INTERVIEWS D’EXPERTS par Agnès Lara
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L’asthmatique face aux événements climatiques Lire la suite »
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Peut-on espacer les injections de biothérapies quand l’asthme et contrôlé ? Lire la suite »
INTERVIEWS D’EXPERTS par Agnès Lara
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Service de Pneumologie, Hôpital Bichat Claude Bernard, Paris
Quelles étaient les actualités à ne pas manquer cette année ?
Quoi de neuf du côté des biothérapies ?
Service de Pneumologie, Allergologie et Oncologie thoracique, CHU Montpellier
Quels sont les risques à espacer ou à réduire les doses ?
Quelles améliorations peut-on attendre pour l’avenir ?
Service des maladies respiratoires et allergiques, CHU de Reims
Quels sont les événements climatiques susceptibles de déclencher des exacerbations
chez les asthmatiques ?
Quel est l’impact de ces événements sur le système de santé ?
Connaît-on les facteurs à l’origine de ces événements climatiques ?
Infectiologue, service de pneumologie, CHU de Bordeaux
Quels vaccins doit-on proposer aux patients asthmatiques ?
Faut-il vraiment proposer tous ces vaccins aux patients asthmatiques et pour quels bénéfices ?
Comment améliorer l’acceptabilité des vaccins par la patient ?
Est-il possible de regrouper les vaccinations pour améliorer la couverture vaccinale ?
Psychiatre,Service de Pneumologie, Hôpital Bichat Claude Bernard, Paris
Quand penser à un trouble fonctionnel respiratoire chez le patient asthmatique ?
Quelle est la prévalence de ces troubles chez les asthmatiques ?
Existe-il des outils pour détecter ces troubles fonctionnels ?
Quelles comorbidités psychiatres sont souvent associées à ces troubles fonctionnels respiratoires ?
Comment aborder ces comorbidités psychiatriques avec le patient ?
que peut dire le pneumologue pour aider le patient à rompre le cercle vicieux des troubles fonctionnels respiratoires ?
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Vanessa Bironneau, service de Pneumologie, CHU de Poitiers.
Une défaillance respiratoire liée au syndrome paranéoplasique
Dans le cadre d’un syndrome paranéoplasique, le tableau initiale peut être très varié avec des symptômes neurologiques (altération de la conscience sans signe de localisation, troubles de l’équilibre avec ataxie), généraux (asthénie progressive), hémodynamiques (HTA) et digestifs (vomissements). Il peut s’y associer un SIADH. En l’absence de diagnostic, l’évolution peut être péjorative avec l’apparition d’une atteinte respiratoire en lien avec une myopathie. Comme dans l’exemple du cas clinique exposé, la détresse respiratoire peut nécessiter une prise en charge spécifique allant jusqu’à l’intubation.
La réalisation d’un EEG devant la symptomatologie neurologique peut mettre en évidence une encéphalopathie. Le bilan biologique permet d’éliminer une myasthénie devant l’absence d’anticorps spécifiques et un EMG non compatible, ainsi qu’une insuffisance surrénalienne.
En cas de faiblesse musculaire associée à une dysfonction cérébrale et/ou un SIADH, il est nécessaire de rechercher systématiquement un syndrome paranéoplasique (imagerie TEPscanner, biopsie si lésions suspectes). A noter que le contexte, antécédents personnels ou familiaux de cancer notamment, est très important à rechercher et peut faciliter le diagnostic.
Le traitement repose sur le traitement du cancer, ainsi qu’un traitement symptomatique comprenant la réhabilitation respiratoire. L’approche multidisciplinaire est importante pour permettre une orientation diagnostique rapide, un ajustement thérapeutique et une prise en charge précoce en réhabilitation respiratoire.
Surélévation diaphragmatique unilatérale
En cas de surélévation d’une coupole diaphragmatique, l’échographie diaphragmatique permet d’évaluer la fonctionnalité spécifique (paralysie vs hypokinesie) via la fraction de contraction et les mouvements. L’échographie est plus adaptée que la spirométrie qui mesure un état global. Cependant, cet examen est dépendant de l’opérateur et le diaphragme gauche est plus difficile à visualiser. Il est possible d’y associer un scanner thoracique (recherche de compression du nerf phrénique).
Pour le bilan étiologique, il est important de mener un interrogatoire policier et de compléter les examens complémentaires avec notamment une IRM cérébrale et du rachis. Les lésions du nerf phrénique peuvent être liées à des causes dégénératives (hernie discale) souvent sous-diagnostiquées. Le traitement doit être réalisé en fonction des symptômes du patient. Une prise en charge conservatrice avec une optimisation des comorbidités cardiovasculaire sera mise en place chez le patient asymptomatique. En cas de trouble respiratoire du sommeil et/ou d’hypoxémie nocturne, la VNI aura toute sa place, bien que mal tolérée par certains patients. Enfin, la chirurgie sera réservée aux cas sévères, avec défaillance respiratoire
Insuffisance respiratoire et faiblesse musculaire
La Syringomyélie cervicale est une cause rare de neuropathie phrénique et de faiblesse diaphragmatique, mimant parfois des pathologies comme la SLA. On observe une compression des cellules motrices antérieures de la moelle épinière, responsable d’une neuropathie phrénique. Le tableau initial peut associer une insuffisance respiratoire aiguë et des signes neurologiques (faiblesse, perte sensorielle). Les examens complémentaires de 1ère intention à réaliser sont les gaz du sang (GDS) en air ambiant et la radio thoracique. Le GDS permet d’évaluer l’état de l’hématose (à la recherche d’une hypercapnie), essentiel pour orienter la prise en charge initiale. La radiographie thoracique évalue l’anatomie thoracique (ex : élévation diaphragmatique). Ces examens sont plus rapides et prioritaires par rapport aux examens plus invasifs (IRM).
Par la suite, il faut évaluer la fonction diaphragmatique. Il sera également réalisé une échographie diaphragmatique et une imagerie du rachis.
Le diagnostic repose sur les tests de force respiratoire (pression inspiratoire/expiratoire) et l’échographie diaphragmatique qui sont des outils non invasifs et rapides pour confirmer une faiblesse musculaire respiratoire. Là encore, une approche multidisciplinaire est indispensable faisant intervenir les pneumologues, les neurologues et les neurochirurgiens, essentielle pour adapter la prise en charge aux comorbidités de la patiente
Conclusion :
L’atteinte neuromusculaire du diaphragme représente une niche des étiologies de détresse ou d’insuffisance respiratoire mais qu’il est nécessaire de diagnostiquer précocement, afin de proposer un traitement. Le raisonnement clinique structuré,de l’évaluation initiale des signes vitaux (insuffisance respiratoire) aux examens fonctionnels et morphologiques, en passant par la prise en charge multidisciplinaire est primordial. Il est nécessaire de considérer des diagnostics rares et de prioriser la stabilisation du patient avant les examens invasifs.
D’après la session Clinical cases: Lungs on fire: Respiratory critical care / Sleep and Breathing disorders Case 1 Submitter: R.R. Mendoza (Philippines) Claudia Crimi (Catania (CT), Italy) Case 2 Submitter: M. Balzan (Malta) Patrick Murphy (London, United Kingdom) Case 3 Submitter: S. Wickramasinghe (United Kingdom) Claudia Crimi (Catania (CT), Italy)
Le diaphragme : une atteinte….plusieurs tableaux Lire la suite »
Vanessa Bironneau, service de Pneumologie, CHU de Poitiers.
La définition actuelle du SAHOS repose toujours sur l’indice d’apnées-hypopnées (IAH), un outil développé il y a 40 ans avec des enregistreurs papier, qui ne reflète pas la gravité réelle des événements respiratoires. Les nouveaux marqueurs permettent une évaluation plus précise des conséquences physiopathologiques du SAHOS, comme l’hypoxie, la dysrégulation autonome et la dysfonction vasculaire.
Les nouveaux biomarqueurs
L’hypoxic burden ou Charge hypoxique
Il s’agit de la somme des surfaces d’hypoxémie (dépression de saturation en oxygène) par événement respiratoire, divisée par la durée du sommeil (unité : %·min/heure de sommeil). Contrairement à l’IAH (simple comptage d’événements), elle intègre la magnitude et la durée de l’hypoxie. L’objectif est d’évaluer le “dette en oxygène” générée par les événements respiratoires, corrélée au risque cardiovasculaire. Par exemple, dans la cohorte des Pays de la Loire portant sur 5 000 patients (suivi 10 ans), une hypoxic burden élevé est associé à un risque accru d’événements cardiovasculaires majeurs (MACE) et de mortalité toutes causes confondues.
Delta Heart rate ou Delta de fréquence cardiaque
Ce delta correspond à la différence entre la fréquence cardiaque maximale (activation sympathique) à la fin d’un événement respiratoire et la fréquence minimale (activation parasympathique) pendant l’événement. Son objectif est de refléter la réactivité autonome cardiaque en réponse aux perturbations respiratoires.
La représentation du risque cardio-vasculaire est une courbe en U :
– Faible delta : Patients avec dysfonction cardiovasculaire avancée (récepteurs baroréflexes altérés).
– Haut delta : Suractivation sympathique chronique, endommageant le système cardiovasculaire.
Plusieurs études de la littérature ont confirmé qu’en cas de delta élevé ou très faible, il existe un risque accru de mortalité cardiovasculaire, notamment associé à une charge hypoxique élevée.
Le PWAD ou l’Indice de chute d’amplitude de l’onde pulsatile
Il correspond au nombre de chutes d’amplitude ≥30% de l’onde pulsatile (mesuré par oxymétrie de pouls) par heure de sommeil, reflétant la vasoconstriction périphérique due à l’activation sympathique.
Il sert à évaluer la réactivité vasculaire (dysfonction endothéliale ou altération des récepteurs baroréflexes).
Chez les patients avec un SAHOS, un faible PWAD (réactivité vasculaire altérée) est associé à un risque accru d’événements cardiovasculaires incident. Ceci a été confirmé par la cohorte HypnoLaus où les patients avec un IAH ≥15 et un faible PWAD présentent un risque 2 fois plus élevé de maladies cardiovasculaires incidentes sur 10 ans.
Ces nouveaux marqueurs peuvent-ils aider à évaluation le risque cardio-vasculaire et la réponse sous PPC ?
Les trois marqueurs sont complémentaires. L’hypoxic burden est corrélé à l’IAH (gravité respiratoire). Le Delta heart rate et le PWAD capturent des aspects indépendants (réactivité autonome et vasculaire).
Dans la cohorte HypnoLaus, les auteurs ont montré qu’une combinaison de ces 3 marqueurs (Hypoxic burden, delta et PWAD) augmente le risque cardiovasculaire jusqu’à un HR (hazard ratio) de 4,3.
Les essais randomisés ISAAC et RICCADSA (patients avec antécédents cardiovasculaires) montrent que les patients “à haut risque” (charge hypoxique élevée + delta fréquence cardiaque anormale) ont une réduction du risque cardiovasculaire de 35-40% sous PPC (adhérence ≥4h/jour). Les “à bas risque” n’ont pas de bénéfice, voire un risque accru (probablement lié à une faible adhérence).
Enjeux et perspectives futures
Il existe des limites. En effet, il existe actuellement une variabilité des mesures selon les logiciels (taux d’échantillonnage, rejection d’artefacts) et définitions (ex : seuil d’hypoxémie pour la charge hypoxique). Il est nécessaire de standardiser ces éléments pour une transposition en pratique clinique.
Les objectifs futurs seront de valider prospectivement la combinaison des marqueurs pour guider la prescription de la PPC (sélection des patients qui en bénéficieront le plus) et développer une médecine personnalisée du SAHOS.
Conclusion
Les nouveaux biomarqueurs (Hypoxic burden, delta heart rate, PWAD) permettent une stratification plus précise du risque cardiovasculaire des patients avec un SAHOS et prédisent la réponse à la PPC. Leur combinaison améliore l’identification des patients “à haut risque” qui bénéficieront d’une réduction significative du risque cardiovasculaire sous traitement. La standardisation des méthodes de mesure et les études prospectives sont nécessaires pour intégrer ces outils en pratique clinique quotidienne.
D’après la session New markers in obstructive sleep apnoea: do they reflect the burden of disease in children and adults? New diagnostic markers for OSA that reflect the disease burden in adults Raphael Heinzer (Switzerland)
Les nouveaux biomarqueurs dans le SAHOS et le risque cardiovasculaire : une réalité Lire la suite »
Vanessa Bironneau, service de Pneumologie, CHU de Poitiers.
Un continuum entre SAHOS et syndrome d’apnées du sommeil central (SASc) est possible. Les formes obstructives et centrales ne sont pas mutuellement exclusives. Une évolution est possible sous l’influence de facteurs cliniques (ex : événements cardiaques, observance thérapeutique). Il est donc nécessaire de réaliser une réévaluation systématique. Les patients non observants sous PPC doivent bénéficier d’une nouvelle évaluation diagnostique (validité du diagnostic initial, évolution des comorbidités).
Une réévaluation du diagnostic nécessaire régulièrement
Les changements cliniques (ex : événement cardiaque) peuvent modifier la présentation de l’apnée. En cas de modification des symptômes, de persistance d’un IAH résiduel élevé et/ou d’une mauvaise observance, une réévaluation est donc nécessaire d’autant plus si le diagnostic initial date de plusieurs années. Nous devons analyser les rapports machine afin d’optimiser au mieux le traitement par PPC (fuite, pressions…). En l’absence d’amélioration clinique, il sera alors nécessaire de poursuivre les investigations.
Il est nécessaire de réaliser dans un 1er temps une polysomnographie (PSG). Celle-ci peut alors mettre en évidence des apnées centrales majoritaires. Il faut aussicompléter le bilan étiologique devant ces éléments centraux avec une échocardiographie pour évaluer la fonction ventriculaire gauche et un bilan biologique (marqueurs cardiaques -troponine, BNP-, recherche d’une hypokaliémie).
Quel traitement en cas d’évolution du SAHOS vers un SASc ?
En confirmant l’évolution du SAHOS vers un SASc, une thérapeutique individualisée est proposée. Il est alors nécessaire de modifier la ventilation, d’autant plus si la PPC est mal tolérée avec une mauvaise observance et un IAH résiduel élevé. Le traitement de 1ère intention est la ventilation auto asservi qui est une option raisonnable, malgré les controverses liées à l’étude SERVE-HF (mais sans risque chez les patients avec une FeVG>45%). Cette option est proposée chez les patients sélectionnés (centres spécialisés, suivi cardiaque étroit), malgré les limites de preuve notamment sur le bénéfice cardiovasculaire.
Après réglage des paramètres avec une aide inspiratoire variable et une PEP (pression expiratoire positive) fixe ou variable s’il persiste des évènements obstructifs, on observe dans la majorité des cas une amélioration de l’observance avec une utilisation régulière ainsi qu’une réduction des symptômes et tout particulièrement de la somnolence diurne résiduelle.
Conclusion
La prise en charge des apnées du sommeil évolutives est complexe, avec la nécessité de réévaluation régulière et tout particulièrement des patients non observants, et l’adaptation des thérapeutiques face à l’évolution des formes d’apnée du sommeil, avec l’utilisation de thérapies avancées comme la ventilation auto asservie dans des contextes spécialisés.
Différentes hypothèses doivent être confirmées ou éliminées : la dysfonction ventriculaire gauche, l’augmentation du Loop Gain, la prise d’opioïdes, une atteinte neurologique centrale….
D’après la session Clinical cases: Lungs on fire: Respiratory critical care / Sleep and Breathing disorders Case 4 – Submitter: C. Gangemi (Italy) Patrick Murphy (London, United Kingdom)
Vanessa Bironneau, service de Pneumologie, CHU de Poitiers.
Les conséquences immédiates du SAHOS incluent l’hypoxémie intermittente, les oscillations de pression intrathoracique et les éveils récurrents. Ces phénomènes induisent une activation sympathique et un déséquilibre autonome, avec l’hypoxémie comme principal moteur. L’obésité, lorsqu’elle est associée, aggrave ces mécanismes en renforçant l’activation sympathique, ce qui conduit à des poussées hypertensives nocturnes, puis à une hypertension artérielle soutenue et une dysfonction endothéliale (précurseur réversible de l’athérosclérose).
Association avec l’hypertension artérielle
La cohorte de sommeil de Wisconsin a démontré une relation dose-réponse entre le SAHOS et l’hypertension incidente, avec un risque accru chez les patients atteints d’un SAHOS modéré à sévère (IAH ≥15 évènements/h).
Une méta-analyse de 68 études (18 000 patients) a montré un effet hypotenseur de la PPC de 2-3 mmHg dans une population hétérogène. Cependant, une méta-analyse de données individuelles (presque 10 000 patients) a révélé que cet effet est significatif uniquement chez les patients avec une hypertension non contrôlée, et non chez les hypertendus contrôlés ou les normotendus.
La réponse hypotenseur à la PPC est plus marquée chez les patients jeunes (<60 ans), avec des désaturations sévères et une utilisation de la PPC ≥5h/nuit (plutôt que 4h comme souvent rapporté).
Association avec les événements cardiovasculaires majeurs (ECM)
Des études de la littérature ont émis l’hypothèse que le SAHOS sévère non traitée est associée à un risque accru d’ECM (infarctus, accident vasculaire cérébral), et que la PPC pourrait réduire ce risque.
Les études telle que SAFE ou ISAAC, incluant des patients avec une maladie cardiovasculaire préexistante n’ont pas montré d’effet significatif de la PPC sur les ECM dans une analyse en intention de traiter, en raison possiblement d’une faible observance (utilisation <4h/nuit) et d’une population sélectionnée (seulement 0,8-7,5% de nos patients en pratique clinique répondent aux critères d’inclusion).
Une méta-analyse de données individuelles (4000 patients, suivi >3 ans) a montré que l’utilisation de CPAP ≥4h/nuit est associée à une réduction de 34% des ECM par rapport aux non-adhérents.
Des études observationnelles (incluant >1 million de patients) et des analyses de cohorte (ex: cohorte française avec 100 000 patients) ont également confirmé une réduction de la mortalité cardiovasculaire (RR=0,45) et de 38% de mortalité globale chez les patients adhérents à la PPC.
Limites des connaissances actuelles et perspectives de recherche
La plupart des données proviennent de populations d’hommes d’âge moyen, en surpoids ouobèses. Les résultats ne sont pas généralisables aux femmes, aux patients non obèses ou aux populations âgées. Les marqueurs conventionnels (IAH, index d’éveil) ne quantifient pas précisément l’hypoxémie intermittente ; la “charge hypoxémique” (mesure de l’hypoxémie périphérique) est plus pertinente mais peu disponible et mal standardisée.
Enfin, aucune étude n’est suffisamment puissante pour évaluer l’effet de la PPC sur la mortalité en prévention primaire.
Il reste donc à explorer le rôle de la PPC chez les femmes, les patients avec faible charge hypoxémique et les populations âgées ; définir des seuils de charge hypoxémique et d’adhérence à la PPC spécifiques à différentes populations ; et enfin d’évaluer l’efficacité des traitements autre que la PPC (ex orthèse d’avancée mandibulaire) dans la prévention cardiovasculaire.
Conclusion
Les connaissances actuelles démontrent une association étroite entre le SAHOS et les maladies cardiovasculaires, avec un effet bénéfique de la PPC sur la pression artérielle (notamment chez les hypertendus non contrôlés) et les ECM (lors d’une adhérence ≥4-5h/nuit). Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour adapter ces conclusions à des populations diverses et évaluer d’autres stratégies thérapeutiques. L’objectif ultime est de personnaliser la prise en charge du SAHOS en fonction du profil cardiovasculaire du patient, améliorant ainsi la prévention cardiovasculaire.
D’après la session New markers in obstructive sleep apnoea: do they reflect the burden of disease in children and adults? Primary and secondary cardiovascular prevention in the context of OSA: what we know and what we need Esther Irene Schwarz (Switzerland)
