sommeil

Le Dr Jessica Taytard a présenté les différents types de prévention pouvant s’envisager dans l’enfance pour prévenir le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil à l’âge adulte.

Le Dr Jessica Taytard (Paris) a segmenté cette présentation en trois types de prévention : prévention universelle (toute la population quel que soit état de santé), sélective (sous-groupes de patients) et ciblée (personnes ayant un facteur de risque, une pathologie les identifiant avec un risque élevé). Elle a rappelé que les troubles respiratoires obstructifs du sommeil (TROS) de l’enfant se répartissent en trois catégories : TROS de type 1 (hypertrophie lymphoïde, âge 3-8 ans), TROS de type 2, (enfant obèse volontiers de sexe masculin), et enfin TROS de type 3 (anomalies anatomiques et génétiques).

Prévention des TROS de type 3

Chez les patients présentant un TROS de type 3, on pratiquera une prévention ciblée, mais chaque anomalie est unique et nécessite une prise en charge spécifique ¹. La physiopathologie de chaque anomalie est également différente mais regroupe en général l’association de différents facteurs : malformations maxillofaciales (micro-rétrognathie, dysmorphie, hypoplasie faciale), hypotonie, anomalies du tissu lymphoïde, glossoptose, macroglossie. On retrouve dans cette catégorie de TROS les patients présentant des anomalies craniofaciales, les maladies neuromusculaires (qui peuvent donner un TROS indépendamment du trouble ventilatoire restrictif éventuel), les achondroplasies, les paralysies cérébrales, les malformations de Chiari, la trisomie 21 et le syndrome de Prader-Willy. Chaque pathologie a une fréquence de syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) qui lui est particulière, mais elle va jusqu’à 80% dans les séries pour la trisomie 21, l’achondroplasie, le syndrome de Prader-Willi, ou la séquence de Pierre Robin. La prise en charge de ces enfants doit se faire de façon multidisciplinaire en centre de référence, et associe à la ventilation, la chirurgie, le désencombrement, la mise en décubitus ventral (pour le Pierre Robin), l’orthodontie, la nutrition et parfois la thérapie génique.

Prévention des TROS de type 2

Les patients présentant un TROS de type 2 font également l’objet d’une prévention sélective. Il existe un rôle du genre, le genre masculin étant associé à une persistance plus fréquente à l’adolescence et l’âge adulte, et à une plus grande sévérité. Les facteurs de persistance à l’âge adulte d’un TROS de type 2 sont le caractère adolescent, l’obésité, le sexe masculin et un SAHOS sévère. Dans l’étude de Kohler, à mesure que l’âge augmentait, une augmentation de la prévalence de l’obésité était observée pour atteindre 100%  d’obèses entre 12 et 18 ans ². D’autre part, la sévérité du SAHOS augmente avec l’IMC ³. La prévention de la persistance à l’âge adulte n’est pas toujours aisée et fait appel à une équipe pluridisciplinaire. Elle associe la perte de poids, la chirurgie ORL (systématiquement proposée même si elle règle rarement le problème à elle seule), l’orthodontie, la rééducation maxillofaciale, la ventilation et les innovations thérapeutiques, notamment les traitements médicamenteux de l’obésité.

Prévention universelle, la plus difficile et la moins connue

Il existe des données anciennes montrant un lien entre hypertrophie amygdalienne chez l’enfant et antécédent parental de SAHOS, qui est probablement sous-estimé ⁴. Un lien entre inégalités socio-économiques ou ethniques et TROS de l’enfant a également été décrit, ainsi qu’un impact de l’origine ethnique aux États-Unis sur la normalisation de l’indice d’apnées-hypopnées (IAH) après adénoïdotonsillectomie ⁵. Le fait de vivre dans un quartier défavorisé est associé à un IAH plus élevé ^{6 , 7 , 8}. Et il existe également un effet du tabagisme passif ou actif et de la qualité de l’air sur l’IAH, la majoration de symptômes ou la diminution de la qualité de vie.

En conclusion

Au final, la prévention du TROS chez l’enfant doit se faire à la fois de façon individuelle, en cas de facteur de risque important, de pathologie prédisposante ou d’antécédent familial, mais aussi à une échelle plus globale, afin de limiter les comorbidités et la morbi-mortalité cardiovasculaire, métabolique et neurocognitive (dont l’hyperactivité et la somnolence diurne).

Dr Justine Frija, Service de physiologie, explorations fonctionnelles, hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris

D’après la communication « Peut-on dès l’enfance prévenir l’apparition d’un SAHOS à l’âge adulte » de Jessica Taytard (Paris) – Session « Le SAHOS aux différentes étapes de la vie » du samedi 27 janvier 2024

Au cours de la session d’actualité sommeil, le Pr Trzepizur a présenté la prévalence du syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil au cours de la grossesse et les comorbidités associées. L’intérêt de la PPC a également été discuté.

Comme l’a rappelé le Pr Trzepizur (Angers), le sommeil est globalement perturbé chez la femme enceinte, de façon subjective (altération du score de Pittsburgh PSQI, plus marquée au troisième trimestre) et objective (augmentation de la veille intra-sommeil, diminution de l’efficacité de sommeil, des stades N3 et REM au profit des stades N1 et N2 en polysomnographie). Les causes en sont multiples : nycturie, mouvements fœtaux, RGO, crampes, rhinite…

Rationnel physiopathologique du SAHOS durant la grossesse

Lors de la grossesse, la contractilité des muscles pharyngés est plus faible, notamment du fait de la privation de sommeil ¹. L’augmentation du stade N2 au détriment du stade N3, stade de grande stabilité des voies aériennes supérieures (VAS), augmente le risque d’événements respiratoires. On constate également chez la femme enceinte une hyperréactivité des centres respiratoires, avec une pente plus raide de réponse au CO2 et un loop gain plus élevé. Enfin, il existe une diminution du diamètre pharyngé au scanner ². Cette diminution est liée d’une part au transfert rostral de fluides, augmentée par la rétention hydrosodée, d’autre part à une traction trachéale moins importante du fait de la diminution de la CRF pendant la grossesse. L’ensemble de ces éléments favorisent la survenue d’un SAHOS pendant la grossesse.

Prévalence du SAHOS et des comorbidités associées

La prévalence du SAS augmente au cours de la grossesse, de 3% en début de grossesse à 7% en fin de grossesse, avec 1% de SAS modéré à sévère dans une étude polygraphique ayant porté sur 3705 nullipares sans antécédent connu de SAS ³. Dans une méta-analyse de 2019, la prévalence du SAHOS pendant la grossesse à environ 5% en Europe, contre 20% aux États-Unis, mais cette importante différence est probablement liée en partie à la méthodologie des études menées ⁴. Une augmentation de la prévalence entre le deuxième et le troisième trimestre est également rapportée. Les facteurs de risque identifiés d’un SAHOS gestationnel mis en évidence dans la littérature sont l’âge, l’IMC (de début ou de fin de grossesse) et la présence d’une HTA préalable ^{5 , 6}.

Les conséquences d’un SAHOS gestationnel

Le SAHOS est responsable d’une augmentation du risque de pré-éclampsie, avec un risque doublé (Oddds Ratio (OR) à 2), même après ajustement sur l’IMC, l’âge, les antécédents d’hypertension artérielle (HTA) ou laprise de poids pendant grossesse. Le risque d’HTA gravidique (OR à  1,7) et de diabète gestationnel (OR à 3) est également augmenté ⁷. Il est probable qu’il existe un impact du SAHOS même lorsque l’indice d’apnées-hypopnées (IAH) est faible (5-15/h), mais on manque d’études randomisées à ce sujet. Une méta-analyse, ce surrisque lié au SAS (et aux autres pathologies du sommeil) a été confirmé, avec également une augmentation du risque de prématurité, de faible poids de naissance et de césarienne ⁸. Les conséquences sont donc doubles : pour la mère et l’enfant.

Enfin, il existe de données qui pourraient incriminer le SAHOS dans le caractère transmissible de l’obésité, par épigénétique. On retrouve en effet chez les femmes enceintes présentant un SAS, un placenta plus volumineux et plus riche en leptine, et chez le bébé une masse grasse plus importante à la naissance, malgré des poids de naissance plus faible ⁹. Chez la souris gestante, l’hypoxie intermittente chronique (un modèle expérimental de SAHOS) dans les derniers jours de gestation provoque un plus faible poids de naissance, un placenta plus volumineux. Davantage de marqueurs de stress oxydant et d’inflammation sont présents, ainsi que des signes de dysfonction endothéliale au niveau des artères utérines ¹⁰. Chez la progéniture, la fragmentation du sommeil de la mère pendant la gestation entraîne une augmentation de la prise de nourriture et de la prise de poids, une modification du profil d’insulinorésistance et de l’expression de l’adiponectine ¹¹.

L’impact du traitement par PPC sur l’évolution de la grossesse

Il n’est pas encore bien démontré. Dans l’étude de Chirakalwasan, les patientes présentant un IAH > 5/h, un diabète gestationnel contrôlé sous régime, bénéficiaient d’un traitement par pression positive continue (PPC) autopilotée pendant deux semaines dans le bras contrôle¹². L’observance de plus de 4 h n’était atteinte que chez 46,7% des patients, et il n’y avait pas de différence sur la tolérance au glucose ; Une diminution du taux de césarienne, de prématurité ou de risque d’admission du bébé en soins intensifs était observée en per protocole chez les patientes observantes. Dans une étude plus récente, les patientes présentant un IMC > 30 kg/m² et un IAH entre 5 et 50/h étaient incluses et randomisées dans deux bras (43 patientes par groupe) : PPC autopilotée ou procédure fictive/absence de traitement ¹³. Un critère composite de jugement principal (index de pulsatilité de l’artère utérine, endogline, FMS-like tyrosine kinase 1 soluble, facteur de croissance placentaire) était utilisé, et au final il n’était modifié que chez les patientes observantes (18% des patientes seulement). Enfin, dans une étude de 2023, les patientes étaient éligibles si elles présentaient une HTA, une obésité, un antécédent de prééclampsie ou de diabète ¹⁴. Sur les 1000 patientes éligibles, seules 385 ont accepté de participer, ce qui souligne la difficulté de proposer le traitement à des patientes souvent déjà très médicalisées. L’IMC pré-grossesse moyen était de 29,6 kg/m², 32% des patientes avaient un score d’Epworth pathologique, et l’IAH moyen était de 7/h. L’observance moyenne était faible : 2,5 h en moyenne (SD 2,5), 1,7 en médiane. Néanmoins, en intention de traiter, une diminution de la pression artérielle diastolique et moyenne, ainsi que du risque de prééclampsie et d’HTA gravidique, était constaté.

Pour finir, les recommandations nord-américaines ¹⁵ préconisent de réaliser systématiquement un STOP-BANG de dépistage, puis de diagnostiquer par polygraphie ambulatoire. Le traitement par PPC (autopilotée) a pour objectif premier de soulager les symptômes. Il faut souligner les difficultés d’accès au diagnostic (durée de gestation versus délai d’accès aux enregistrements du sommeil) et l’intérêt des procédures alternatives de diagnostic comme l’étude des mouvements mandibulaires ou de la tonométrie de pouls.

Dr Justine Frija, Service de physiologie, explorations fonctionnelles, hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris

D’après la communication « SAHOS et grossesse : une association délétère complexe » du Pr Wojciech Tzrepizur (Angers) – Session « Le SAHOS aux différentes étapes de la vie » du samedi 27 janvier 2024