Congrès

Comprendre et traiter l’asthme grâce à la génétique

La Dr Emmanuelle Bouzingon a rappelé que l’asthme est une maladie fréquente et complexe. Différents facteurs environnementaux associés à une composante génétique aboutissent à un large spectre d’expressions cliniques chez nos patients, ou phénotypes. 

La génétique ne fait nécessairement pas le phénotype

Ces 15 dernières années, nous avons assisté à une révolution dans la génétique de l’asthme, grâce aux études pangénomiques. En 2022, une métanalyse de 22 bio-banques a permis d’identifier 179 loci, dont 49 nouveaux, impliqués dans les phénotypes d’asthme 1. On a ainsi appris que les sujets porteurs de certains variants délétères dans la région identifiée 17q12-q21 sont plus à risque de développer un asthme de début précoce, et que plus ce sujet est porteur de variants délétères, plus son asthme commencera tôt dans la petite enfance. Mais bien que l’on identifie différents marqueurs génétiques dans la même région, l’expression clinique sera différente selon les sujets et leur exposition environnementale. L’exposition à un tabagisme précoce et la survenue d’infections virales dans l’enfance jouent par exemple un rôle important 2. À l’inverse, l’exposition aux chats dans la petite enfance diminue le risque d’asthme précoce chez les sujets pourtant porteurs du génotype le plus à risque de développer ce type d’asthme 3. L’expression des allèles peut aussi différer selon qu’il est transmis par le père ou la mère : une association entre asthme et rhinite et transmission par le père a été démontrée 4

La pharmacogénétique pour prédire la réponse au traitement de l’asthme

Mais qu’est-ce que la pharmacogénétique finalement ? L’identification de variants génétiques qui sont associés à la réponse aux traitements, a expliqué le Pr Phillippe Devillier. Les polymorphismes des nucléotides représentent 90% de l’ensemble des variants génétiques, 680 sont associés à l’asthme. C’est ainsi que lors de l’étude de 535 000 polymorphismes, 1 seul a été identifié comme facteur de réponse aux corticostéroïdes inhalés : le gène GLCCI1 5.

La vaccination génique : une perspective thérapeutique ?

Le Pr Laurent Guilleminault a défini la vaccination génique comme l’identification d’un gène d’intérêt dysfonctionnel, modifié afin d’obtenir la protéine non produite. Mais dans l’asthme, on note une hétérogénéité majeure, entre les patients, entre les gènes impliqués, mais aussi entre les études conduites, rendant complexe la réflexion. Il faudrait pouvoir cibler plusieurs gènes dans le même temps, et savoir à quels patients proposer ces traitements. La vaccination non génique ciblant directement les mécanismes T2 majoritairement impliqués dans l’asthme serait plus adaptée. Bien que les biothérapies ont révolutionné la prise en charge de l’asthme, il reste nécessaire de renouveler régulièrement les injections. Un vaccin IL4/IL-13 est en cours de développement dans l’asthme 6, 7 : il a déjà démontré son efficacité sur des modèles murins et humanisés de souris, mais des études cliniques restent à mener. 

En conclusion

La génétique dans l’asthme s’est fortement développée ces dernières années et ouvre de nouvelles perspectives dans la prise en charge personnalisée des patients en identifiant différents mécanismes impliqués dans les phénotypes de l’asthme, ceux impliqués dans la résistance aux traitements, et en proposant de nouvelles stratégies thérapeutiques par la vaccination génique.


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Évaluation du dépôt dans les voies aériennes de deux triples thérapies fixes à l’aide de l’imagerie fonctionnelle respiratoire

Cette étude avait pour objectif d’évaluer le dépôt au niveau des voies aériennes respiratoires de 2 différents dispositifs inhalés : budésonide/glycopyrrolate/fumarate de formotérol (BGF) et furoate de fluticasone/umeclidinium/vilanterol (FF/UM/VI).

Imagerie fonctionnelle respiratoire et modélisation 3D

Pour cela, les auteurs ont évalué le dépôt dans les voies aériennes par imagerie fonctionnelle respiratoire (FRI) avec des données de dépôt sur poumon total, au niveau des voies aériennes distales, et aussi en fonction des différentes molécules utilisées.

Les modèles de poumons utilisés ont été réalisés en 3D à partir de scanners pulmonaires de patients atteints de BPCO modérée à très sévère. Enfin, 5 profils d’inhalation ont été testés en fonction des dispositifs : 4 pour le MDI (Metered Dose Inhaler) et 2 pour le DPI (Dry Powder Inhaler).

De plus grands dépôts du BGF dans les voies aériennes

Quel que soit le profil d’inhalation, les résultats montrent une augmentation du dépôt 2 à 2,5 fois plus importante pour le BGF par rapport au FF/UM/VI au niveau du poumon total. Au niveau des voies aériennes distales, le dépôt est apparu 2,5 à 4 fois plus important avec le BGF. Enfin, il est intéressant de noter que les résultats sont similaires en fonction des différentes molécules du BGF, avec notamment un dépôt de budésonide plus important sur poumon total et au niveau des voies aériennes distales, par rapport au furoate de fluticasone.

En conclusion

Ces résultats d’évaluation de dépôt sur des modèles 3D de voies aériennes respiratoires laissent supposer un plus grand dépôt pour tous les principes actifs du BGF contrairement au FF/UM/VI

Des recherches complémentaires sont cependant nécessaires pour comprendre si ces différences de dépôts pulmonaires estimées peuvent avoir un impact clinique sur la qualité de vie, le taux d’exacerbation, voire la survie.


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Kinésithérapie et vieillissement

Vieillissement et conséquences

  • La fonte musculaire

Le vieillissement s’accompagne de conséquences physiologiques, tant musculaires que respiratoires et cardiaques. Ce déclin commence bien avant, mais il s’accélère globalement entre 60 et 70 ans. Le déclin musculaire touche aussi les muscles respiratoires et peut devenir source de symptômes, notamment de dyspnée.

  • L’immunosénescence

Les personnes âgées sont moins capables de résister aux infections à cause de la baisse des défenses immunitaires. La malnutrition contribue à cette diminution. La vaccination, le mode de vie et les traitements, sont aussi des facteurs importants qui entrent en ligne de compte chez la personnes âgée.

  • La rigidité

La rigidité thoracique inhérente à l’âge est potentiellement modifiable, avec des manipulations costo-vertébrales, le massage, les étirements, et surtout l’exercice physique. Il y a une vraie recherche en cours sur la prise en charge de cette rigidité.

  • L’ostéoporose

L’ostéoporose liée à l’âge entraîne des fractures. Celles-ci peuvent être prévenues en partie par l’activité physique. La sarcopénie augmente avec l’âge et les maladies. Elle peut être ralentie par de l’entraînement. L’hyporéxie joue un rôle néfaste majeur dans la survenue de toutes ces différentes atteintes. 

L’exercice physique en général et de manière plus spécifique

Les recommandations sanitaires sont clairement en faveur de l’activité physique et cela reste vrai pour les personnes âgées. Avec l’âge, vient s’ajouter à l’exercice physique des exercices spécifiques à l’équilibre. L’intervalle training à haute intensité a un vrai intérêt chez des personnes âgées et peut être proposé de manière sécuritaire. Le renforcement musculaire est également intéressant. On renforce idéalement à 60% de la résistance maximale.

Pour l’évaluation préalable, l’épreuve d’effort est requise pour des intensités supérieures à 6 METs. La prudence est de mise, au vu notamment des risques cardiaques lors d’exercices intenses.


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Hypertension pulmonaire associée aux pneumopathies interstitielles diffuses

L’hypertension pulmonaire (HTP) associée aux pneumopathies interstitielles diffuses (PID) appartient au groupe 3 de la classification. Il s’agit d’une HTP pré-capillaire associée à une maladie respiratoire chronique avec un trouble ventilatoire restrictif (groupe 3.2) ou avec un trouble ventilatoire mixte restrictif et obstructif (groupe 3.3)1. Les PID les plus fréquemment rencontrées dans ce contexte sont les PID fibrosantes (fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), pneumopathie interstitielle non spécifique idiopathique, pneumopathies d’hypersensibilité), les PID auto-immunes ainsi que la lymphangioléiomyomatose 2. Rev Mal Respir. 2022;39(3):275‑312.]. Cependant, certaines HTP associées aux PID peuvent également appartenir au groupe 5 (sarcoïdose et histiocytose pulmonaire notamment).

Épidémiologie et physiopathologie de l’HTP dans les PID

La prévalence de l’HTP dans les différentes PID est très variable. À l’instar de l’HTP associée à la BPCO, l’HTP sévère est définie par des résistances vasculaires pulmonaires supérieures à 5 unités Wood, mesurées par cathétérisme cardiaque droit. Une HTP non sévère entraîne une aggravation des symptômes, du risque d’exacerbations, ainsi qu’une augmentation de la mortalité. Mais la présence d’une HTP sévère est associée à pronostic particulièrement sombre3. Au stade pré-transplantation, la FPI est associée à une HTP dans 32% à 46% des cas et à une HTP sévère dans 9% 4.

Les mécanismes physiopathologiques sont multiples. L’hypoxie tissulaire joue un rôle important dans la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, à l’origine du remodelage vasculaire pulmonaire. L’augmentation de l’hématocrite peut également être impliquée dans la formation de thromboses in situ. Le « pruning » ou raréfaction vasculaire est un phénomène bien décrit dans l’HTP associé aux PID. Enfin, l’hypoxie intermittente et l’exposition à la fumée de cigarette pourraient aggraver l’hémodynamique pulmonaire 5.

Prise en charge thérapeutique

Dans l’HTP associée aux PID, la pierre angulaire de la prise en charge des patients repose sur l’optimisation de la maladie respiratoire chronique (i.e., oxygénothérapie, traitement du syndrome d’apnées-hypopnées du sommeil, sevrage tabagique, réadaptation respiratoire…). À l’issue de l’optimisation respiratoire, s’il persiste des arguments pour une HTP sévère ou dans le cadre d’un bilan pré-transplantation, un cathétérisme cardiaque droit peut être réalisé en centre expert, à l’état stable.

De nombreux essais thérapeutiques impliquant les médicaments historiques de l’HTAP (i.e., bosentan, ambrisentan, tadalafil…) ont vu le jour à la fois dans les PID indépendamment de la présence d’une HTP et dans l’HTP associée aux PID. Cependant, toutes les études de phase 2 et 3 se s’étaient avérées négatives jusqu’en 2021. L’ambrisentan a même été associé à une progression et à une augmentation du risque d’hospitalisation dans la FPI, entraînant une contre-indication dans ce contexte 6.

L’essai INCREASE a cependant apporté un nouvel espoir thérapeutique 7. Cette étude, publiée en 2021, multicentrique randomisée et contrôlée en double aveugle, comparait l’administration de tréprostinil inhalé versus placebo dans l’HTP sévère associée aux PID. Le critère de jugement principal, à savoir le test de marche de 6 minutes réalisé à 16 semaines s’améliorait de façon significative dans le groupe tréprostinil inhalé (en moyenne de 31,2 +/- 7,2 mètres). Le taux de NT-pro-BNP était également significativement abaissé dans ce groupe. En revanche, il n’y avait pas d’amélioration de la qualité de vie. Le profil de tolérance de ce traitement était bon. Les principaux effets secondaires décrits étaient de la toux, des céphalées et des irritations pharyngées. De manière surprenante, la poursuite de l’étude sous forme ouverte (i.e., les patients auparavant sous placebo étaient traités par tréprostinil inhalé) laisse planer le doute sur la réelle efficacité de ce traitement puisqu’il n’était pas constaté d’amélioration du test de marche de six minutes chez les patients nouvellement placés sous tréprostinil inhalé 8.

Conclusion

Face à une HTP associée à une PID, il convient dans un premier temps d’optimiser la prise en charge de la maladie respiratoire chronique. En cas d’arguments pour une HTP sévère ou dans le cadre d’un bilan pré-transplantation, des explorations hémodynamiques (cathétérisme cardiaque droit) s’avèrent indispensables. Le phénotypage précis de ces patients permettra de discuter, en centre expert, de l’introduction de traitements (tréprostinil inhalé ou tadalafil). L’inclusion des patients dans de futurs essais cliniques permettra de préciser la place du tréprostinil dans l’algorithme de traitement.


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La culture des soins palliatifs

Mme Karine Dormois a insisté sur le rôle pivot de l’infirmière dans la prise en charge globale du patient, sur le plan clinique, mais aussi psychologique, social, et environnemental.

Une prise en charge précoce et pluridisciplinaire
Elle a aussi souligné l’importance de la prise en charge précoce, qui permet de réduire l’intensité des symptômes comme la dyspnée, d’améliorer la qualité de vie des patients, et de prévenir l’apparition des troubles anxio-dépressifs. La place de l’équipe des soins palliatifs dans les maladies chroniques en milieu hospitalier a également été discutée. Le recours aux équipes de soins palliatifs (ESP) jusque-là peu sollicitées dans ce contexte de maladies pulmonaires non cancéreuses, commence à émerger. Ce sont en effet des interlocuteurs indispensables pour le patient, ses proches et les soignants.

Directives anticipées et place des aidants
L’autre question débattue était celle des directives anticipées, en particulier au moment de leur rédaction. Tout le monde s’accorde à dire que cela reste un acte marginal pour l’instant et cela a été confirmé par un “mini ” sondage réalisé auprès des participants présents dans la salle. De nombreuses questions autour de ce sujet perçu comme délicat sont encore en suspens : à quel moment l’aborder avec le patient ? Quelle est la place de la personne de confiance ?
Madame Odile Alcatraz a, quant à elle, partagé son expérience d’aidant, et a mis en lumière sa place centrale mais difficile. Elle a notamment insisté sur l’importance de lui consacrer du temps et sur son besoin d’écoute.

Pour conclure les soins palliatifs doivent être organisés et dispensés par une équipe multidisciplinaire, incluant le patient et ses proches.


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Les symptômes prolongés de la COVID

Les patients chez qui on a diagnostiqué une maladie à la COVID-19 liée au SARS-CoV-2 présentent, indépendamment des séquelles, souvent des symptômes après l’infection aiguë ou après l’hospitalisation pour lesquels aucuns critères diagnostiques ne sont définis. Ces symptômes sont parfois regroupés sous le terme de “COVID long” mais la Professeur Andrejak préfère les appeler “symptômes persistants ou prolongés post-COVID-19”.  La persistance des symptômes plusieurs semaines ou mois après l’infection est la seule définition consensuelle. Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents sont encore mal compris mais l’inflammation persistante, l’auto-immunité induite et les réservoirs viraux putatifs sont des hypothèses 1. Les données validées concernant les soins de suivi pour les patients atteints de COVID-19 long restent également limitées.

Les signes cliniques

Des stratégies de diagnostic pour mieux comprendre cette maladie hétérogène qui continue d’affecter des millions de personnes dans le monde sont indispensables. Pour cela en 2022, un groupe de travail de l’ERS s’est constitué pour mieux définir et prendre en charge ces patients en tenant compte de la physiologie et de l’imagerie thoracique 2. La symptomatologie clinique comprend la fatigue, le malaise, la dyspnée, les troubles de la mémoire et de la concentration et une variété de syndromes neuropsychiatriques comme principales manifestations. Plusieurs systèmes organiques peuvent être impliqués.

Penser à rechercher la dyspnée

Ces symptômes nécessitent une prise en charge multidisciplinaire. De façon générale, la dyspnée est souvent sous-diagnostiquée et est rapportée par les patients comme de la fatigue ou une asthénie. Cela contribue au retard du diagnostic et de la prise en charge. La HAS a récemment mis à jour des recommandations de prise en charge de la dyspnée dans ce contexte 3. En dehors des cas de désaturation d’emblée, elles précisent que tout médecin peut réaliser un premier bilan de dyspnée grâce à un scanner thoracique injecté et une échographie cardiaque avant d’adresser à un pneumologue.

La place de la corticothérapie et de l’oxygénothérapie

Il est rappelé qu’il n’y a pas d’indication de corticothérapie inhalée chez des patients présentant des symptômes persistants de toux et/ou de dyspnée en dehors de toute pathologie respiratoire documentée ou d’un diagnostic d’hyperréactivité bronchique. De même, les indications d’une oxygénothérapie sont identiques à celle de la pratique habituelle. Enfin, La prescription de corticoïdes ou d’anti-fibrosants ne peut s’envisager sans bilan spécialisé en pneumologie et discussion en RCP multidisciplinaire.


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Transplantation : quel parcours patient?

Éligibilité à la transplantation : parcours et préparation

Claire Merveilleux a présenté le parcours « type » d’un patient adressé pour transplantation pulmonaire. Il a été rappelé l’importance de l’adressage précoce des patients pour préparer au mieux le parcours de greffe et identifier de façon anticipée d’éventuelles limitations, ainsi que la pertinence de filières « pré-greffe » bien identifiées.

L’oratrice a également insisté sur l’importance de l’évaluation de l’état général avant début d’un bilan pré-greffe et d’évaluations rapprochées au cours du suivi après inscription. La surveillance du statut nutritionnel est d’une importance capitale lors du parcours de transplantation :

  • La présence d’une hypoalbuminémie, définie comme < 29g/L, a été associée à une surmortalité post-greffe de près de 25% ;
  • Un indice de masse corporelle (IMC) pré-greffe en dehors de la norme, qu’il s’agisse d’une maigreur ou d’un surpoids, est également associé à une surmortalité de l’ordre de 15%, en particulier dans les premières semaines post-greffe ;
  • Les scores de fragilité, tels que le SPPB, peuvent être associés à une augmentation des complications post-greffe, mais il est souligné la difficulté d’identifier un score indépendant de la gravité de la pathologie respiratoire sous-jacente

Parmi les complications cardiovasculaires et métaboliques préexistantes, il est souligné l’importance de la fonction rénale pré-greffe, car une surmortalité post-greffe a été rapportée en cas de dysfonction rénale.  

Le reste du bilan pré-transplantation comprend également un dépistage des éventuelles néoplasies, un bilan infectieux, en particulier des colonisations respiratoires et du calendrier vaccinal, et une évaluation psychosociale et motivationnelle.

Dans l’attente de la transplantation pulmonaire, il a été également souligné l’importance de la réhabilitation, sans qu’aucune étude n’ait jusqu’ici été de taille suffisante pour évaluer l’impact sur la mortalité.

Mise en place du suivi alterné en transplantation pulmonaire

Hélène Morisse Pradier a présenté les données actuelles concernant la mise en place d’un suivi alterné des patients transplantés pulmonaires 1.

La file active de patients transplantés tend à augmenter sur les dernières années, avec actuellement environ 3000 patients vivants porteur d’un ou deux greffons pulmonaires. Cela représente près de 100 à 500 patients par centre transplanteur, au nombre de 9 en France, et près de 80% des patients suivis hors de leur région. L’objectif du suivi alterné est donc de proposer une prise en charge en alternance avec le centre de greffe permettant le suivi respiratoire et le dépistage des complications. Cela permet aussi éventuellement de réaliser certains traitements (immunoglobulines intraveineuses …), et de bénéficier d’un centre de recours formé aux problématiques spécifiques de la transplantation, plus proche du domicile du malade. Les bénéfices sont importants, tant pour la qualité de vie du malade (proximité du centre, disponibilité du service), que pour le centre greffeur (relai local, filière de soins identifiée depuis la période pré-greffe jusqu’à la période post-greffe).

L’objectif des prochaines années est donc de permettre la création et la valorisation notamment financière de ces filières de suivi alterné.

Cancer et transplantation pulmonaire

Pauline Pradère a rappelé qu’un antécédent de néoplasie ou sa survenue au décours d’une transplantation pulmonaire est un évènement fréquent, près de 10% des patients étant concernés dans chacune de ces situations.  

Un antécédent de cancer ne constitue pas obligatoirement une contre-indication à la transplantation, et le risque de rechute après la transplantation est à discuter avec une équipe spécialisée en prenant notamment en compte l’immunodépression post-greffe 2. Le délai minimal retenu pour la majorité des cancers solides est en général de 3 à 5 ans. Quelques travaux se sont intéressés à la transplantation pulmonaire pour insuffisance respiratoire liée à un adénocarcinome pulmonaire lépidique diffus, qui représente une indication rare, mais avec des données sur de petits effectifs suggérant chez des patients sélectionnés une survie similaire aux patients non cancéreux.

Les difficultés du bilan diagnostique d’un nodule pulmonaire isolé chez un patient insuffisant respiratoire ont été soulevées. Un travail de Begic et coll. 3 , a retrouvé pour 81 malades finalement transplantés, un diagnostic de cancer pulmonaire sur 17% des explants et une étiologie bénigne pour 83% d’entre eux. Ces résultats suggérent la possibilité d’une transplantation après un recul suffisant sur l’évolutivité du nodule.

La prise en charge d’un cancer pulmonaire sur le greffon est encore peu décrite faute d’effectif suffisant, mais il est signalé l’absence de signal négatif sur la radiothérapie ou la chimiothérapie à dose adaptée. L’immunothérapie reste encore peu évaluée dans le cadre de la transplantation pulmonaire, mais il existe une association avec un surrisque de rejet aigu et de dysfonction du greffon sur des cohortes ayant inclus principalement des patients greffés rénaux 4.

L’importance de la prévention post-transplantation a été soulignée, chez des patients souvent anciens tabagiques.

En conclusion

Ces présentations ont permis de rappeler l’importance d’un adressage précoce des patients insuffisants respiratoires chroniques pour bilan prétransplantation. La mise en place de filières de bilan et suivi pré- ou post-transplantation en dehors des centres greffeurs est bénéfique pour les patients comme pour les filières de soins et doit être encouragé par la mise en place d’équipes médicales et paramédicales formées.


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Place de l’oxygénothérapie à haut débit nasal dans la BPCO hypercapnique en chronique

En effet, au-delà de l’oxygénation, de nombreuses études montrent que le haut débit nasal (HDN) apporte des bénéfices en termes de rinçage de l’espace mort, de recrutement avec un petit effet PEP et d’amélioration de la clairance mucociliaire.

Une étude a également retrouvé une amélioration du travail respiratoire aussi importante sous HDN que sous VNI dans la BPCO. Enfin, il semble aussi exister un impact sur la PaCO2, avec des patients BPCO répondeurs à l’HDN qui ne sont pas forcément les mêmes que ceux qui réduisent leur hypoventilation alvéolaire sous VNI.

Toutes ces données ont justifié la mise en route d’un premier essai randomisé chez des patients BPCO à l’état stable 1. Les patients inclus étaient atteints de BPCO sévère (VEMS moyen 25,6 +/-8,4 % et 27,1 +/- 8,9%), hypercapniques (PaCO2 moyenne 51,4 +/- 5 mmHg et 50,5 +/-5 mmHg) et exacerbateurs. Ils étaient randomisés en 2 groupes : un groupe oxygénothérapie standard et un groupe oxygénothérapie standard avec HDN nocturne (> 4h par nuit, débit entre 30 et 40L/min, température de 37°C). Cet essai a montré une réduction du taux d’exacerbations modérées à sévères (HR 2,85 (1,48-5,47), p = 0,002, avec un rallongement du temps médian jusqu’à la première exacerbation modérée à sévère (analyse de survie avec Log Rank, p=0.032).

En France, un essai prospectif national contrôlé randomisé va essayer de confirmer ces données pour les patients BPCO en post exacerbation sévère. Affaire à suivre !

En conclusion

L’HDN a montré des bénéfices physiologiques intéressants chez les patients BPCO à l’état stable. Les essais prospectifs sont en cours pour confirmer ces données et valider sa place dans l’arsenal thérapeutique de nos patients.


D’après la présentation « Place de l’HDN dans la BPCO hypercapnique en chronique » de Maxime Patout (Paris) – Cours de perfectionnement CP05 « VNI » du vendredi 26 janvier 2024.

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Pré-BPCO et BPCO précoce

La définition de la pré-BPCO repose sur l’existence de symptômes respiratoires chroniques et/ou anomalies pulmonaires structurelles et/ou anomalies physiologiques avec un rapport VEMS/CVF post broncho-dilatateur supérieur ou égal à 0,7.Le GOLD 0 (bronchite chronique sans trouble ventilatoire obstructif) était apparu en 2001 et avait rapidement disparu en 2006. La raison étant que le GOLD 0 ne présentait pas de surrisque de développer une BPCO. Depuis les connaissances ont évolué.

Bronchite chronique, pré-BPCO, un risque évolutif ?

La prévalence de la pré-BPCO est estimée entre 7% à 13% selon les études, les résultats variant en fonction des symptômes rapportés par le patient. Des données plus récentes (2023) indiquent une prévalence supérieure à 20%. En effet, il semble que ces stades de pré-BPCO soit associés à une augmentation du risque de mortalité. De même, le fait d’avoir une bronchite chronique (sans BPCO) multiplie par 2 le risque de développer une BPCO. Par ailleurs les patients pré-BPCO présentent plus d’exacerbations et plus de symptômes à l’effort selon différentes cohortes (SPIROMICS, Episcan II).

Le concept PRISm

Le concept de Preserved Ratio Impaired Spirometry ou PRISm se définit par un VEMS<80% sans trouble ventilatoire obstructif. Il varie dans le temps selon la réalisation de la spirométrie, le poids… L’imagerie thoracique permet de différencier l’atteinte bronchique de l’atteinte parenchymateuse, et il a été montré que le degré d’atteinte radiologique est corrélé au trouble ventilatoire obstructif et à l’évolution de l’obstruction dans le temps. De manière intéressante un score de prédiction d’évolution vers la BPCO a été publié en 2023 mais n’a pas été validé sur des données prospectives. Des données plus larges restent à recueillir.

Résultats décevants des BALA

La question des thérapeutiques n’est pas résolue. En effet, l’une des seules études menées parmi ces patients avec un bronchodilatateurs de longue durée d’action (BALA) s’est avérée négative. L’objectif principal était le score de SGRQ à 12 semaines. À noter que les patients inclus avaient plutôt un phénotype de bronchite chronique. Une autre étude ayant inclus des patients présentant une hyperinflammation sans BPCO, exposés au tabagisme passif, et traités par salbutamol, n’a pas montré non plus de bénéfice aux traitements inhalés.

Conclusions et perspectives

Il est donc primordial de mieux comprendre les facteurs permettant de prédire la survenue de la BPCO. Le concept de pré-BPCO reste à confirmer sur des données plus larges et en vraie vie.


D’après la presentation « Pré-BPCO et BPCO précoce ? » de Lucile Regard (Paris) – Session A 07 “BPCO to age or not to age” du vendredi 26 janvier 2024

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BPCO de l’enfant : une réalité ?

La Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est définie par l’association de symptômes respiratoires chroniques (dyspnée, toux, expectorations, infections des voies respiratoires basses répétées) et d’un trouble ventilatoire obstructif (VEMS/CVF < 0,7) non complètement réversible. Bien que touchant des millions de personnes dans le monde, il n’existe, à l’heure actuelle, aucun traitement spécifique et la BPCO reste la 4e cause de mortalité dans le monde. 

Des déterminants présents dès l’enfance, voire in utero

Plusieurs facteurs de risque ont un rôle clairement identifié dans le développement de la BPCO, dont le plus fréquent est le tabagisme. Son rôle majeur implique que la BPCO est identifiée comme une maladie de la 2e partie de la vie du fumeur, se déclarant après une longue période d’exposition. Néanmoins, une proportion non négligeable de patients atteints de BPCO présente une exposition faible au tabac (de 25% à 40%), mettant en exergue le poids des facteurs de risque autres que le tabac, dont les déterminants précoces de la BPCO. En effet, la morbidité respiratoire dans la petite enfance peut affecter la morbidité respiratoire à l’âge adulte. Ainsi, bien que les symptômes n’apparaissent classiquement que vers l’âge de 40 à 50 ans, la BPCO peut se développer à partir d’événements précoces de la vie, survenant in utero puis dans l’enfance. 

Conclusions et perspectives

Il est donc primordial de mieux comprendre les facteurs intervenant précocement dans la genèse de la BPCO, afin d’identifier des leviers de prévention. Les trajectoires d’évolution de la fonction pulmonaire sont multiples. Certains sujets jeunes présentent une fonction pulmonaire altérée depuis le début de l’enfance sans récupération pendant que d’autres présentent une récupération de cette fonction respiratoire, sans que l’on connaisse les mécanismes physiopathologiques impliqués. Les origines de cette fonction pulmonaire altérée en début de vie semblent multiples : post-virale (rôle du VRS ?), prématurité, asthme dans l’enfance, exposition au tabagisme passif. Un certain nombre d’entre eux peuvent être prévenus.


D’après la présentation “BPCO de l’enfant : une réalité ? » de Christophe Marguet (Rouen) – Session A 07 “BPCO to age or not to age” du vendredi 26 janvier 2024

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