Réchauffement climatique et maladies respiratoires
Grégory Reychler, Service de kinésithérapie et de pneumologie, Cliniques universitaires Saint-Luc, UCLouvain, Bruxelles
Cet exposé a traité de l’impact combiné du changement climatique, de la pollution atmosphérique et des fortes chaleurs sur la santé respiratoire, avec un focus particulier sur les villes.
L’urbanisation progresse rapidement avec plus de la moitié de la population mondiale vivant déjà en ville. Cette proportion pourrait atteindre 70 % d’ici quelques décennies. Les villes sont à la fois des moteurs de développement économique et des zones fortement exposées à la pollution de l’air.
La pollution atmosphérique constitue aujourd’hui l’un des principaux facteurs de risque pour la santé. Selon l’OMS, 99 % de la population mondiale respire un air considéré comme malsain. Elle est responsable de millions de décès chaque année et affecte particulièrement les populations d’Asie, d’Afrique et certaines régions d’Europe.
Les conséquences sur la santé respiratoire sont nombreuses : diminution de la fonction pulmonaire dès l’enfance, augmentation du risque d’asthme, de BPCO, d’infections respiratoires et de cancer du poumon. La pollution agit également sur les maladies cardiovasculaires, métaboliques et neurologiques.
Les villes sont également touchées par le phénomène d’îlot de chaleur urbain. En raison du béton, de l’asphalte, du trafic et du manque d’espaces verts, ils peuvent être de 5 à 10 °C plus chauds que les zones environnantes. Cette situation est aggravée par le réchauffement climatique, particulièrement marqué en Europe.
Les vagues de chaleur ont un impact majeur sur la santé respiratoire, notamment chez les personnes âgées, les enfants et les patients souffrant d’asthme ou de BPCO. Elles sont associées à des dizaines de milliers de décès chaque année en Europe, les causes respiratoires étant parmi les plus fréquentes.
Il existe un effet synergique entre chaleur et pollution atmosphérique, qui augmente encore la mortalité. L’augmentation des incendies de forêt, favorisés par la chaleur, ainsi que les fumées toxiques issues de déchets brûlés, aggravent la qualité de l’air.
Plusieurs solutions sont mises en avant : la réduction du trafic et des émissions polluantes, illustrée par les effets positifs des zones à faibles émissions à Londres sur la fonction pulmonaire des enfants, ainsi que la végétalisation des villes pour limiter les effets de la chaleur. La conclusion souligne que les villes peuvent devenir des acteurs clés de la lutte contre le changement climatique et de la protection de la santé publique
D’après l’exposé de Zorana Andersen.
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Quel impact des inondations sur la santé respiratoire ?
Grégory Reychler, Service de kinésithérapie et de pneumologie, Cliniques universitaires Saint-Luc, UCLouvain, Bruxelles
Cet exposé a traité de l’impact croissant des inondations sur la santé respiratoire dans le contexte du changement climatique.
Trois principaux types d’inondations doivent être distingués : les pluies intenses, les débordements de rivières et les submersions côtières. Le réchauffement climatique favorise des précipitations plus abondantes, l’élévation du niveau des mers et des tempêtes plus intenses, augmentant ainsi la fréquence et la gravité des inondations.
Plusieurs événements sont survenus récemment en Europe, notamment les inondations de la vallée de l’Ahr en 2021, les inondations liées à la tempête Boris en 2024 et celles de Valence en 2024. Le rôle des activités humaines est non négligeable, comme l’urbanisation des zones inondables, qui aggravent les risques.
Les conséquences respiratoires sont immédiates pour les personnes dépendantes de dispositifs médicaux électriques ou de traitements nécessitant une continuité des soins. Les perturbations des chaînes d’approvisionnement et les regroupements dans des centres d’hébergement favorisent également les infections respiratoires et les exacerbations de maladies chroniques telles que l’asthme ou la BPCO.
À plus long terme, le principal danger provient du développement rapide de moisissures dans les habitations inondées. Ces moisissures sont associées à une augmentation du risque d’asthme, particulièrement chez les enfants, ainsi qu’à une aggravation des symptômes respiratoires. Plusieurs études montrent une fréquence accrue de sifflements respiratoires et de troubles pulmonaires chez les habitants et les travailleurs intervenant dans les logements sinistrés.
Près d’un logement sur cinq présente déjà des problèmes d’humidité ou de moisissures dans certaines études européennes. Le cas d’Awaab Ishak, un enfant décédé au Royaume-Uni à la suite d’une exposition à des moisissures domestiques a marqué un tournant et a conduit à un renforcement de la législation imposant aux bailleurs de traiter rapidement ces situations.
La conclusion est qu’il est important d’agir à la fois contre le changement climatique et contre les mauvaises conditions de logement afin de limiter les conséquences respiratoires futures.
D’après l’exposé de Erol Gaillard.
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Approche palliative dans la BPCO : comment mieux communiquer ?
Grégory Reychler, Service de kinésithérapie et de pneumologie, Cliniques universitaires Saint-Luc, UCLouvain, Bruxelles
Cet exposé a traité de la communication avec les patients atteints de BPCO avancée et sur l’intégration précoce des soins palliatifs dans leur prise en charge.
La BPCO est une maladie à l’évolution imprévisible, associée à une forte charge symptomatique, à une diminution de la qualité de vie et à des difficultés physiques, psychologiques, sociales et existentielles. Les proches aidants sont également fortement impactés par cette maladie.
De nombreux patients présentent un faible niveau de littératie en santé, ce qui limite leur compréhension de la maladie, de son évolution et des possibilités de soins. Les discussions relatives au pronostic, aux limites thérapeutiques et à l’anticipation des soins sont souvent initiées trop tardivement, alors qu’elles devraient commencer dès le diagnostic.
Plusieurs obstacles à la communication sont identifiés. Du côté des patients, on retrouve le déni de la gravité de la maladie, la méconnaissance des soins palliatifs, l’anxiété face à la mort et parfois une réticence à aborder ces sujets. Du côté des professionnels, les principaux freins sont le manque de temps, la difficulté à choisir le bon moment pour discuter de ces questions et l’idée persistante que les soins palliatifs ne concernent que la fin de vie.
Pour améliorer les échanges, il est utile de mieux connaître les valeurs, les attentes et l’environnement social du patient. Plusieurs méthodes de communication sont disponibles, notamment l’approche « Ask-Tell-Ask » (demander, expliquer, vérifier la compréhension) et la méthode du « teach-back », qui consiste à demander au patient de reformuler les informations essentielles afin de s’assurer qu’elles ont été comprises.
Les quatre dimensions des besoins palliatifs doivent être considérées : physique, psychologique, sociale et spirituelle, au moyen de questions ouvertes et adaptées à chaque situation. Des outils de communication spécifiques peuvent aider les soignants à identifier précocement les besoins des patients et à engager des discussions sensibles.
En conclusion, il n’est jamais trop tôt pour parler des soins futurs. La communication doit être adaptée au niveau de compréhension du patient et de ses proches, et la formation régulière des professionnels est essentielle pour améliorer la qualité de ces échanges.
D’après l’exposé de Els Verschuur.
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Tozorakimab pour Prévenir les exacerbations de la BPCO : résultats des études de phase 3 OBERON et TITANIA
Louise Bondeelle,
Service de Pneumologie, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse
Présentés en Late Breaking Abstract au Congrès ERS 2026 de Barcelone, les résultats des études de phase 3 OBERON et TITANIA évaluant le tozorakimab dans la BPCO apportent des données particulièrement intéressantes sur le ciblage de l’axe IL-33.
Les exacerbations restent l’un des principaux enjeux de la prise en charge de la BPCO, en particulier chez les patients qui continuent à exacerber malgré un traitement inhalé optimisé, soit près de 50% d’entre eux.
Le tozorakimab est un anticorps monoclonal dirigé contre l’IL-33, cytokine impliquée dans les mécanismes inflammatoires des voies aériennes, l’hypersécrétion de mucus et le remodelage épithélial.
Cette approche est intéressante car elle ne repose pas uniquement sur la présence d’une inflammation éosinophilique.
Les deux essais, randomisés, en double aveugle et contrôlés versus placebo, ont inclus des patients ≥40 ans, fumeurs actifs et ex-fumeurs présentant une BPCO avec des antécédents d’exacerbations, majoritairement sous trithérapie inhalée. Le traitement était administré à la dose de 300 mg par voie sous-cutanée toutes les 4 semaines, en association au traitement de fond.
Le critère principal était le taux annualisé d’exacerbations modérées à sévères chez les anciens fumeurs. Dans OBERON, le taux était réduit de 29 % par rapport au placebo (RR 0,71 ; IC95 % 0,57–0,88 ; p=0,002), tandis que TITANIA retrouvait une réduction de 34 % (RR 0,66 ; IC95 % 0,55–0,80 ; p<0,001). Dans la population globale, les résultats étaient concordants : réduction de 30 % dans OBERON (RR 0,70 ; p<0,001) et de 29 % dans TITANIA (RR 0,71 ; p<0,001).
Ces résultats, obtenus dans une population de BPCO exacerbateurs bien traités, semblent confirmer la pertinence clinique du blocage de l’IL-33, au-delà des approches ciblant spécifiquement l’inflammation de type 2.
Dans ces deux études de phase 3 indépendantes, le Tozorakimab permet une réduction d’environ 30 % des exacerbations modérées/sévères et cela indépendamment de la sévérité de la BPCO et indépendamment du taux sanguin d’éosinophiles. Ces données positionnent l’axe IL-33 comme une piste thérapeutique majeure et potentiellement une nouvelle approche biologique de prévention des exacerbations de BPCO.
D’après la Session Session ALERT2 – Modérateurs : J Chalmers A Barczyk D Tachmann – Orateur : F Sciurba
Les analogues du récepteur du GLP-1, un souffle nouveau pour les asthmatiques ?
Clairelyne Dupin, Paris
Quel bénéfice des analogues du récepteur du GLP-1 dans l’asthme, maladie inflammatoire influencée par les troubles métaboliques et le surpoids ?
Les agonistes du récepteur du peptide-1 similaire au glucagon (AR-GLP-1) sont de plus en plus utilisés dans la prise en charge de l’obésité et le diabète de type 2, avec des effets anti-inflammatoires et métaboliques potentiels allant au-delà du contrôle glycémique. Le récepteur du GLP-1 est exprimé significativement au niveau de l’épithelium et des cellules musculaires lisses bronchiques. Une pensée émergente questionne le bénéfice potentiel de ces traitements sur l’asthme, maladie inflammatoire influencée par les troubles métaboliques et le surpoids. Des équipes danoise et britannique ont présenté des travaux dans le cadre d’une session commune.
La première étude présentée est une analyse de cohorte à l’échelle nationale à partir des registres de santé danois. Dans cette étude, 27 523 adultes (âge moyen de 54 ans, 66 % de femmes), atteints d’asthme (identifié par codage CIM-10 J45/J46 ou délivrance ≥ 2 ordonnances de traitement inhalé au cours des 12 derniers mois) ont été inclus lors de la première délivrance d’un AR- GLP-1 (date d’index). Les personnes atteintes de BPCO ou sous traitements biologiques contre l’asthme au cours des 12 mois étaient exclues.
L’instauration d’un AR- GLP-1 était associée à une réduction du taux d’exacerbation d’asthme (IRR 0,74, IC à 95 % : 0,69–0,80). Les données étaient similaires dans les sous-groupes de patients en surpoids ou obèses (IRR 0,78) et celui des patients diabétiques de type 2 (IRR 0,74). Des réductions ont également été observées concernant l’utilisation de traitements de secours (IRR 0,86), l’exposition aux CSI (IRR 0,77), ainsi qu’une diminution de l’incidence de pneumonie (IRR 0,90).
Le second travail présenté a été mené par l’équipe de l’Imperial College de Londres, à partir des dossiers médicaux électroniques britanniques. Dans cette étude, 8266 patients asthmatiques / BPCO débutant un traitement par AR-GLP-1 ont été comparés à un groupe contrôle de 20 273 patients asthmatiques / BPCO débutant un traitement par sulfamides hypoglycémiants.
L’instauration du traitement par AR-GLP-1 était associée à une réduction de 14% d’exacerbations d’asthme / BPCO , plus important avec le semaglutide (30% de réduction) que l’exenatide (23%), le dulaglutide (12%). Il n’y avait pas d’association observée avec le liraglutide et le lixisenatide. Le taux d’exacerbation n’était pas influencé par l’âge, le statut tabagique, l’éosinophilie, l’IMC, l’HBA1c, la variation de poids pendant le traitement. En revanche, l’effet était plus important chez les asthmatiques (réduction de 38% du risque d’exacerbation) que chez les BPCO (réduction de 21%).
Ces études observationnelles délivrent un message similaire : les AR-GLP-1 entrainent une réduction du risque d’exacerbation d’asthme et de BPCO. Elles devront être complétées par des essais prospectifs randomisés contre placebo. Comme l’a conclu le Pr Arnaud Bourdin qui modérait la session, « the GLP1 story is just beginning ». Stay tuned !
D’après Oral Communications « Reimagining airway disease treatment: novel metabolic, regenerative and interventional therapies »
Présentations n° 5556 5561
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Remission clinique de l’asthme sévère sous Benralizumab : focus sur les données françaises
Dorian Hassoun, service des explorations fonctionnelles, CHU de Nantes
L’étude BENEFIT est une étude observationnelle rétrospective, financée par AstraZeneca, reposant sur les données médico-administratives issues du SNDS. Les analyses présentées avaient pour objectif d’évaluer, en vie réelle, la proportion de patients atteignant des critères de rémission sous benralizumab et de caractériser ces patients.
Sous benralizumab, un tiers des patients asthmatiques sévères atteint une rémission définie sur des critères médico-administratifs.
L’objectif principal des analyses présentées aujourd’hui était d’évaluer la prévalence d’obtention de la rémission clinique des patients asthmatiques sévères traités par benralizumab pendant au moins 1 an avec au minimum 2 ans de suivi entre 2019 et 2023.
La rémission clinique était considérée comme atteinte au cours de toute période de 12 mois sous benralizumab durant laquelle les quatre critères suivants étaient simultanément remplis : aucun corticoïde oral dispensé, moins de 3 dispositifs de bronchodilatateur de courte durée d’action ou moins de 3 dispositifs d’une association CSI-formoterol dispensé, posologie quotidienne moyenne de CSI inférieure ou égale à 1000 µg/jour (équivalent beclométasone), aucune hospitalisation liée à l’asthme.
Parmi les 10 224 patients ayant initié un traitement par benralizumab, 4 041 patients ayant eu au moins un an de traitement par benralizumab et 2 ans de suivi ont pu être inclus dans l’analyse.
La population incluse possédait des caractéristiques classiquement associées à un asthme sévère de type T2 éligible à une biothérapie : sujets de sexe féminin à 57,5 % âgés en moyenne de 60,2 +/- 13,9 ans présentant une rhinite allergique dans 86,4 % des cas et une polypose nasosinusienne dans 8,5 % des cas. Plus d’un tiers (36,7 %) des patients ont été hospitalisés du fait de leur asthme dans les 5 années précédant l’initiation du benralizumab. Il est à noter enfin que 34 % des patients avaient reçu au moins une autre biothérapie dans les 5 années précédentes.
La proportion de patients en rémission clinique (respect des 4 critères) durant les 12 mois de traitement par benralizumab était de 33,9 % (1 369 patients). La durée médiane d’obtention de cette rémission clinique était de 113 jours (1-322 jours) avec une durée médiane de rémission de 21,4 mois (15,4-31 mois). La délivrance de corticostéroïdes oraux constituait la principale cause d’interruption d’une période de rémission (41,2 %), devant la fin du suivi (31,2 %). La nature médico-administrative des données ne permettait toutefois pas de déterminer l’indication de ces prescriptions.
Les patients atteignant la rémission avaient initialement une moindre exposition aux corticostéroïdes et moins de comorbidités.
Des différences étaient notées entre les patients achevant une rémission clinique durant la première année de traitement par benralizumab en comparaison avec les patients n’atteignant pas la rémission. Ces patients présentaient à l’instauration du benralizumab une moindre exposition aux corticostéroïdes, tant sur le plan des formes inhalées (874,5 +/- 618,6 vs 1 202,4 +/- 849,3 µg/jour, p < 0,0001) qu’orales (4,1 (1,1 ; 6,6) vs 6,6 (3,3 ; 11,9) mg/jour, p < 0,0001). Ces patients en rémission clinique étaient par ailleurs moins nombreux à avoir été hospitalisés du fait d’un asthme (27,9 % vs 41,2 %, p<0,0001) et moins susceptibles d’avoir eu une biothérapie antérieure dans les 5 ans (25,7 vs 38,2 %, p < 0,0001) dans les 5 années précédant l’instauration du benralizumab. Enfin, les patients en rémission clinique présentaient moins de comorbidités associées, qu’il s’agisse de BPCO, de maladies cardiovasculaires, d’obésité ou de diabète.
Au total, environ un tiers des patients asthmatiques sévères traités par benralizumab atteignait les quatre critères de rémission définis à partir des données du SNDS. Les patients atteignant cette rémission présentaient à l’instauration du traitement une moindre exposition aux corticostéroïdes, moins d’antécédents d’hospitalisation ainsi qu’une moindre charge en comorbidités. Notons néanmoins que la « rémission » évaluée ici repose exclusivement sur des critères médico-administratifs à confirmer avec les données cliniques.
D’après le poster suivant : Remission with Benralizumab in Severe Asthma: Real-World Evidence from the French claims database (BENEFIT Study)
Présenté par Arnaud BOURDIN
Session : Remission and relapse in airway diseases with biologic therapies – Le 08/09/2026
Cancers bronchiques non à petites cellules avec mutations de KRAS
M. DURUISSEAUX (Lyon)
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Disponibles en replay & podcast
Disponible en podcast audio 5 minutes dans “Quoi de neuf Docteur ?”
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Impact du phénotypage des patients apnéiques sur leur prise en charge : mythe ou réalité ?
Vanessa Bironneau, Service de Pneumologie, CHU de Poitiers
Les nouveaux outils tels que les biomarqueurs, l’endotypage ou encore l’intelligence artificielle, sont prometteurs pour mieux stratifier les patients, mais leur valeur clinique reste encore incomplète, surtout lorsque les résultats sont difficiles à interpréter ou insuffisamment validés.
La prise en charge des patients apnéiques a d’abord reposé sur la physiologie et les symptômes, puis s’est enrichie par la recherche de biomarqueurs. L’objectif de cette évolution est de mieux identifier les patients à risque et d’adapter le traitement à leur profil réel, plutôt que de se limiter à une classification trop générale.
Les biomarqueurs
Les nouveaux biomarqueurs sont associés à un risque accru d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires. Toutefois, ces données proviennent surtout d’études rétrospectives, avec une base de preuve encore inférieure à celle d’essais contrôlés prospectifs. Cela explique pourquoi certains marqueurs sont utiles pour orienter la réflexion, mais ne suffisent pas encore à eux seuls pour guider toute la décision thérapeutique.
Cependant, les données récentes suggèrent que les modèles de stratification peuvent aider à mieux identifier les patients à haut risque, distinguer ceux qui ont un bénéfice réel d’un traitement et orienter les choix thérapeutiques selon le profil du patient. Mais ces outils ne sont pas encore totalement prêts pour une application généralisée sans validation supplémentaire.
La place de l’intelligence artificielle
L’IA est décrite comme un outil prometteur, mais encore perçu comme une “boîte noire” par les cliniciens. Deux limites majeures sont mises en avant : la difficulté à comprendre pourquoi l’algorithme produit un résultat donné et la nécessité d’une validation clinique avant un usage réel. L’objectif n’est pas de remplacer entièrement la clinique par les algorithmes, mais de construire une prise en charge où les traits et les endotypes complètent les symptômes, où le traitement est choisi parmi plusieurs options disponibles et la décision est prise avec le patient.
Impact sur le diagnostic
La polysomnographie (PSG) reste l’outil diagnostique de référence pour le SAS, car elle fournit des informations complètes sur la structure du sommeil, les éveils, les troubles associés et évite de compter à tort des événements respiratoires pendant l’éveil. Elle permet aussi de distinguer les événements obstructifs/centraux et les apnées/hypopnées.
Impact sur la thérapeutique
La PPC est le traitement le plus fiable et le plus universel, avec une efficacité anatomiquement, donc applicable à la plupart des patients, et associée à une amélioration de la survie et de la mortalité. Les autres alternatives (OAM, chirurgie, stimulation du nerf hypoglosse) sont décrites comme efficaces dans des petites sous populations de patients très spécifiques. Il est donc nécessaire d’évaluer l’éligibilité aux thérapies alternatives par des outils de sélection comme l’endoscopie sous sommeil induit par ex. Le recours à des analyses physiopathologiques plus complexes pour prédire la réponse aux traitements non simples reste cantonné dans un cadre plus scientifique que routinier. Ainsi , la mise en pratique reste limitée par le fait que ces évaluations sont chronophages, nécessitent du personnel dédié et ne sont pas adaptées à la pratique quotidienne.
Parallèlement il existe également des limites non cliniques : la résistance au changement dans les hôpitaux ayant investi dans les laboratoires du sommeil, la données,e persistante pour l’analyse manuelle par le personnel, les préoccupations liées à la sécurité des données , les contraintes concernant le remboursement et l’inertie réglementaire avec des codes et critères de couverture obsolètes
Conclusion
L’examen des symptômes et des biomarqueurs vers une stratification plus fine par traits, puis vers l’usage prudent de l’intelligence artificielle, pourra à terme améliorer la sélection du traitement et renforcer la pertinence clinique des décisions. L’objectif étant de mieux identifier les patients susceptibles de bénéficier des thérapies alternatives, sans perdre de vue que les traitements établis restent les plus robustes. La médecine du sommeil évolue donc vers la précision sans que les standards actuels aient encore perdu leur valeur clinique et pratique.
D’après la session Perspective discussion: Can treatable traits- and symptom subtype-based management replace standard sleep apnoea diagnosis and treatment?
Precision matters: highlighting the relevance of endotypes and symptom subtypes for successful treatment concepts Maria Rosaria Bonsignore (Palermo, Italy)
Back to basics: why do established diagnostic and treatment paradigms still lead the way in obstructive sleep apnoea management? Johan Verbraecken (Edegem (Antwerp), Belgium
SAHOS et HTA : quel lien ? Quel bénéfice à attendre de la PPC ?
Jean Vanessa Bironneau, Service de Pneumologie, CHU de Poitiers
Le SAHOS n’est pas seulement un trouble respiratoire, mais également un facteur de risque cardiovasculaire avec un impact particulier sur l’hypertension nocturne et l’hypertension résistante via la dysfonction endothéliale et le remodelage vasculaire. On pourrait donc espérer une amélioration des pressions artérielles sous PPC mais celle-ci reste modeste et très variable selon les profils de patients.
Quel lien entre SAHOS et HTA ?
Pendant le sommeil normal, le tonus sympathique diminue et le tonus parasympathique augmente. En cas de SAHOS, les épisodes d’hypoxie intermittente et d’hypercapnie inversent cet équilibre.
Les mécanismes évoqués comprennent : l’activation des chémorécepteurs périphériques et centraux, l’altération du baroréflexe, l’augmentation du flux sympathique rénal, l’activation du système rénine-angiotensine, la diminution de la biodisponibilité du NO, le stress oxydatif et l’inflammation favorisant la dysfonction endothéliale. La conséquence n’est pas seulement une hausse tensionnelle transitoire pendant l’épisode obstructif. Le SAHOS entraîne aussi une élévation durable de la pression artérielle, y compris en dehors des épisodes nocturnes. La relation entre l’hypertension et la dysfonction vasculaire est présentée comme bidirectionnelle : l’hypertension aggrave la lésion vasculaire, qui à son tour entretient l’hypertension. La prévalence de l’hypertension est élevée chez les patients avec un SAHOS, en particulier chez les patients présentant un SAHOS sévère, en cas d’hypoxémie nocturne.
La charge hypoxique est un meilleur prédicteur des effets sympathiques que des indices plus classiques comme l’IAH ou l’index de désaturation. Des modulateurs de l’effet existent : l’âge (association plus marquée chez les sujets jeunes et d’âge moyen) et le sexe (les données sont plus complexes, mais certaines cohortes suggèrent un risque tensionnel potentiellement plus élevé chez les femmes dans certains phénotypes de SAHOS).
En pratique, il faut rechercher chez nos patients apnéiques une hypertension nocturne, un profil non-dipper ou reverse-dipper, une hypertension résistante ou encore une hypoxémie nocturne importante, qui peut orienter la stratification du risque.
L’évaluation tensionnelle doit donc idéalement inclure une mesure ambulatoire de la pression artérielle pour ne pas méconnaître l’atteinte nocturne.
Quel bénéfice attendre de la PPC ?
Le traitement du SAHOS, en particulier par la PPC, peut améliorer la fonction endothéliale et réduire certains effets cardiovasculaires délétères. Ainsi, chez l’ensemble des patients avec apnée du sommeil, la réduction est généralement de l’ordre de 2 à 3 mmHg. L’effet devient nettement plus important chez les patients présentant une hypertension résistante ou une hypertension mal contrôlée. Deux modulateurs majeurs de la réponse sont mis en avant : la sévérité du SAHOS et l’observance du traitement.
Concernant le traitement par orthèse d’avancée mandibulaire (OAM), les résultats sur l’amélioration des pressions artérielles sont proches de ceux avec la PPC. Ceci est dû au fait que même si l’OAM est souvent moins efficace sur l’IAH, elle est utilisée plus longtemps pendant la nuit. Un seuil d’environ 6 heures d’utilisation semble plus pertinent qu’un simple seuil de 4 heures pour influencer la pression artérielle. À 12 mois, l’effet de l’OAM reste durable, avec une baisse tensionnelle comparable ou supérieure à la PPC dans certaines analyses.
La gestion pondérale est présentée comme un levier essentiel, surtout en combinaison avec le traitement de l’apnée.
A noter que le traitement principal de l’hypertension reste les traitements anti-hypertenseurs, et que le traitement de l’apnée doit être intégré dans une stratégie cardiovasculaire plus large.
Conclusion
L’objectif clinique est d’intégrer le SAHOS dans la décision thérapeutique de l’hypertension, afin de mieux identifier les patients à risque, adapter la prise en charge tensionnelle et prévenir les complications cardiovasculaires.
Il est donc nécessaire de ne pas sous-estimer l’hypertension nocturne et de considérer le SAHOS comme un levier thérapeutique pertinent dans la stratégie de contrôle tensionnel, ce qui justifie une évaluation tensionnelle complète et une prise en charge ciblée du SAHOS pour améliorer le pronostic cardiovasculaire.
D’après la session State of the art session: Sleep and breathing disorders From cause to treatment: obstructive sleep apnoea as a driver of hypertension and a target for prevention
Intermittent hypoxemia, sympathetic overdrive and vascular dysfunction: the pathophysiological link between OSA and hypertension Esther Irene Schwarz (Zürich, Switzerland)
Beyond CPAP: Comparative effectiveness of OSA therapies for blood pressure control Peter Cistulli (St Leonards, Australia)
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Cancers bronchiques et pneumopathies infiltrantes diffuses : les données de vie réelle de 2 cohortes françaises
Vincent Fallet, Service de pneumologie hôpital Tenon, Paris
L’association entre cancer bronchique et pneumopathie infiltrante diffuse (PID) constitue un défi diagnostique et thérapeutique. Deux études françaises présentées lors du congrès de l’ERS apportent des données complémentaires de vraie vie sur les caractéristiques cliniques, la survie et le profil moléculaire de ces patients complexes.
Une étude rétrospective monocentrique lyonnaise a analysé les dossiers de 45 patients suivis entre 2018 et 2025 pour un cancer pulmonaire associé à une PID. La cohorte distinguait les PID associées aux connectivites (n=12) des PID non auto-immunes (n=33). L’âge médian au diagnostic du cancer était plus jeune dans le groupe des connectivites (57ans contre 70ans). Sur le plan histologique, l’adénocarcinome représentait 39% des cas dans les PID non auto-immunes contre 25% dans les connectivites, tandis que le cancer à petites cellules n’a été observé que dans le groupe des connectivites (n=4). Les carcinomes épidermoïdes représentaient 26.6% de la cohorte globale.
Une prise en soin grevée d’une lourde morbi-mortalité
Les complications inhérentes à la prise en soin sont fréquentes. Lors des procédures diagnostiques, 13.3% des patients (n=6) ont présenté une complication dont 2 patients ont été admis en soins intensifs. Des complications surviennent également très régulièrement lors de la prise en soin thérapeutique :
- La chirurgie a engendré 43% de complications (6/14 patients, incluant 2 exacerbations de fibrose).
- La radiothérapie a causé 27% de complications (3/12 patients, dont 1 exacerbation de fibrose).
- La chimiothérapie a entraîné 25% de complications (3/13 patients, exclusivement des exacerbations de fibrose).
La survie globale médiane après le diagnostic de cancer atteignait 32 mois (IC 95%: 10.9-180 mois). Cette survie s’avèrait significativement altérée chez les patients présentant un syndrome emphysème-fibrose (médiane de survie < 1 mois), un cancer à petites cellules (médiane de survie de 9.3 mois) ou un score ILD-GAP élevé (score 6, 4-5 vs 0-3, p = 0,007). Cette étude confirme que la sévérité et le type de la PID sous-jacente conditionnent lourdement le pronostic oncologique.
Profil clinicopathologique et moléculaire des tumeurs
Une seconde étude observationnelle multicentrique (8 centres français, 101 patients et 102 tumeurs colligés entre 2009 et 2020) s’est intéressée au profil clinicopathologique et moléculaire des cancers pulmonaires associés à une PID fibrosante. Les analyses génomiques par NGS ADN et ARN, réalisées respectivement sur 95 (93 %) et 70 (68 %) échantillons tumoraux, ont été comparées à la base de données TCGA.
La population étudiée était très majoritairement masculine (86%), âgée (âge médian de 68 ans) et fortement tabagique (93%). L’aspect scanographique d’UIP prédominait largement (80,2 %). On retrouvait une forte proportion de carcinomes épidermoïdes (42%).
Le top 5 des gènes mutés comprenait TP53 (60%), ATM (21%), NF1 (17%), KRAS (12%) et NOTCH1 (11%). Des altérations génomiques ciblables ont été retrouvées chez 11.4% (n=5) des adénocarcinomes et 2.6% (n=1) des carcinomes épidermoïdes. Celles-ci incluaient une mutation de l’EGFR (L858R), 2 fusions (ALK, NRG1), une mutation de saut de l’exon 14 de MET et 2 mutations KRAS G12C.
Conclusion
Ces études rappellent que la survenue d’un cancer bronchique sur PID s’inscrit dans un terrain d’une extrême fragilité, où chaque étape diagnostique ou thérapeutique comporte un risque majeur d’exacerbation aiguë de la fibrose. Sur le plan oncologique, la présence d’une PID ne doit surtout pas faire renoncer à l’exploration moléculaire même si l’introduction d’une thérapie ciblée devra être discuté en RCP devant le risque de toxicité pulmonaire du traitement.
D’après C. Bérard et al. Characteristics and outcome of lung cancer associated with interstitial lung disease (ILD) are associated with the underlying diagnosis and severity of ILD: data from a series of 45 patients.
E. Guenzi et al. Clinical, pathological, and genomic features of lung cancers associated with fibrosing interstitial lung diseases in a French multicentric cohort