Louise Bondeelle,
Service de Pneumologie, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse
Et si, demain, nous pouvions traiter plus directement les infections virales responsables des exacerbations et des lésions pulmonaires ? Deux travaux présentés à l’ERS illustrent des approches très différentes mais complémentaires.
Le vapendavir est une petite molécule antivirale administrée par voie orale, développée pour bloquer la réplication des rhinovirus. En ciblant directement le virus, l’objectif est notamment de pouvoir intervenir précocement lors d’une infection et potentiellement limiter l’intensité ou la durée des exacerbations respiratoires.
L’émodine est une molécule d’origine végétale, connue pour ses propriétés anti-inflammatoires et étudiée dans différents modèles expérimentaux. Dans ce travail, réalisé chez la souris infectée par le virus influenza, elle ne semble pas agir uniquement sur le virus mais surtout sur la réponse inflammatoire pulmonaire. Elle modifie le microbiote intestinal et diminue notamment la production de LPS, avec pour conséquence une moindre activation des voies TLR4/MyD88/NF-κB et ILC3/IL-17A, impliquées dans les lésions pulmonaires.
Deux approches qui pourraient, à terme, être complémentaires. Le vapendavir illustre la possibilité de cibler directement le virus, tandis que l’émodine explore la modulation de la réponse de l’hôte et de l’axe intestin-poumon. Pour notre pratique future, l’enjeu sera peut-être de disposer de traitements capables d’intervenir suffisamment tôt et de façon plus ciblée selon le virus et le profil inflammatoire du patient. Ces données restent toutefois préliminaires, notamment pour l’émodine qui n’a pour l’instant été évaluée que chez l’animal.
Session Présentations orales – Modérateurs : E Papadopoulou, T Wilkinso – Orateur :S Johnston, M Liu
