
A new pathophysiological element in severe asthma: GTPase Rac
Sous presse. Épreuves corrigées par l’auteur. Disponible en ligne depuis le jeudi 17 février 2022
D. Hassoun, G. Loirand, V. Sauzeau

Recherche en pneumologie

• Les progestatifs de la famille des gonanes, seuls ou associés à des agents sérotoninergiques, une éventuelle piste thérapeutique pour le syndrome d’Ondine
Alone or combined with serotoninergic agents, the progestins of the gonane family may represent a therapeutic alternative for Ondine’s curse syndrome
Sous presse. Épreuves corrigées par l’auteur. Disponible en ligne depuis le samedi 12 février 2022
A. Casciato, F. Cayetanot, L. Bodineau

Recherche en pneumologie

•Implication des canaux mécanosensibles Piezo1 et TRPV4 dans l’hypertension pulmonaire
Involvement of the Piezo1 and TRPV4 stretch-activated channels in pulmonary hypertension
Sous presse. Épreuves corrigées par l’auteur. Disponible en ligne depuis le jeudi 10 février 2022
S. Barbeau, T. Porto Ribeiro, G. Gilbert, G. Cardouat, I. Baudrimont, V. Freund-Michel, C. Guibert, R. Marthan, P. Vacher, J.-F. Quignard, T. Ducret

Prix Meilleure Communication Orale :

Marie Caroline Certain-Role of Bone Morphogenetic Protein-9 in Hepatopulmonary Syndrome

Session CPLF du groupe RESPIRenT – Vendredi 21/01/2022

ven. 21 – 16:30-18:00 | Salle Jeanne de Flandres 1 | A10 Immunothérapies : apport de la recherche fondamentale pour les défis de demain

Session organisée par GT J2R / RESPIRenT

Alors que les connaissances fondamentales sur l’immunologie des tumeurs ont récemment explosées, une nouvelle approche thérapeutique du cancer prend son essor : l’immunothérapie. Nous proposons 3 conférences : 1 conférence généraliste visant à présenter le rationnel immunologique de l’utilisation des immunothérapies dans les cancers du poumon et 2 conférences plus spécifiques mettant en avant certains facteurs pouvant prédire la réponse à ces traitements.PRÉSIDENT(S): POLETTE Myriam, Reims – GAZZERI Sylvie, Grenoble

  • Stratégies de l’échappement tumoral : base du développement des immunothérapies: FABRE Elizabeth, Paris
  • Réponse à l’immunothérapie : en quête de biomarqueurs: ADOTEVI Olivier, Besançon
  • Impact du microbiote sur la réponse aux immunothérapies: HANNANI Dalil, Grenoble

Activités scientifiques conjointes RSRQ-RESPIRenT-BeRS

Prolifération et hypertension pulmonaire le 25 février 2022

https://rsr-qc.ca/asc-rsrq-j2r-bers-2022-hyp-pulm/

Horaire
Québec
Horaire
France/Belgique
  
8h2514h25Mot de bienvenue 
8h3014h30France :
Pr Olivier Sitbon
Centre de référence de l’hypertension pulmonaire sévère, Hôpital Bicêtre, AP-HP, 94270, Le Kremlin-Bicêtre, France.

Université Paris-Saclay, Inserm, Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique, 92350, Le Plessis Robinson, France.
  OlivierSitbonTraitements actuels de l’hypertension artérielle pulmonaire & Innovations thérapeutiques
Modérateurs: Dr Christophe Guignabert et Dre Christelle Guibert
8h4514h45France :
Dr Ly TU
Université Paris-Saclay, Inserm, Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique, 92350, Le Plessis Robinson, France
  LyTUEffet protecteur de l’antagonisme du récepteur des minéralocorticoïdes dans l’hypertension pulmonaire
Modérateurs: Dr Christophe Guignabert et Dre Christelle Guibert

9h0015h00Québec :
Dr François Potus
Institut Universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec (IUCPQ)
  FrancoisPotusDu rat à la Clinique, inhibiteurs de BRD4 et développement d’une nouvelle approche thérapeutique en hypertension artérielle pulmonaire. 1- Étude préclinique du rôle de BRD4 dans l’hypertension pulmonaire.
Modérateurs: Dr Sébastien Bonnet et Dr Steeve Provencher

9h1515h15Québec :
Dr Steeve Provencher
Institut Universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec (IUCPQ)
  SteeveProvencherDu rat à la Clinique, inhibiteurs de BRD4 et développement d’une nouvelle approche thérapeutique en hypertension artérielle pulmonaire. 2- Étude pilote des inhibiteurs de BRD4 en hypertension artérielle pulmonaire – étude APPRoAcH-p.
Modérateurs: Dr Sébastien Bonnet et Dr François Potus

9h3015h30Belgique :
Dre Diana Santos Ribeiro
BIAL, Trofa, Portugal
  DianaSantosRibeiroA model for Group 3 PH and role of GCN2 during pulmonary fibrosis
Modérateur: Dr Laurent Godinas

9h4515h45Belgique : Dre Rozenn QuarkScientist Research Expert, Laboratory Respirtory Disease & Thoracic Surgery (BREATHE) laboratory, Dept Chronic Diseases & Metabolism (Chrometa), KULeuven, Belgique
  RozennQuarkImpairment of angiogenesis-driven clot resolution is a key event in the progression to chronic thromboembolic pulmonary hypertension: validation in a new rabbit model
Modérateur: Dr Laurent Godinas


J2R 2020 Brest : prix des meilleures communications

Recherche en pneumologie : Meilleure communication orale du webinaire J2R

Identification d’un métabolite immunorégulateur de l’hôte qui protège contre la pneumonie grippale
Identification of a metabolic immune regulator in the host that protects against influenzal pneumonia
pages 567-571
A. Cezard, A. Guillon, M. Si-Tahar


Asthmatic bronchial smooth muscle migration towards rhinovirus-infected epithelium through a CXCR3 isoform-dependant pathway

page 572
A. Celle, P. Esteves, M. Thumerel, P.O. Girodet, P. Berger, T. Trian

Rôle de la Transglutaminase 2 dans les modifications du mucus dans l’asthme

pages 572-573
M. Le Brun, C. Sallon, S. Bedja, F. Hamidi, P. Mordant, M. Pretolani, C. Taillé, S. Létuvé

Molecular portrait of platelets from patients with severe asthma

Portrait moléculaire des plaquettes de patients souffrant d’asthme sévère

page 573
M. Chebbo, S. Assou, V. Pantesco, C. Duez, P. Chanez, D. Gras

Construction d’une muqueuse sous-épithéliale bronchique innervée à partir de cellules souches pluripotentes induites iPSC

page 574
F. Foisset, C. Lehalle, Q. Muller, V. Flacher, N. Frossard

• La protéine kinase C alpha régule les canaux calciques Cav1 dans les lymphocytes Th2 : cible thérapeutique dans l’asthme allergique

pages 574-575
T. Villeneuve, N. Giang, J.C. Guéry, L. Pelletier, M. Savignac

Implication of NOD-1 receptor in house dust mite (HDM)-induced asthma

page 575
S. Ait Yahia, C. Audousset, D. Alvarez-Simon, H. Vorng, P. Marquillies, M. Delacre, A. Rifflet, I. Gomperts Boneca, M. Chamaillard, A. Tsicopoulos

• Phénotypes inflammatoires sanguins de l’asthme : analyse des données de la cohorte Constances

page 575
T. Tsiavia, M. Goldberg, M. Zins, L. Orsi, R. Nadif

• Cibler p16INK4a-/? et les pneumocytes de type 2 pour induire une régénération alvéolaire endogène

pages 575-576
B. Ribeiro Baptista, M. Zysman, C. Thibault de Menonville, F. Chabot, S. Lanone, G. Derumeaux, J. Boczkowski, L. Boyer

Implication des récepteurs nicotiniques dans la bronchopneumopathie Chronique Obstructive

page 576
Z. Diabasana, R. Belgacemi, J. Routhier, P. Birembaut, U. Maskos, M. Polette, G. Deslee, V. Dormoy

• Implication du SNP?5 dans la bronchopneumopathie chronique obstructive

pages 576-577
Z. Diabasana, R. Belgacemi, J. Ancel, J. Routhier, P. Birembaut, U. Maskos, M. Polette, G. Deslée, V. Dormoy

• A high probability of short-range interactions between fibrocytes and CD8+ T cells potentiates the inflammatory response in COPD

page 577
E. Eyraud, E. Maurat, P. Vallois, C. Contin-Bordes, P.O. Girodet, M. Thumerel, P. Berger, I. Dupin

Analysis of mucus secretion and inflammatory process in in vitro model of human airway epithelial cells able

pages 577-578
A. Bodin, T. Victoni, Y. Verres, P. Bellaud, A. Fautrel, T. Gicquel, F. Pons, V. Lagente

• Implication des cytokines IL-20 dans les exacerbations virales de la Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

page 578
M. Le Roux, G. Kervoaze, L. Gillet, V. Sencio, F. Trottein, M. Pichavant, P. Gosset

• Caractérisation d’un épithélium bronchique dérivé de cellules souches pluripotentes induites humaines (iALI)

page 578
E. Ahmed, M. Fieldes, C. Bourguignon, J. Mianné, A. Nasri, A. Petit, I. Vachier, S. Assou, A. Bourdin, J. De Vos

• Rôle de LPP dans la progression du mésothéliome pleural malin

page 579
T. Ponchel, R. Belgacemi, A. Boissard, O. Coqueret, M. Polette, C. Guette, D. Pouliquen, B. Nawrocki-Raby

• Implication des mutations de MET dans la résistance aux inhibiteurs de l’EGFR des cancers bronchiques non à petites cellules

pages 579-580
L. Kalmuk, M. Fernandes, A. Morabito, L. Grumolato, D. Tulasne, Z. Kherrouche, A. Cortot

TLR3 promotes venous thrombosis through neutrophil recruitment

page 580
M. Najem, R. Rys, S. Laurance, F. Couturaud, M.D. Blostein, C.A. Lemarié

• Interaction cœur-poumons : lien entre emphysème et dysfonction diastolique

page 580
J. Rohou, J. Charriot, C. Boissin, M. Volpato, R. Jean, J.P. Mallet, I. Vachier, A. Bourdin

• Regulation of Type I cytokine receptors as a target for pulmonary arterial hypertension treatment?

page 581
E.M. Jutant, L. Tu, B. Le Vely, R. Thuillet, M. Humbert, C. Guignabert, A. Huertas

• La conciliation médicamenteuse : un outil de correction des erreurs médicamenteuses chez les patients atteints d’hypertension pulmonaire ?

page 581
B. Querin, R. Rainone, L. Othily, S. Raspaud, M. Humbert, X. Jais, M.C. Chaumais

Régulation épigénétique de la dysfonction endothéliale dans la maladie veineuse thromboembolique

pages 581-582
M. Pilard, S. Robin, F. Couturaud, C.A. Lemarie

• NGF induces pulmonary arterial hyperreactivity through Connexin 43 increased expression

page 582
G. Cardouat, M. Douard, L. Roubenne, C. Bouchet, Z. Kmecová, P. Robillard, C. Guignabert, L. Tu, F. Delcambre, R. Marthan, B. Muller, C. Guibert, V. Freund-Michel

• ATT has positive effects on pulmonary hypertension hallmarks

pages 582-583
L. Roubenne, A. Boucard, R. Marthan, F. Delcambre, B. Le Grand, C. Guibert

• Use of IL-6-elafin genetically modified regulatory macrophages as an immunotherapy against acute Pseudomonas aeruginosa infection in the lung

page 583
S. Kheir, B. Villeret, I. Garcia-Verdugo, J.M. Sallenave

• Intranasal or oral Lactobacilli administration: Which one is best for fighting against Pseudomonas aeruginosa (PA) respiratory tract infections?

page 583
R. Lagrafeuille, M.S. Fangous, C.A. Guilloux, S. Gouriou, P. Gosset, S. Vallet, G. Héry-Arnaud, R. Le Berre

• La mémoire immunitaire innée des cellules épithéliales bronchiques

page 584
J. Bigot, R. Legendre, M. Ruffin, L. Guillot, J. Guitard, H. Corvol, C. Chica, M. Chignard, C. Hennequin, V. Balloy

• B-Cell Activating Factor secreted by neutrophils is a critical player in lung inflammation to cigarette smoke exposure

page 584
S. Huot-Marchand, A. Gombault, M. Nascimento, C. Panek, F. Savigny, P. Schneider, M. Le Bert, N. Riteau, B. Ryffel, V. Quesniaux, I. Couillin

• Lipides cationiques ramifiés pour le transfert de gènes par aérosol appliqué à la mucoviscidose

pages 584-585
R. Ghanem, A. Bouraoui, M. Berchel, T. Le Gall, O. Lozach, P.A. Jaffrès, T. Montier

The influence of the nasal brushing samples storage conditions on ciliary function

page 585
N. Bricmont, L. Benchimol, H. Boboli, B. Louis, J.-F. Papon, A.-L. Poirrier, R. Louis, P. Lefèbvre, M.-C. Seghaye, C. Kempeneers

• Étude de la relation entre le suppresseur de tumeur FHIT et la protéine CFTR dans l’épithélium respiratoire humain sain

pages 585-586
A. Hoarau, J. Beck, M. Polette, B. Nawrocki-Raby, E. Luczka, C. Coraux

• Porphyromonas, a neglected potential key genus of the lung microbiota: description in patients with cystic fibrosis (CF)

page 586
C.A. Guilloux, C. Lamoureux, S. Gouriou, C. Beauruelle, G. Hery-Arnaud

• Socioeconomic status of patients hospitalized for COVID-19 in the Greater Paris area

pages 586-587
L. Sesé, Y. Nguyen medical, E. Giroux Leprieur, I. Annesi-Maesano, C. Cavalin, J. Goupil de Bouillé, L. Demestier, R. Dhote, Y. Tandjaoui-Lambiotte, A. Bauvois, L. Teillet, S. Curac, S. Beaune, B. Duchemann, H. Nunes

• Low income and progression free survival in idiopathic pulmonary fibrosis: An association to uncover

pages 587-588
L. Sese, J. Caliez, I. Annesi-Maesano, V. Cottin, G. Pesce, M. Didier, Z. Carton, D. Israel-Biet, B. Crestani, S. Guillot Dudoret, J. Cadranel, B. Wallaert, A. Tazi, B. Maître, G. Prévot, S. Marchand-Adam, S. Hirschi, S. Dury, V. Giraud, A. Gondouin, P. Bonniaud, J. Traclet, K. Juvin, R. Borie, J.F. Bernaudin, D. Valeyre, C. Cavalin, H. Nunes

• NCI-41356, a promising molecule in idiopathic pulmonary fibrosis?

page 588
J. Tanguy, P.M. Boutanquoi, L. Pommerolle, L. Dondaine, O. Burgy, P.S. Bellaye, G. Beltramo, C. Garrido, P. Bonniaud, F. Goirand

• Effet aggravant de l’hypoxie intermittente sur la fibrose pulmonaire : implication du stress du réticulum endoplasmique

page 588
L. Haine, C.-H. On, J. Bravais, C. Planès, N. Voituron, E. Boncoeur

• Le rôle de l’IgA et du pIgR dans la fibrose pulmonaire

pages 588-589
T. Planté-Bordeneuve, C. Pilette, M. Lecocq, F. Huaux, A. Froidure

• Étude du lignage des cellules exprimant le facteur de transcription mésenchymateux profibrosant Prrx1 (Paired Related Homeobox protein 1) dans le poumon normal et de fibrose chez la souris

page 589
M. Homps-Legrand, M. Jaillet, L. Deneuville, G. Gautier, B. Crestani, A. Mailleux

• Gender differences in idiopathic pulmonary fibrosis: Are men and women equal or not?

Différences entre les sexes dans la fibrose pulmonaire idiopathique: les hommes et les femmes sont-ils égaux?

pages 589-590
L. Sese, H. Nunes, V. Cottin, D. Israel-Biet, B. Crestani, S. Guillot Dudoret, J. Cadranel, B. Wallaert, A. Tazi, B. Maître, G. Prévot, S. Marchand-Adam, S. Hirschi, S. Dury, V. Giraud, A. Gondouin, P. Bonniaud, J. Traclet, K. Juvin, R. Borie, Z. Carton, J. Caliez, O. Freynet, T. Gille, C. Planes, D. Valeyre, Y. Uzunhan

• Association between influenza vaccination and the occurrence of acute exacerbation inidiopathic pulmonary fibrosis

pages 590-591
L. Sese, J. Caliez, V. Cottin, D. Israel-Biet, B. Crestani, S. Guillot-Dudoret, J. Cadranel, B. Wallaert, A. Tazi, B. Maître, G. Prévot, S. Marchan-Adam, S. Hirschi, S. Dury, V. Giraud, A. Gondouin, P. Bonniaud, J. Traclet, K. Juvin, R. Borie, T. Gille, Z. Carton, D. Valeyre, H. Nunes

• Fibrose Pulmonaire Idiopathique et cancer : évaluation ex vivo du rôle oncogénique du micro environnement

page 591
L. Falque, M. Husson, M. Jaillet, A. Cazes, B. Crestani, A. Mailleux

• Expression de la voie Janus kinase (JAK)/signal transducteur et activateur de transcription (STAT) dans les cellules de granulome de sarcoïdose

page 591
R. Hindré, F. Jeny, M. Kambouchner, J.F. Bernaudin, D. Valeyre, C. Planès, V. Besnard

• Implication de FGFR4 dans la physiopathologie de la fibrose pulmonaire idiopathique

page 592
A. Justet, M. Ghanem, M. Jaillet, M. Hachem, T. Boghanim, A. Vadel, A. Mailleux, B. Crestani

• Développement d’un nouveau modèle murin expérimental de fibrose pulmonaire

page 592
C.H. Yegen, L. Haine, D. Marchant, J.F. Bernaudin, C. Planès, E. Boncoeur, N. Voituron

• L’atteinte de structures neurologiques centrales explique-elle le défaut de perception des sensations respiratoires constaté au cours de l’infection à SARS CoV 2 ?

pages 592-593
A. Rivière, C. Bureau, M.C. Nierat, M. Decavèle, M.A. Galarza Jimenez, P. Laveneziana, C. Straus, A. Demoule, T. Similowski, C. Morélot-Panzini

• Augmentation de la réponse ventilatoire au COD chez la souris mutante conditionnelle Phox2b27Ala/+ par une action pharmacologique

page 593
N. Ramanantsoa, T. Bourgeois, A. Madani, E. Sizun, M. Ringot, C. Delclaux, S. Dauger, M.P. d’Ortho, B. Matrot, J. Gallego

• Apnées obstructives et mixtes chez le souriceau DMSXL, modèle de la forme congénitale de la maladie de Steinert

pages 593-594
E. Sizun, A. Madani, A. Huguet, T. Bourgeois, M. Ringot, N. Ramanantsoa, F. Cayetanot, L. Bodineau, J. Gallego, G. Gourdon, B. Matrot

• Le deep breathing montre une dysfonction autonomique chez des sujets avec syndrome d’apnées obstructive du sommeil

page 594
M. Onanga, S. Joanny, J.B. Maranci, T. Similowski, I. Arnulf, C. Sevoz-Couche, S. Redolfi

• Low-frequency Intrapulmonary Percussive Ventilation Increases Aerosol Penetration in a 2-Compartment Physical Model of Fibrotic Lung Disease

pages 594-595
S. Le Guellec, L. Allimonnier, N. Heuzé-Vourc’h, M. Cabrera, F. Ossant, J. Pourchez, L. Vecellio, L. Plantier

• Monitoring de la santé respiratoire par analyse de la variabilité et analyse fréquentielle du mouvement thoracique

page 595
C. Boichat, M. Graverot, T. Lebrun, U. Kindler, F. Kindler

• Détection précoce des complications respiratoires postopératoires par monitorage de la variabilité respiratoire

pages 595-596
M. Graverot, K. Benhassen, U. Kindler, C. Boichat, T. Lebrun, F. Kindler

• Effets d’un protocole chronique de rTMS sur l’activité respiratoire après lésion spinale en C2 chez le rat

page 596
P. Michel-Flutot, A. Mansart, M. Bonay, S. Vinit

• Serotonin 1A agonist and cardiopulmonary improvements with whole-body exercise in acute, high-level spinal cord injury: A retrospective analysis

page 596
I. Vivodtzev, G. Picard, K. O’Connor, J.A. Taylor

• Improvement of hypoventilation in Phox2b mutant mice modelling the congenital central hypoventilation syndrome by etonogestrel, a potent progestin. Perspectives for a possible potentiation by serotoninergic drugs

page 597
A. Casciato, L. Bianchi, N. Ramanantsoa, B. Matrot, P. Cardot, J. Gallego, F. Cayetanot, L. Bodineau

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e-CPLF 2021 

A16 Le futur en infectiologie respiratoire

>>>Accéder à la session (réservés aux inscrits)

Session organisée par : GT J2R

A l’heure de maladies émergentes, il n’y a pas toujours, de façon évidente, un traitement spécifique simple qui fonctionne. Les données
actuelles de la médecine et de la science ne permettent pas toujours de savoir quels médicaments seront efficaces et à quel stade de la
maladie les utiliser. Des nouveaux médicaments candidats avec des approches originales doivent émerger de la communauté
scientifique et médicale, avec une évaluation rigoureuse indispensable qui permette d’évaluer au mieux leurs effets bénéfiques et
délétères, afin de mieux s’armer demain face à l’émergence de nouveau « prédateurs ».

PRÉSIDENT(S)
VACHIER Isabelle, Montpellier
MARTIN Clémence, Paris
Booster la réponse immune : un moyen de prévenir les exacerbations de la BPCO ?
GOSSET Philippe, Lille
Association bactéries champignons dans les voies aériennes : amis ou ennemis ?
BOTTEREL Françoise, Créteil
Vers une thérapie métabolique des infections respiratoires d’origine virale
SI TAHAR Mustapha, Tours


LES J2R 2020

Webinaire J2R les 16-17 octobre

Télécharger le programme 


  CPLF 2020 : les sessions du groupe de travail J2R Vendredi 24 Janvier 2020

• Fil rouge : 14:30-16:00 | Salle 4 | A07 Un nouveau regard sur la physiopathologie de l’asthme
• Fil orange : 16:30-18:00 | Salle 5 | A13 Les révolutions technologiques : de la prédiction au ciblage thérapeutique

J2R 2019 à Bruxelles : prix des meilleures communications

Une fois de plus, le Comité des J2R, groupe de travail de la SPLF, a organisé les 15e J2R à Bruxelles les 17 et 18 octobre 2019, grâce à l’implication du Pr Charles Pilette et de toute son équipe, et plus particulièrement de Marylène Lecocq. Le programme scientifique s’est déroulé au Palais des Académies. Pour l’aspect plus « social », on ne pouvait rêver mieux que de passer la soirée du 17 octobre dans l’univers incontournable et exceptionnel du Musée de la Bande Dessinée, qui met à l’honneur depuis 30 ans auteurs et héros du 9e Art !

Vous trouverez ci dessous les grandes orientations des travaux de recherche des lauréats des meilleures communications parues dans la Revue des Maladies Respiratoires. Lire la suite…

• Recherche en santé respiratoire en 2019 : du souffle pour dynamiser vos recherches

Research in respiratory health in 2019: some breath to energize your research
I. Vachier, P. Bonniaud, B. Maitre, N. Roche, T. Similowski

• La mitochondrie du muscle lisse bronchique : une nouvelle cible thérapeutique dans l’asthme?

Bronchial smooth muscle mitochondria: A new target for asthma therapy?
P. Esteves, A. Celle, P. Berger, T. Trian

• Caractérisation du rôle protecteur de l’érythropoïétine dans un modèle murin d’agression pulmonaire aiguë

Characterisation of the protective role of erythropoetin in a murine model of acute lung injury
C.H. Yegen, L. Haine, D. Marchant, E. Boncoeur, N. Voituron

• L’hypoxie est-elle un facteur impactant l’évolution de la sarcoïdose pulmonaire ?

Is hypoxia a factor in the progression of pulmonary sarcoidosis?
F. Jeny, J.-F. Bernaudin, D. Valeyre, H. Nunes, C. Planès, V. Besnard

• Modélisation de l’épithélium bronchique dans la bronchopneumopathie chronique obstructive par les cellules souches pluripotentes induites humaines

Modelling the bronchial epithelium in chronic obstructive pulmonary disease using human induced pluripotential stem cells
M. Fieldès, E. Ahmed, C. Bourguignon, J. Mianné, C. Vernisse, A. Fort, I. Vachier, A. Bourdin, S. Assou, J. De Vos

• HSP27 : une nouvelle cible pour traiter la fibrose pulmonaire idiopathique ?

HSP27: A new target for treating idiopathic pulmonary fibrosis?
L. Pommerolle, O. Burgy, P. Bonniaud, F. Goirand

SLC6A14, un gène modificateur dans la mucoviscidose

SLC6A14 , a modifier gene in cystic fibrosis
M. Ruffin, J. Mercier, C. Calmel, J. Mésinèle, H. Corvol, L. Guillot

• Expression et rôle du facteur de croissance des nerfs NGF dans l’hypertension pulmonaire

The expression and role of nerve growth factor (NGF) in pulmonary hypertension
G. Cardouat, C. Guibert, V. Freund-Michel

Nota : vous devez être abonné à la RMR pour visualiser ces articles dans ce cas  vous pouvez y accéder depuis le site de la SPLF  en vous connectant ici .

http://www.recherche-respiratoire.fr/

 Compte-rendu d’activité 2019 groupe J2R

 >>> Lire l’article: A unique event for the francophone
respiratory communityEur Respir J 2017; 50: 1701479


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