Pneumologie Archives - Page 64 sur 83 - Société de Pneumologie de Langue Française

Un risque cardiovasculaire post-anesthésique accru dans le syndrome d’apnées obstructives au cours du sommeil

31 janvier 2020

Le syndrome d’apnées obstructives au cours du sommeil (SAOS) représente un facteur de risque de morbimortalité périopératoire, dont les mécanismes sont mal connus. La relation entre l’apparition d’une arythmie cardiaque et la présence de désaturations nocturnes pourrait être en cause.

C’est la raison pour laquelle l’équipe grenobloise a proposé la réalisation d’une étude prospective analysant les résultats d’un enregistrement ECG 12 voies effectué au cours de la première nuit et de la troisième nuit suivant une intervention urologique ou digestive sous anesthésie générale. Un enregistrement polysomnographique ainsi qu’une évaluation du score STOP-BANG étaient réalisés avant la chirurgie, ayant permis de sélectionner 120 patients avec un score ≥ 3 et un index de désaturations < 40/h (dont 24 % ne présentant pas de SAOS). Des phénomènes d’arythmie cardiaque (extrasystoles auriculaires ou ventriculaires, arythmie supraventriculaire) ont ainsi été retrouvés en relation avec des périodes d’hypoxémie nocturne au cours de la troisième nuit, par rapport à la nuit précédant l’intervention, chez tous les patients (1 [0 ; 4] vs 0 [0 ; 2], p = 0,04), mais plus particulièrement dans le groupe SAOS (1 [0 ; 4] vs 1 [0 ; 2], p = 0,02). Ces éléments sont survenus sans aggravation des troubles respiratoires au cours du sommeil.

Ainsi, la période postopératoire, et plus particulièrement au cours de la troisième nuit suivant une anesthésie générale, est marquée par une accentuation de l’influence de l’hypoxie nocturne sur la survenue de troubles de rythme cardiaque pouvant expliquer en partie la survenue, chez des patients SAOS, de complications cardiovasculaires sévères, justifiant pleinement le dépistage pré-anesthésique de ces patients à risque.

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Jean-Claude Meurice, service de pneumologie, CHU de Poitiers

À partir du poster (A2280) présenté dans la session A 69 « SRN, : what can we learn from clinical and epidemiological studies in sleep ? » du 19 05 19, par R Tamisier (Grenoble, France).

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Petites bêtes et microbiome, de nouveaux alliés pour le diagnostic d’épanchement pleural malin ?

31 janvier 2020

Le diagnostic étiologique d’un épanchement pleural malin (EPM) sur l’analyse cytologique n’est pas toujours contributif. Le microbiome pourrait intervenir dans la réponse aux traitements du cancer pulmonaire. Peut-il aider à distinguer les différentes étiologies des EPM ?

Une étude pilote prospective a été menée chez des patients avec un diagnostic prouvé (cytologie ou biopsie) d’EPM. La recherche d’espèces bactériennes dans la plèvre a été effectuée par séquençage de l’ARN 16S.

Trente-huit patients avec un EPM et 9 témoins avec un épanchement pleural bénin (EPB) ont été inclus. Parmi eux, 11 patients étaient atteints d’un adénocarcinome bronchique et 11 d’un adénocarcinome d’origine mammaire. Aucun de ces patients ne présentait d’arguments pour une fistule bronchopleurale. Une différence entre la composition du microbiome pleural a été mise en évidence selon que l’épanchement soit bénin ou malin. Les patients avec un EPM en lien avec un adénocarcinome mammaire avaient une diversité dans leur microbiome plus marquée que les patients avec un adénocarcinome bronchique. De plus, il semblerait qu’Acinetobacter soit davantage présent chez les patients avec un cancer bronchique, tandis que Corynebacterium et Actinobaccilus le soient plus chez ceux avec un cancer mammaire.

Ces résultats préliminaires suggèrent un profil bactérien distinct dans le microbiome des patients avec EPM et EPB. Ils montrent aussi et surtout des différences dans le microbiome selon l’origine du primitif en cas d’EPM. Chez des patients sans sites accessibles pour une biopsie, ces données pourraient être une aide dans la démarche diagnostique. Des analyses à plus grande échelle et sur divers types de cancers responsables d’EPM sont nécessaires pour confirmer de telles données.

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Marion Ferreira, service de pneumologie, CHRU Bretonneau Tours

D’après le poster 403 (session A30) : Microbiome profile associations in malignant pleural effusion (A1249)

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Reste-t-il une place pour la ventilation non invasive dans la prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique ?

31 janvier 2020

Les patients ayant bénéficié d’une ventilation non invasive (VNI) pour une insuffisance respiratoire aiguë dans le cadre de l’étude de FRAT (NEJM 2015) et de THILLE (Critical Care 2013) ont été analysés a posteriori en fonction de leur statut immunitaire.

Cent trente-sept patients immunocompétents âgés de 62±18 ans sont comparés à 71 patients immunosupprimés âgés de 58±14 ans. Il s’agit d’hommes dans 70 % des cas. Les patients immunosupprimés ont une atteinte respiratoire significativement plus grave (score SAPS II à 35±11 des cas dans le groupe immunocompétent versus 42±17 dans le groupe immunosupprimé, p = 0,001 ; infiltrats bilatéraux dans 75 % des patients immunocompétents versus 94 % des immunosupprimés, p = 0,001). Les paramètres de la VNI sont identiques avec une aide inspiratoire de 9 cmH₂O, une PEEP de 5 cmH₂O et une FiO₂ de 80 %.

Le taux d’échec de la VNI est significativement plus élevé chez les patients immunosupprimés (intubation dans 43 % des cas dans le groupe immunocompétent versus 61 % dans le groupe immunosupprimé, p = 0,02). La mortalité est également supérieure chez les patients immunosupprimés (15 % versus 38 % respectivement, p < 0,001). Soixante-sept pour cent des patients immunosupprimés décèdent après l’intubation. En analyse multivariée, la mortalité est significativement associée au statut immunitaire et au rapport PiO₂/FiO₂ mais pas à l’échec de la VNI ou au volume courant sous VNI.

Le débat est loin d’être clos pour déterminer quelle est la meilleure thérapeutique à adopter en première intention chez les patients immunosupprimés hospitalisés en réanimation entre oxygénothérapie standard, oxygénothérapie à haut débit, VNI ou intubation précoce.

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Marjolaine Georges, service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, CHU Dijon

D’après le poster A1615 Coudroy R, Poitiers France. Is immunosuppression status a risk factor for non invasive ventilation failure in acute hypoxemic respiratory failure

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