Dans cette session, l’apport des approches « omiques » notamment les analyses transcriptomiques en cellules uniques pour la compréhension et la prise en charge des maladies pulmonaires ont été présentées.
Les discussions se sont ouvertes sur des méthodes innovantes permettant d’analyser des échantillons pulmonaires de façon multidimensionnelle rendant possible une meilleure lecture de l’architecture tissulaires et cellulaire dans les pathologies chroniques comme la FPI, la BPCO ou encore l’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique.
Les présentations ont d’abord porté sur des approches méthodologiques innovantes permettant d’exploiter les tissus pulmonaires pour des analyses multidimensionnelles, ainsi que les modifications épigénétiques influençant la fonction respiratoire dans la BPCO au cours de la vie.
Une étude française a mis en lumière le rôle du gène LAMP3, qui code une protéine de membrane lysosomale impliquée dans le métabolisme du surfactant. Si LAMP3 avait été proposé comme un gène candidat dans les maladies interstitielles pulmonaires de l’enfant (chILD), les données présentées viennent renforcer cette hypothèse en apportant une validation fonctionnelle. Deux variants de LAMP3 ont été identifiés comme perturbateurs du métabolisme du surfactant, confirmant que LAMP3 peut être une cause rare de ces formes pédiatriques et soulignant l’importance du diagnostic génétique.
La fibrose pulmonaire idiopathique a été également largement discutée, avec la mise en évidence de la perte précoce des cellules épithéliales alvéolaires et de l’apparition précoce de cellules basaloïdes aberrantes, mais aussi le rôle de l’interleukine 11 comme acteur clé du processus fibrosant et son utilisation thérapeutique potentielle.
Une communication a présenté des travaux sur l’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, mettant en évidence des anomalies plaquettaires susceptibles de mieux expliquer la physiopathologie de cette forme particulière d’hypertension pulmonaire.
Enfin, la session s’est conclue sur des perspectives thérapeutiques encourageantes. De nouvelles données montrent par exemple que le Seralutinib pourrait cibler directement les mécanismes de fibrose. Son effet anti-fibrosant a été confirmé par transcriptomique en cellule unique dans un modèle fibrose pulmonaire idiopathique.
Cette session a montré que les approches omiques améliorent la compréhension des mécanismes et révèlent de nouvelles cibles et biomarqueurs, ouvrant la voie à une prise en charge plus personnalisée des maladies pulmonaires chroniques
Louise Bondeelle, service de Pneumologie, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse
D’après la session : From Omics to target emerging isights into chronic pulmonary disease mechanisms_ Session 73 Amtrium
