Prise en charge médicamenteuse des troubles respiratoires du sommeil : ça avance doucement…
Wojciech Trzepizur Angers
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apnées-hypopnées
La PPC peut-elle réellement réduire la charge médicamenteuse chez les patients SAHOS hypertendus ?
Un impact positif mais modeste de la PPC sur la pression artérielle a été régulièrement rapporté, en particulier chez les patients les plus hypertendus. L’initiation de la PPC permet-elle, chez les patients hypertendus, de diminuer la charge thérapeutique antihypertensive ? Cette question a été étudiée au sein d’une cohorte clinique française en vie réelle.
Cette étude s’est intéressée à l’association entre l’adhérence à la pression positive continue (PPC) et l’évolution de la charge des médicaments antihypertenseurs (MAH) chez les patients hypertendus souffrant de syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS). L’objectif principal était d’évaluer si une bonne adhérence à la PPC (définie comme une utilisation ≥ 4 heures par nuit) était liée à une réduction de la consommation de MAH après un an de traitement. Les données ont été tirées de la cohorte sommeil IRSR des Pays de la Loire qui a bénéficié d’un appariement probabiliste avec les données du système national des données de santé (SNDS).
Absence d’association significative entre adhérence à la PPC et réduction du nombre de médicaments antihypertenseurs
L’analyse a porté sur 2 205 patients atteints de SAHOS, dont 68 % étaient des hommes, avec une médiane d’âge de 61 ans et un indice de masse corporelle (IMC) moyen de 32,4 kg/m². À l’inclusion, les patients étaient traités avec un à trois MAH. Après un an de suivi, 78,1 % des patients étaient adhérents à la PPC, avec une utilisation médiane de 6,52 heures par nuit, tandis que 21,9 % étaient non-adhérents (utilisation de 2,58 heures ou arrêt de la PPC).
Les résultats montrent une légère diminution du nombre moyen de MAH dans les deux groupes. La variation moyenne était de -0,02 pour les patients adhérents et de -0,04 pour les non-adhérents. Bien que 11,1 % des patients adhérents aient vu leur nombre de médicaments diminuer, contre 13,5 % chez les non-adhérents, ces différences n’étaient pas statistiquement significatives (p=0,68). De plus, une augmentation du nombre de médicaments a été observée chez 10,5 % des adhérents et 12,1 % des non-adhérents.
En conclusion
Cette étude n’a pas trouvé d’association significative entre l’adhérence à la PPC et la réduction du nombre de classes de médicaments antihypertenseurs après un an de traitement. Ces résultats suggèrent que, dans la pratique clinique réelle, la PPC n’a pas d’impact significatif sur la gestion médicamenteuse de l’hypertension chez les patients SAHOS. Des analyses supplémentaires sont nécessaires pour explorer les éventuels sous-groupes de patients qui pourraient bénéficier d’avantage du traitement par PPC.
Trzepizur, département de Pneumologie et de Médecine du Sommeil, CHU d’Angers MITOVASC UMR Inserm 1083 / UMR CNRS 6015, Université d’Angers
D’après le poster OA5439 “Association of positive airway pressure adherence with the burden of antihypertensive medications in hypertensive patients with sleep apnoea: data from the IRSR Pays de la Loire Sleep Cohort” présenté par Dany Jaffuel (Montpellier, France). Session de présentation orale 502 “Emerging insights in prognostic aspects and positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnoea” du mardi 10 septembre 2024.
La réponse cardiaque aux apnées : un biomarqueur innovant et automatique pour prédire les risques cardiaques chez les patients apnéiques.
La réponse cardiaque aux désaturations en oxygène est un biomarqueur prometteur dont le calcul nécessite une lecture manuelle des évènements. Un calcul automatique se basant exclusivement sur les désaturations pourrait-il faire aussi bien ?
La réponse cardiaque spécifique à l’apnée du sommeil (ΔHR) a été proposée comme biomarqueur pour évaluer le risque cardiovasculaire (CV) et prédire les bénéfices de la pression positive continue (PPC) chez les patients souffrant d’apnée obstructive du sommeil (SAHOS). Cependant, l’analyse manuelle des événements respiratoires, préalable à la mesure de ΔHR, limite son accessibilité. Cette étude vise à évaluer une méthode automatisée basée sur la réponse de la fréquence cardiaque aux désaturations en oxygène, appelée ΔHRoxi, pour stratifier les risques CV chez les patients SAHOS.
Mesure de la variation de fréquence cardiaque aux apnées du sommeil avec analyse manuelle des événements respiratoires versus automatisée
L’étude a utilisé des données provenant de la cohorte IRSR de sommeil des Pays de la Loire (IRSR) (5002 patients) et de la cohorte HypnoLaus (1307 patients). L’objectif principal était d’analyser les événements cardiovasculaires majeurs (MACE), comprenant la mortalité, les AVC et les maladies cardiaques. Les réponses ΔHR et ΔHRoxi ont été mesurées et classées en trois catégories : faible, intermédiaire et élevée. Les modèles de régression de Cox ont été utilisés pour évaluer l’association entre ΔHRoxi et MACE.
Un risque de MACE accru en cas de ΔHRoxi et de ΔHR plus élevés
Les résultats ont montré que 768 patients dans la cohorte IRSR et 87 dans la cohorte HypnoLaus ont présenté des MACE au cours d’un suivi médian de 8,0 et 7,5 ans respectivement. Les modèles de Cox multivariés ont révélé que les sujets ayant un ΔHRoxi élevé (par rapport à la catégorie intermédiaire) présentaient un risque accru de MACE dans la cohorte IRSR (risque relatif [RR] : 1,42 ; IC95% [1,19-1,71]) et dans HypnoLaus (RR : 1,75 [1,05-2,90]). Des résultats similaires ont été observés pour un ΔHR élevé.
Parmi les 2 718 patients de la cohorte IRSR traités par PPC, l’association entre l’adhérence à la PPC (utilisation ≥ 4h/nuit) et la survenue de MACE était modifiée par les valeurs de ΔHR et ΔHRoxi au départ (p pour interaction < 0,05). Cela suggère que ces réponses cardiaques pourraient aider à identifier les patients les plus à risque et à prédire les bénéfices CV du traitement par PPC.
En conclusion
ΔHRoxi, mesurée automatiquement via l’oxymétrie de pouls, pourrait constituer un biomarqueur fiable et facile à utiliser pour stratifier les risques cardiovasculaires chez les patients SAHOS et prédire les bénéfices de la PPC.
Wojciech Trzepizur, département de Pneumologie et de Médecine du Sommeil, CHU d’Angers MITOVASC UMR Inserm 1083 / UMR CNRS 6015, Université d’Angers
D’après le poster “Sleep apnea–specific pulse-rate response, cardiovascular risk and response to positive airway pressure” présenté par Margaux Blanchard (Sainte-Gemmes-sur-Loire, France) et coll. Session de presentations orales 502 “Emerging insights in prognostic aspects and positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnoea” du mardi 10 septembre 2024.
Impact symptomatique de la ventilation auto-asservie chez les patients atteints du syndrome d’apnées centrales du sommeil avec et sans comorbidités cardiovasculaires
Faut-il initier un traitement par VAA chez les patients peu symptomatiques chez qui un diagnostic de SACS est porté après unévènement cardiovasculaire ? C’était la question posée par l’étude présentée par Michael Arzt à l’ERS.
Le syndrome d’apnées centrales du sommeil (SACS) est un trouble respiratoire causé par une diminution intermittente de la commande ventilatoire. La ventilation auto-asservie (VAA) est la principale option thérapeutique. Celle-ci a été développée avant tout dans un objectif d’amélioration du pronostic cardiovasculaire chez les patients avec insuffisance cardiaque. Les études SERVE-HF et plus récemment ADVENT-HF ont montré que la VAA n’avait pas d’impact positif sur ce pronostic, et avait même un impact délétère chez les patients avec fraction d’éjection altérée. Depuis, la question d’un impact symptomatique ce pose. Il faut alors déterminer comment mieux identifier les patients susceptibles de bénéficier de ce traitement dans une pathologie ou la symptomatologie est assez mal définie. L’étude présentée par Michael Arzt a évalué l’impact de la VAA sur la qualité de vie et la somnolence chez des patients avec ou sans facteurs de risque et comorbidités cardiovasculaires (CCV).
Évaluation du bénéfice de la VAA en fonction du risque cardiovasculaire
L’étude a inclus 801 patients du registre READ-ASV, entre 2017 et 2021, répartis en trois groupes : sans CCV, à risque de CCV (hypertension, fibrillation auriculaire) et avec CCV avérées (insuffisance cardiaque, AVC, coronaropathie). Les questionnaires FOSQ (pour la qualité de vie liée au sommeil) et l’échelle de somnolence d’Epworth (ESS) ont été utilisés pour évaluer les patients.
Les patients sans CCV avaient des scores FOSQ plus bas et un score ESS plus élevé, indiquant une moins bonne qualité de vie et une somnolence plus marquée, comparés aux patients à risque ou avec CCV avérée. Néanmoins, l’amélioration des scores FOSQ et ESS sous VAA était similaire dans tous les groupes. L’amélioration du score FOSQ était de 0,97 pour les patients sans CCV, contre 0,73 pour ceux à risque et 0,78 pour ceux avec CCV. La réduction du score ESS était de 2 points dans chaque groupe.
En conclusion
Bien que les patients atteints de SACS avec comorbidités cardiovasculaires soient moins symptomatiques que ceux sans CCV, la VAA a montré une amélioration similaire de la qualité de vie et de la somnolence chez tous les patients. De nombreux diagnostics de SACS sont actuellement portés dans un cadre de dépistage réalisés en post-évènement cardiovasculaire. L’intérêt d’initier un traitement par VAA n’est aujourd’hui pas établi en particulier chez les patients peu symptomatiques. Ces résultats encouragent à proposer un essai de VAA chez ces patients, tout en veillant à évaluer l’impact symptomatique qui devra seul guider l’intérêt de poursuivre ce traitement. Il faut rappeler que ce traitement reste contre-indiqué en cas de fraction d’éjection diminuée (≤45%).
Wojciech Trzepizur, département de Pneumologie et de Médecine du Sommeil, CHU d’Angers MITOVASC UMR Inserm 1083 / UMR CNRS 6015, Université d’Angers
D’après la communication orale OA2759 “Adaptive servo-ventilation (ASV) in patients with central or complex sleep apnoea and associated cardiovascular comorbidities (the READ-ASV registry)” présentée par Michael Arzt (Regensburg, Allemagne). Session 263 de presentation orale “Transitioning from basic science to translational research in sleep-disordered Breathing » du lundi 9 septembre 2024.
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SAOS : savoir évoquer l’hypothèse d’une origine médicamenteuse
La liste des médicaments exposant à des apnées du sommeil cache des surprises.
Comme le rapporte la revue Prescrire 1 au cours des 37es Journées françaises de pharmacovigilance, il a été fait mention, entre autres, des notifications
d’effets indésirables médicamenteux concernant les apnées du sommeil.2À partir de la base de données de pharmacovigilance de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le Centre de pharmacovigilance (CRPV) de Toulouse a analysé plus de 5 000 observations de syndrome d’apnées du sommeil d’origine centrale ou obstructive notifiées entre 1995 et 2015, considérées comme exploitables pour 3 325 d’entre elles, concernant des patients d’âge moyen de 51 ans. Moins de dix notifications appartiennent à la base de données française de pharmacovigilance. 3
Les médicaments impliqués sont très divers ; en premier lieu viennent les neuroleptiques (152 fois), les opioïdes (91 fois), les antiépileptiques (88 fois), les antidépresseurs (85 fois) et les benzodiazépines (65 fois). En dehors de leur effet dépresseur connu sur les centres respiratoires, certaines de ces drogues, notamment les neuroleptiques, peuvent entraîner des prises de poids importantes ayant pour conséquence des apnées
obstructives au cours du sommeil.
De façon plus inattendue, viennent ensuite les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), notamment le rofécoxib (ex Viox) retiré du marché en 2004
(637 fois) et à un degré moindre les autres AINS. Le mécanisme évoqué dans la genèse des apnées obstructives est l’oedème des voies aériennes supérieures provoqué par la rétention hydrosodée imputable à cette classe médicamenteuse.
De nombreux autres médicaments ont été mis en cause sans que le mode d’action ait été élucidé. Ce sont, notamment, les diphosphonates (176 fois), les anti-TNF alpha (144 fois) dont l’étanercept (fois), les interférons (134 fois), l’ésoméprazole (89 fois), la digoxine (82 fois), le natalizumab (70 fois).
En pratique, commente Prescrire, il faut penser à évoquer plus souvent qu’une origine médicamenteuse aux syndromes d’apnées du sommeil permet de rendre service aux patients. Notifier ces notifications aux centres régionaux de pharmacovigilance est important pour y voir plus clair.
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Dany Baud, hôpital Suisse, Paris
Info-Respiration N°138 Avril 2017
SAOS : savoir évoquer l’hypothèse d’une origine médicamenteuse Lire la suite »
Séminaire 4- 2015-2016
Séminaire 4 – mars 2016
Séminaire 4 – Hypersomnie– parasomnies – troubles moteurs
[themify_box style=”upload blue rounded” ]Mise à jour narcolepsie et cataplexie-ICSD 3 – Y. Dauvilliers – e-learning[/themify_box]
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Les narcolepsies – Y. Dauvilliers – e-learning
Article de référence : Narcolepsy, Edward w. Campio, N Engl J Med 2015 ;373 : 2654-62 DOI :10.1056/NEJMral 500587
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[themify_box style=”upload blue rounded” ] Le syndrome de Kleine-Levin – I. Arnulf [/themify_box]
[themify_box style=”upload grey rounded” ]Prise en charge médicamenteuse : les psychostimulants – Y. Dauvilliers – e-learning[/themify_box]
[themify_box style=”upload blue rounded” ] 5 – a) Hypersomnies de l’enfant et prise en charge thérapeutique – M. Lecendreux
Articles de référence remplaçant le diaporama:
Narcolepsie avec cataplexie chez l’enfant: particularités cliniques et approches thérapeutiques, M. Lecendreux, Y. Dauvilliers, I. Arnulf, P. Franco, Rev Neurol (Paris). 2008 Aug-Sep;164(8-9):646-57. doi: 10.1016/j.neurol.2008.07.002
Pharmacological management of narcolepsy and cataplexy in pediatric patients, Michel Lecendreux, Pediatric Drugs (2014) 16:363-372 DOI 10.1007/s40272-014-0083-3
[/themify_box]
[themify_box style=”upload grey rounded” ]Trouble de Déficit de l’Attention/Hyperactivité – M. Lecendreux[/themify_box]
[themify_box style=”upload blue rounded” ] Somnolence résiduelle du SAOS post-PPC – JL. Pépin, I. Arnulf – e-learning [/themify_box]
[themify_box style=”upload grey rounded” ]Syndrome des jambes sans repos et MPJ, crampes nocturnes + scorage et cas cliniques – C. Charley Monaca[/themify_box]
[themify_box style=”upload blue rounded” ] Epilepsie de l’enfant et sommeil – M. Eisermann[/themify_box]
[themify_box style=”upload grey rounded” ]
Parasomnies du sommeil lent profond (SW, TN, énurésie, médicolégal) de l’adulte et de l’enfant.
Autres troubles moteurs nocturnes : rythmie, bruxisme, stridor, catathrénie, somniloquie – I. Arnulf
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[themify_box style=”upload blue rounded” ]
Rêves et sommeil – I. Arnulf
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[themify_box style=”upload grey rounded” ] Douleur et sommeil, y compris céphalées et fibromyalgie – H. Bastuji – e-learning[/themify_box]
[themify_box style=”upload blue rounded” ]
Troubles du sommeil et pathologies neurologiques centrales (tauopathie, synucléinopathie et AVC) – JP. Neau – e-learning
Sommeil et Parkinson — Sommeil et Alzheimer — Sommeil et AVC
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[themify_box style=”upload grey rounded” ] Inflammation et sommeil : généralités et aspects pathologiques (maladies infectieuses, SEP, trauma crânien…) – X. Drouot e-learning[/themify_box]
[themify_box style=”upload blue rounded” ]Trouble comportemental en sommeil paradoxal. Activités oniriques nocturnes – V. Cochen de Cock – e-learning[/themify_box]
[themify_box style=”upload grey rounded” ] Sommeil et épilepsie – M. Tiberge – e-learning[/themify_box]
Séminaire 2 – 2015-2016
Séminaire 2 – 8/12/15
Séminaire 2 » Insomnie / Chronobiologie » du mardi 8 décembre 2015
Séminaire 2 » Insomnie / Chronobiologie » du mardi 8 décembre 2015
[themify_box style=”upload blue rounded” ] 1 – Définitions et épidémiologie de l’insomnie – D. Léger (Paris) cours en e-learning[/themify_box]
[themify_box style=”upload grey rounded” ]2 – Diagnostic de l’insomnie chez l’adulte : outils subjectifs et objectifs, évaluation, diagnostic différentiels.
Recommandations HAS pour le diagnostic de l’insomnie.[/themify_box]
Stratégie thérapeutique dans l’insomnie (présentation des thérapeutiques détaillées dans les cours e-learning) – I. Poirot (Lille)
[themify_box style=”upload blue rounded” ]3 – L’insomnie : un phénomène complexe. Abord neuro-biologique de l’insomnie et nouveautés (imagerie fonctionnelle, axe HPA….) – C. Schröder (Strasbourg) cours en e-learning [/themify_box]
[themify_box style=”upload grey rounded” ]4 – Clinique des troubles du sommeil en Psychiatrie. Recommandations pour la prise en charge :
- Abord clinique de l’anxiété, de la dépression et de la schizophrénie
- Insomnies psychogènes et hypersomnies psychogènes
- Recommandations de l’HAS pour la prise en charge des troubles dépressifs et anxieux
A. Brion (Paris) [/themify_box]
[themify_box style=”upload blue rounded” ] 5 – Prise en charge médicamenteuse de l’insomnie. Hypnotiques : données générales et utilisation en pratique « Autres classes » thérapeutiques dans l’insomnie – V. Viot Blanc (Paris) cours en e-learning [/themify_box]
[themify_box style=”upload grey rounded” ] 6 – Psychotropes hors hypnotiques et sommeil – L. Staner (Rouffach) cours en e-learning [/themify_box]
7 – Prise en charge non médicamenteuse de l’insomnie :
- Education thérapeutique.
- Thérapies comportementales (contrôle du stimulus et restriction de sommeil).
Thérapies cognitives (restructuration cognitive, principe de programme de groupes).
S. Royant-Parola (Paris ) cours en e-learning
[themify_box style=”upload grey rounded” ] 8 – Particularités de l’insomnie du sujet âgé – M.F. Vecchierini (Paris)[/themify_box]
[themify_box style=”upload blue rounded” ]9 – Insomnies comorbides :
- troubles respiratoires asthme allergie et sommeil
- troubles endocriniens et sommeil
- ménopause et sommeil
- troubles prostatiques, hemodialyse et sommeil (excepté sommeil et douleurs)[/themify_box]
A. Metlaine (Paris) cours en e-learning
[themify_box style=”upload grey rounded” ] 10 – Travail et sommeil – Travail de nuit – Travail posté – Jet-Lag – D. Léger (Paris) cours en e-learning [/themify_box]
11 – Troubles du sommeil liés aux rythmes circadiens : diagnostic – Retard et avance de phase – Syndrome nycthéméral, rythme en libre cours – Particularités du sommeil des adolescents –
M.A Quera-Salva (Paris) cours en e-learning
[themify_box style=”upload grey rounded” ] 12 – Sommeil et activité physique/ conditions de vie extrême – F. Duforez (Paris) cours en e-learning [/themify_box]
Piégés par un masque facial
Le masque nasal (MN) et le masque facial (MF) sont deux interfaces utilisées en ventilation non invasive. Chez les patients apnéiques, quelques données suggèrent que le MN est mieux toléré et permet d’obtenir un index d’apnées-hypopnées (IAH) résiduel significativement meilleur qu’un MF. Cette question a donc été l’objet d’une étude prospective…
Les auteurs ont enregistré de façon prospective, entre 2011 et 2013, 54 patients (35 traités par pression positive autopilotée, 17 traités par double niveau de pression et 2 par pression auto-asservie) utilisant habituellement un MF.
Les critères d’inclusion étaient les suivants : persistance sous ventilation d’évènements obstructifs malgré une pression ≥ 14 cmH20 en PPC ou > 10 cmH2O en VNI. Deux polysomnographies ont été réalisées sous des réglages identiques, la première avec un MN, la seconde avec un MF.
L’IAH enregistré sous MF est significativement supérieur à celui enregistré sous MN (43 évènements par heure vs 8 évènements par heure sous MF, p<0,001). Pour 81% des patients, l’IAH est augmenté de plus de 20 évènements par heure sous MF. Les anomalies résiduelles sont majoritairement obstructives. Le sommeil est plus fragmenté sous MF que sous MN. La pression nécessaire au bon contrôle des apnées résiduelles est également supérieure sous MF (18 cmH2O vs 14 cmH2O, p<0,001) alors que les fuites sont similaires.
Cette étude suggère que le MF est susceptible de dégrader la qualité de la ventilation en PPC comme en VNI. Ces résultats sont probablement liés au fait que le MF repousse vers l’arrière la langue ou la mâchoire inférieure. Le MN devrait donc être préféré au MF en première intention.
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Marjolaine Georges service de pneumologie, CHU Dijon
Liens d’intérêts : Aucun en rapport avec la brève
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Présentation :C. Rabec et al. Could facial interface have an impact on efficacy of non-invasive ventilation ? (session 373, P3728)
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© iSPLF septembre 2013 – En direct de l’ERS 2013
Recommandations pour la pratique clinique (RPC) du syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil SAHOS de l’adulte (Document de travail- SPLF-SFRMS)
SFRMS-SPLF-2011
Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Quelle approche clinique et quelle procédure diagnostique pour le SAHOS ?
Quelle évaluation préthérapeutique d’un patient avec SAHOS nouvellement diagnostiqué ?
Traitement du SAHOS par ventilation en pression positive continue(PPC)
Traitement du SAHOS par orthèse d’avancée mandibulaire (OAM)
Traitement chirurgical du SAHOS
Stratégie thérapeutique du SAHOS intégrant les traitements associés
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Recommandations pour la pratique clinique (RPC) du syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil SAHOS de l’adulte (Document de travail- SPLF-SFRMS)
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Propositions conjointes SFRMS – SPLF – SFP 3 MAI 2020 Télécharger le texte Voir d’autres…
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