Alors que pour beaucoup, l’hypertension pulmonaire dans le cadre de la BPCO n’est qu’une conséquence de celle-ci, et que son traitement repose avant tout sur la prise en charge de la pathologie respiratoire sous-jacente, le Pr Montani nous explique dans cette session pourquoi il ne faut pas mettre tous les patients dans le même panier et pourquoi certains pourraient bénéficier de traitements spécifiques de l’hypertension pulmonaire.
La session de cet après-midi reprend en premier lieu les dernières définitions de l’hypertension pulmonaire, à savoir une PAPm > 20 mmHg, et, pour parler d’hypertension pulmonaire précapillaire (dans le cadre de la BPCO), une PAPO ≤ 15 mmHg et des RVP > 2 UW. Bien que ces définitions et ces seuils aient évolué au cours du temps, les études de cohortes historiques rapportent la présence d’une hypertension pulmonaire chez la très grande majorité des patients atteints de BPCO.
Chez ces patients, trois mécanismes sont responsables de l’élévation des pressions pulmonaires : la vasoconstriction hypoxique, la raréfaction vasculaire et le remodelage vasculaire pulmonaire.
La vasoconstriction hypoxique et la raréfaction vasculaire entraînent généralement une hypertension pulmonaire modérée, souvent assez linéaire par rapport à la sévérité de l’atteinte respiratoire. À l’inverse, le remodelage vasculaire pulmonaire semble plutôt associé à une atteinte vasculaire très importante, parfois disproportionnée par rapport à une fonction respiratoire relativement préservée. On observe alors une hypertension pulmonaire qui paraît disproportionnée par rapport à la pathologie respiratoire sous-jacente : on parle de BPCO avec phénotype vasculaire.
Cliniquement, ces patients présentent une dyspnée « disproportionnée », des modifications à l’ECG ou des signes indirects marqués d’hypertension pulmonaire à l’échographie, au-delà de la seule élévation de la vitesse de régurgitation tricuspide, ainsi que des épisodes répétés de décompensation cardiaque droite. Sur le plan fonctionnel, on retrouve une obstruction bronchique plutôt modérée, une TLCO très basse, associée à une hypoxémie et une hypocapnie. Au cathétérisme cardiaque, un seuil de RVP > 5 UW a été proposé pour définir l’HTP sévère associée à la BPCO.
Au-delà de la proposition d’un nouveau sous-groupe, cette classification permet de reposer la question du traitement des patients BPCO présentant une hypertension pulmonaire sévère.
La question de la place des traitements spécifiques de l’hypertension pulmonaire a déjà été abordée à plusieurs reprises et reste source de débat. En effet, il existe un risque théorique de dégradation de l’état des patients lié à la vasodilatation des artères pulmonaires. Les études portant sur l’utilisation du bosentan n’ont montré aucun effet sur la distance au test de marche et ont mis en évidence une dégradation des échanges gazeux (baisse de la PaO₂). Les traitements par IPDE5 n’ont pas permis d’amélioration clinique franche, tandis que le tréprostinil inhalé était associé à des effets indésirables importants. Cependant, toutes ces études se sont intéressées à des patients BPCO avec hypertension pulmonaire sans sélectionner les formes les plus sévères, notamment les patients avec un phénotype vasculaire, chez qui l’atteinte vasculaire est possiblement liée à une véritable maladie du vaisseau (remodelage vasculaire) et ne constitue pas uniquement une conséquence de la pathologie respiratoire.
C’est dans ce contexte qu’a été proposée l’étude ERASE-COPD, financée dans le cadre d’un PHRC national, évaluant l’impact du tadalafil per os chez des patients BPCO présentant des RVP > 5 UW et une fonction respiratoire relativement préservée (VEMS > 30 %). On attend les résultats avec impatience.
Léo Grassion, département de Pneumologie, Hôpital du Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux, Pessac,
Centre de Recherche Cardio-Thoracique de Bordeaux, INSERM U1045, CIC1401
D’après la session du Vendredi 30/01 16h30 18h00 Session interaction cœur Poumon – Pr MONTANI
