Pneumologie

Centre de Recherche des Cordeliers

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du LaboratoireCentre de Recherche des Cordeliers; UMRS1138 INSERM
N° d'équipeEquipe Cancer; Immune Control and Escape
Nom du directeur du laboratoirePascal FERRE
Nom du responsableIsabelle CREMER
Courriel du responsableisabelle.cremer@crc.jussieu.fr
Contacts principauxIsabelle Cremer (isabelle.cremer@crc.jussieu.fr)
Diane Damotte (diane.damotte@aphp.fr)-
Pierre-Emmanuel Joubert (pe.joubert@crc.jussieu.fr)-
Sophie Siberil (sophie.siberil@upmc.fr)
Adresse15 rue de l'ecole de medecine
CP75006
VilleParis
PaysFrance
Téléphone01 44 27 90 83
Fax
Site internethttp://www.crc.jussieu.fr
Mots clésNSCLC - inflammation - tumeurs multiple - reponse immnunitaire -TLR - systeme du complem - entvirus - immunotherapie
RésuméThe tumor immune environment has a strong prognostic value suggesting its role in the disease control,but is highly heterogeneous among patients. Origin of such heterogeneity is not fully understood and it has been assumed that it could be driven by diversity of carcinogen exposure (tobacco, pollution) and/or by viral or bacterial infection, to each individual immune system characteristics and to the tumor cell diversity. We concentrate our research in studying the role of the fitness of the patient and its nutritional status, and the impact of infectious microbes and microbiote, on metabolic reprogramming inflammation and on the tumor microenvironment with a particular focus on immune responses. These questions are addressed in non-small cell lung carcinoma in large annotated retrospective and prospective cohorts of patients for which ethical approbation is already obtained, and for which clinical and pathological data, infectious and nutritional status will be accessible. Several murine models of lung tumors are also developed to address mechanistic issues and include orthotopic and spontaneous adenocarcinoma models. We use wild type mice and mice deficient for receptors for sensing microbes. This work is done with several collaborations, in particular with virologists and microbiologists from INRA (Jouy en Josas). Our second goal is to identify biomarkers of immune evasion and resistance to immunotherapies in human NSCLC.,"Etude des infections virales respiratoires sur la progression tumorale et la reponse aux traitements, etude de bio marqueurs predictifs de reponse a l'immunotherapie
Axe principalMucoviscidose, BPCO et cancer

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    Résumé :

    Axe(s) principal(aux) de recherche :

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    Laboratoire STIM

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    Nom du LaboratoireLaboratoire STIM
    N° d'équipeEA 7349 équipe Transports Ioniques et Mucoviscidose
    Nom du directeur du laboratoireBruno Constantin
    Nom du responsablePr. Frédéric BECQ
    Courriel du responsablefrederic.becq@univ-poitiers.fr
    Contacts principauxfrederic.becq@univ-poitiers.fr
    Adresse1 rue Georges Bonnet
    CP86073
    VillePoitiers
    PaysFrance
    Téléphone05 49 45 37 29
    Fax
    Site internet
    Mots clésCFTR – mucoviscidose – canaux ioniques –  pharmacologie –  poumon – electrophysiologie
    Résumé
    Axe principalCFTR et mucoviscidose

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    Oncologie thoracique

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    Nom du Laboratoire BECCOH (Biomarqueurs en Cancérologie et Onco-Hématologie)
    N° d'équipeEA 4340 équipe Oncologie thoracique
    Nom du directeur du laboratoireJean-François Emile
    Nom du responsablePr Etienne Giroux Leprieur
    Courriel du responsableetienne.giroux-leprieur@aphp.fr
    Contacts principauxETIENNE GIROUX LEPRIEUR : etienne.giroux-leprieur@aphp.fr
    JEAN-FRANÇOIS EMILE : jean-francois.emile@uvsq.fr
    THIERRY CHINET : thierry.chinet@aphp.fr
    AdresseService de Pneumologie et Oncologie thoracique, Hôpital Ambroise Paré
    CP92100
    VilleBoulogne-Billancourt
    PaysFrance
    Téléphone01 49 09 58 02
    Fax
    Site internethttp://u1152.e-monsite.com/pages/pages-internes/equipe-3.html
    Mots cléscancer bronchique – biomarqueurs – plasma - immunothérapie
    RésuméLes travaux de recherche en oncologie thoracique menés au sein de l'EA 4340 ont pour thématique principale les biomarqueurs plasmatiques. Il s'agit d'une recherche translationnelle, adossée à une plasmathèque intégrée au Centre de Ressources Biologiques, où sont collectés prospectivement des échantillons de plasma pendant toute la prise en charge des patients avec cancer bronchique au sein du Service de Pneumologie et Oncologie thoracique de l'Hôpital Ambroise Paré. Les prélèvements tissulaires associés sont également disponibles pour la recherche.
    Nous menons des travaux sur les biomarqueurs prédictifs de réponse / toxicité aux traitements anti-tumoraux (immunothérapie, thérapies ciblées, chimiothérapie), ainsi que des projets de dépistage à partir de biomarqueurs plasmatiques. Nos projets concernent à la fois la génomique (ADN tumoral circulant, microARN) et la protéomique (dosage de protéines plasmatiques d'intérêt).
    Axe principalRésistance à l'immunothérapie - voies de signalisation cellulaire - biomarqueurs circulants

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    Inflammation et Fibrogenese pulmonaires

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    Nom du LaboratoireInflammation et Fibrogenese pulmonaires
    N° d'équipeINSERM 1152-Equipe 2 – Physiopathologie et épidémiologie des maladies respiratoires
    Nom du directeur du laboratoirePretolani Marina
    Nom du responsablePr Bruno Crestani
    Courriel du responsablebruno.crestani@aphp.fr
    Contacts principauxBRUNO CRESTANI : bruno.crestani@aphp.fr
    ARNAUD MAILLEUX (chargé de recherche Inserm): arnaud.mailleux@inserm.fr
    AdresseFaculté Xavier Bichat, 16 rie Henri Huchard
    CP75018
    VilleParis
    PaysFrance
    Téléphone01 40 25 68 00
    Fax01 40 25 88 18
    Site internethttp://u1152.e-monsite.com/pages/pages-internes/equipe-3.html
    Mots clésfibrose pulmonaire; ARDS; fibroblaste;
    RésuméOur aim is to decipher the mechanisms and pathways involved in the development of lung fibrosis, in acute and chronic settings. Our disease models are ARDS, Idiopathic pulmonary fibrosis and connective tissue disease-associated lung fibrosis.
    We will address different issues which are a potential source of innovation in this field :
    1) We will identify and target the transcription factors (TF) which control the profibrotic phenotype of pulmonary fibroblasts in vitro and in vivo; the developmental and mesenchyme-associated TF PRRX1will be our first target.
    2) Lung fibrosis is associated with the reactivation of signaling pathways involved in lung development, including the Fibroblast Growth Factor (FGF)/FGFR pathways. We will explore and manipulate in vivo the antifibrotic potential of the FGF/FGFR4 pathway.
    3) Lung cancer is a frequent comorbidity in patients with lung fibrosis. We will characterize the molecular pathways controlling lung cancer in patients and determine how the fibrotic environment drives tumor growth in vitro and in vivo.
    4) The genes associated with familial pulmonary fibrosis are identified in a minority of patients. We will identify new genetic susceptibility pathways in lung fibrotic disorders, including familial pulmonary fibrosis and rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease.
    Axe principalfibrose pulmonaire; SDRA; cancer bronchopulmonaire

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    Immunité Innée et défenses pulmonaires anti-infectieuses

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    Nom du LaboratoireImmunité Innée et défenses pulmonaires anti-infectieuses
    N° d'équipeINSERM 1152-Physiopathologie et épidémiologie des maladies respiratoires – Equipe 4
    Nom du directeur du laboratoirePretolani Marina
    Nom du responsableSallenave Jean-Michel
    Courriel du responsablejean-michel.sallenave@inserm.fr
    Contacts principauxIGNACIO-GARCIA VERDUGO : Ignacio.garcia-verdugo@inserm.fr
    PHILIPPE MONTRAVERS: philippe.montravers@aphp.fr
    ANTOINE KHALIL : antoine.khalil@aphp.fr
    Adresse16 rue Henri Huchard
    CP75018
    VilleParis
    PaysFrance
    Téléphone01 57 78 02
    Fax05 57 57 16 95
    Site internethttps://recherche.univ-paris-diderot.fr/laboratoires/physiopathologie-et-epidemiologie-des-maladies-respiratoires-0
    Mots clésinflammation, infections, mucoviscidose, virus Influenza, Pseudomonas aeruginosa, nanoparticules, immunologie, antimicrobiens, macrophages
    RésuméNotre équipe s'intéresse aux interactions hôtes-pathogènes/nanoparticules dans la sphère pulmonaire.
    Les pathogènes plus particulièrement d'intérêt sont le virus Influenza et les bactéries, telles que Pseudomonas aeruginosa
    et S. pneumoniae.
    Les pathologies plus particulièrement ciblées par nos recherches sont la mucoviscidose, la pneumonie, l'ARDS.
    Au niveau mécanistique et cellulaire, nous nous intéressons en particulier aux mécanismes par lesquels les pathogènes cités subvertissent la réponse immune (innée et adaptative) et colonisent les poumons.
    Nous nous intéressons également aux propriétés 'adjuvantes' que possèdent certaines nanoparticules et étudions
    ces dernières dans des molécules pré-cliniques de vaccination contre le virus Influenza, en particulier.
    Axe principalinflammation et Immunologie des infections pulmonaires

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    Mucoviscidose: Physiopathologie et phénogénomique

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    Nom du LaboratoireMucoviscidose: Physiopathologie et phénogénomique
    N° d'équipeInserm U938
    Nom du directeur du laboratoire
    Nom du responsableHarriet Corvol
    Courriel du responsableharriet.corvol@aphp.fr
    Contacts principauxharriet.corvol@aphp.fr
    loic.guillot@inserm.fr
    olivier.tabary@inserm.fr
    chignard@pasteur.fr
    viviane.balloy@inserm.fr
    AdresseHôpital St-Antoine, Inserm U938, Bâtiment Kourilsky
    CP75012
    VilleParis
    PaysFrance
    Téléphone01 49 28 46 82
    Fax05 57 57 16 95
    Site internethttp://www.crsa.fr/fr/equipes/m%C3%A9tabolisme-p%C3%B4le-inflammation/151-corvol.html
    Mots clésmucoviscidose, gènes modificateurs, ARN non codant, canaux chlorures, infection
    RésuméLa mucoviscidose est la maladie génétique à transmission autosomique récessive la plus fréquente chez les Caucasiens. Elle est due à des mutations du gène codant pour le canal chlorure CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator) exprimé de façon ubiquitaire au sein des épithélia. Plus de 2000 mutations de CFTR ont été décrites, la plus fréquente étant la F508del. Bien que la mucoviscidose soit considérée comme étant une maladie monogénique, une importante diversité phénotypique est observée chez les patients portant de mêmes mutations de CFTR. En dehors de facteurs environnementaux, il a été montré que d’autres gènes, appelés gènes modificateurs, contribuent à cette variabilité. Cette pathologie touche plusieurs organes comme le pancréas, le foie, l’intestin, et plus sévèrement les poumons. Au niveau des voies aériennes, l’absence d’un CFTR fonctionnel conduit à un défaut du transport d’eau et de sel ayant pour conséquence une clairance mucociliaire altérée, des infections chroniques, une inflammation exacerbée, et une destruction du tissu pulmonaire. L’atteinte pulmonaire reste la cause principale de morbidité et de mortalité dans la mucoviscidose. Quatres axes de recherche sont principalement étudiés dans notre laboratoire : les gènes modificateurs, la réponse inflammatoire/anti-inflammatoire, le rôle des canaux chlorures et la réponse infectieuse.
    Axe principalMucoviscidose

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    Physiopathologie de la circulation pulmonaire

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    Nom du LaboratoirePhysiopathologie de la circulation pulmonaire
    N° d'équipeINSERM U1045 équipe 1
    Nom du directeur du laboratoirePr Roger Marthan
    Nom du responsableGUIBERT Christelle
    Courriel du responsablechristelle.guibert@u-bordeaux.fr
    Contacts principauxChristelle Guibert
    christelle.guibert@u-bordeaux.fr
    05 47 30 27 52
    Directeur du laboratoire : Pr Roger Marthan
    AdressePTIB - Hôpital Xavier Arnozan
    avenue du Haut Lévêque
    CP33604
    Ville Pessac Cedex
    PaysFrance
    Téléphone05 47 30 27 50
    Fax
    Site internethttps://crctb.u-bordeaux.fr/
    Mots cléshypertension pulmonaire, réactivité vasculaire, remodelage vasculaire, signalisation calcique, canaux ioniques, pollution atmosphérique, hypoxie, hyperoxie
    RésuméLe principal champ d'activité de recherche de l'équipe concerne la biologie de la circulation pulmonaire et systémique. Concernant la circulation pulmonaire, une attention particulière est portée à (1) l'hypertension pulmonaire (HTP) (mécanismes cellulaires et moléculaires associés au remodelage et à la réactivité vasculaires et traitements pharmacologiques) et (2) l'impact des facteurs environnementaux (pollution atmosphérique et hyperoxie). En s'intéressant à la physiopathologie vasculaire pulmonaire et systémique, l'équipe travaille sur une réelle interface entre les maladies cardiaques et pulmonaires. Il s'agit d'une équipe multidisciplinaire constituée de collaborateurs provenant de différentes formations (scientifiques, médecins, pharmaciens) et de différentes disciplines.

    Les objectifs spécifiques de l'équipe sont les suivants :

    1. Etudier le rôle de canaux perméables au calcium tels que les canaux activés par l'étirement membranaire (SAC), dont les canaux TRP (Transient Receptor Potential) et piezo, et les jonctions communicantes (connexines) dans des conditions physiologiques et pathologiques (HTP).
    2. Etudier le rôle des facteurs environnementaux tels que les particules de pollution et l'hyperoxie. L'impact des particules de pollution est déterminé dans des conditions physiologiques et pathologiques (HTP). L'HTP induite par l'hyperoxie est étudiée chez le nouveau-né car elle est associée à une dysplasie broncho-pulmonaire retrouvée chez les grands prématurés.
    Axe principalPhysiologie et physiopathologie de la circulation pulmonaire

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    Pathologies Pulmonaires et Plasticité Cellulaire

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    Nom du LaboratoirePathologies Pulmonaires et Plasticité Cellulaire
    N° d'équipeInserm UMR-S 1250
    Nom du directeur du laboratoire
    Nom du responsablePOLETTE Myriam
    Courriel du responsablemyriam.polette@univ-reims.fr
    Contacts principauxChristelle CORAUX : christelle.coraux@univ-reims.fr
    Gaétan DESLEE : gdeslee@chu-reims.fr
    Valérian DORMOY : valerian.dormoy@univ-reims.fr
    Thomas GUILLARD : tguillard@chu-reims.fr
    Béatrice NAWROCKI-RABY : beatrice.raby@univ-reims.fr
    Adresse45, rue Cognacq-Jay
    CP51100
    VilleREIMS
    PaysFrance
    Téléphone03 26 78 82 00
    Fax
    Site internethttp://www.univ-reims.fr/accueil/bienvenue-sur-le-site-de-l-unite-inserm-umr-s-903,9902,17693.html
    Mots clésPhénotype épithélial, transition épithélio-mésenchymateuse, transdifférenciation, mucoviscidose, BPCO, cancer
    RésuméLa plasticité des cellules épithéliales joue un rôle majeur dans la physiopathologie des maladies de l’arbre respiratoire telles que la mucoviscidose, la broncho-pneumopathie chronique obstructive et les cancers des voies aériennes supérieures et ceci malgré leur genèse différente. Elle se manifeste à travers la transdifférenciation épithéliale qui se traduit par des métaplasies et un remodelage de l’épithélium et la dédifférenciation épithéliale à travers la mise en place d’une transition épithélio-mésenchymateuse dans l’invasion tumorale. Ainsi, nos objectifs principaux sont donc de 1) définir les facteurs qui jouent un rôle dans la physiopathologie des maladies des voies respiratoires, 2) améliorer la compréhension des mécanismes impliqués dans le remodelage de l’épithélium respiratoire associés à la sévérité des pathologies respiratoires, 3) valider des nouveaux biomarqueurs qui sont témoins de nouveaux phénotypes de patients pour une meilleure prise en charge et 4) établir de nouvelles stratégies thérapeutiques permettant de prévenir ou de corriger le remodelage de l’épithélium respiratoire. Ces approches cliniques et biologiques devraient permettre d’identifier des biomarqueurs liés à la sévérité des maladies pulmonaires et de tester de nouvelles stratégies thérapeutiques dans le but de restaurer un épithélium respiratoire fonctionnel.
    Axe principalMucoviscidose, BPCO et cancer

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