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Statines et prises en charge de l’« Acute Lung Injury (ALI) » et du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) : Des souris et des hommes !

18 avril 2015

En l’absence de traitement médicamenteux efficace dans la prise en charge de l’ALI-SDRA et de l’agression pulmonaire induite par la ventilation mécanique ou VILI (ventilator-induced lung injury), il paraissait pertinent d’évaluer l’intérêt potentiel des inhibiteurs de l’HMG-CoA reductase ou statines dans ces situations.

Les statines ont montré leur bénéfice au cours des pathologies cardiovasculaires et leur intérêt potentiel au cours du sepsis sur le devenir des patients. Qu’en est-il au cours de l’ALI/SDRA et du VILI ? Chez la souris ventilée mécaniquement pendant six heures, avec ou sans simvastatine, il a été observé une amélioration significative de l’oxygénation, de l’hyperperméabilité capillaire, une réduction de l’infiltration pulmonaire leucocytaire et de l’IL-12p40 plasmatique dans le groupe traité par statines ¹ . Chez l’homme, dans une étude prospective de cohorte portant sur 2 488 patients, un traitement préalable par statines permettait de réduire l’incidence de survenue du SDRA (18 % vs 28 % ; p < 0,001), mais ce bénéfice tendait à disparaître après ajustement sur l’âge et la gravité initiale des patients ² . Une autre étude observationnelle rétrospective de moindre effectif ne retrouvait pas d’impact d’un traitement préalable par statines sur le devenir des patients, en particulier sur le nombre de jours sans ventilation ³ . Les résultats chez l’homme apparaissent donc moins encourageants que chez l’animal, mais ils devraient, néanmoins, motiver des études cliniques prospectives randomisées de grande envergure dans ce domaine.

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Rédaction : Christophe Girault, service de réanimation médicale, CHU de Rouen. ATS sessions A 46 — Ventilator-induced lung injury : research and clinical aspects et A 47 — Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome diagnosis and clinical issues. L’auteur déclare avoir un conflit d’intérêt avec la société Philips Respironics, mai 2010
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Le blues des blouses blanches

18 avril 2015

En réanimation, le syndrome de burn-out atteint une proportion importante de l’équipe soignante. Trop longtemps considéré comme « un prix à payer » par l’équipe pour son investissement, son existence a été négligée. Compte tenu de son impact délétère, maintenant bien démontré, la prévention du burn-out devrait être un objectif majeur de tout responsable d’équipe.

Le syndrome de burn-out ou syndrome d’épuisement professionnel se définit par un épuisement physique, des sentiments d’impuissance et de désespoir, un émoussement de l’affect et par le développement d’attitudes négatives envers le travail, la vie et l’entourage. Son diagnostic repose sur l’utilisation d’un questionnaire. De récentes études ont révélé que l’incidence du syndrome de burn-out était élevée chez les professionnels de santé. En réanimation, on le retrouve ainsi chez 50 % des médecins et des internes et chez 33 % des infirmières. L’incidence de ce syndrome est donc probablement sous estimée. Outre son impact délétère sur l’absentéisme professionnel, le syndrome de burn-out est fortement associé à la présence d’idées suicidaires, lesquelles sont retrouvées chez 11 % des internes. Prévenir le burn-out doit donc être un objectif de tout responsable d’équipe, ce d’autant plus que la réduction de l’incidence du syndrome de burn-out s’accompagne d’une réduction de la prévalence des idées suicidaires chez les internes. Cette prévention pourrait reposer sur le contrôle de deux facteurs de risque majeurs du syndrome de burn-out : les conflits professionnels et la charge en soin.

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Rédaction : Alexandre Demoule, service de pneumologie et réanimation médicale, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris. ATS session A4 — A critical crisis ? Adressing ICU staffing challenge.

L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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La polyneuromyopathie de réanimation est une pathologie fréquente aux conséquences délétères. Il n’existe à ce jour aucun outil permettant de la prévenir. La stimulation électrique des muscles locomoteurs pourrait offrir une perspective intéressante.

18 avril 2015

En réanimation, 25 à 50 % des patients développent une polyneuromyopathie, qui représente une source de handicap et prolonge la durée du séjour. Les principaux facteurs de risque de la polyneuromyopathie de réanimation sont la sévérité à l’admission, le sepsis, l’immobilisation ainsi que diverses thérapeutiques médicamenteuses comme les corticostéroïdes. À ce jour, il n’existe pas d’outil permettant de prévenir cette pathologie. La stimulation électrique des muscles, qui est utilisée depuis de nombreuses années en rééducation fonctionnelle et permet de prévenir l’atrophie d’un membre immobilisé, pourrait trouver ici une indication intéressante. Gerovasili, et al. (Athènes, Grèce) ont réalisé une étude randomisée contrôlée visant à évaluer le bénéfice d’une séance quotidienne (45 minutes) de stimulation électrique des muscles vastes interne et externe, débutée quatre à sept jours après l’admission en réanimation.

Au total, 140 patients ont été inclus, 68 dans le groupe Stimulation électrique et 72 dans le groupe Contrôle (absence de stimulation placebo). Une polyneuromyopathie de réanimation était retrouvée chez trois patients du groupe Stimulation électrique et chez onze patients du groupe Contrôle (p < 0,05). La force musculaire était supérieure chez les patients du groupe Stimulation électrique. En revanche, la stimulation électrique ne s’accompagnait pas d’une réduction significative de la durée de ventilation mécanique ni de séjour.

Il s’agit donc de résultats encourageants nécessitant d’être confirmés par une étude multicentrique à la méthodologie plus rigoureuse (stimulation « placebo »).

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Rédaction : Alexandre Demoule, service de pneumologie et réanimation médicale, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris. ATS session C94 — 5 randomized controlled trials in critical care medicine, communication : Am J Respir Crit Care Med 181 ; 2010 : A5099.

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Timing de la trachéotomie en réanimation : un débat enfin clos ?

18 avril 2015

Le moment idéal pour recourir à la trachéotomie chez les patients de réanimation susceptibles d’être ventilés de façon prolongée reste très controversé.

Au cours de la ventilation mécanique (VM) invasive, le bénéfice théorique d’une trachéotomie précoce est de diminuer les complications inhérentes à une intubation prolongée (complications trachéales, infectieuses, inconfort, sédation-analgésie…). Une équipe française a rapporté les résultats d’une vaste étude prospective randomisée cherchant à évaluer l’intérêt d’une trachéotomie précoce (4-7 jours (j), n = 109) comparativement à une intubation prolongée éventuellement suivie d’une trachéotomie tardive (> 15 j, n = 107), dans une population de réanimation en postchirurgie cardiaque. Toutes les trachéotomies étaient réalisées par voie percutanée. Aucune différence n’était observée concernant le critère de jugement principal représenté par le nombre de jours sans ventilation à J60 (33 ± 21 j vs 30 ± 23 j, respectivement ; p = 0,37). En dehors d’une moindre sédation-analgésie et d’une réalimentation orale plus rapide dans le groupe Trachéotomie précoce, aucune différence n’était également observée entre les deux groupes pour les autres critères d’évaluation (incidence des complications infectieuses, durées de VM, durées de séjour et mortalité). Ces données négatives, portant certes sur une population sélectionnée monocentrique, viennent cependant conforter les résultats d’une étude prospective randomisée multicentrique récemment publiée (The « TRACman » trial) et portant sur une population générale de réanimation ¹
En l’absence de bénéfice d’une trachéotomie précoce sur le devenir des patients, il est donc probable, qu’à l’avenir, il faille davantage s’intéresser à : « qui » trachéotomiser plutôt que « quand » !

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Rédaction : Christophe Girault, service de réanimation médicale, CHU de Rouen. ATS session C94 — 5 randomized controlled trials in critical care medicine, communication (Am J Respir Crit Care Med 2010 ; 181 : A5098). L’auteur déclare avoir un conflit avec la société Philips Respironics, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Dépistage de l’hypertension pulmonaire par la tomodensitométrie thoracique : un rêve qui pourrait se réaliser

18 avril 2015

Si le diagnostic formel d’hypertension pulmonaire (HTP) requiert toujours, à l’heure actuelle, la réalisation d’un cathétérisme droit, il n’en demeure pas moins nécessaire de disposer de méthodes de détection non invasives pouvant être mises en œuvre chez un grand nombre de patients.

Parmi les techniques de dépistage faisant appel à l’imagerie, à côté de l’échocardiographie dont la valeur de dépistage n’est plus à démontrer, certains auteurs ont suggéré que la mesure du diamètre de l’artère pulmonaire ou de ses branches en tomodensitométrie (TDM) pourrait avoir une valeur diagnostique sans que jusqu’à présent des conclusions probantes aient pu être tirées des études réalisées. Une équipe américaine (Sadoughi A, et al., NY) a analysé rétrospectivement les données obtenues chez 59 patients référés dans un centre de prise en charge d’HTP, ayant eu un TDM thoracique et un cathétérisme droit (les deux examens ne devaient pas être espacés de plus de trois mois). Une corrélation statistiquement significative entre le diamètre de l’artère pulmonaire (AP) mesuré sur une coupe de TDM et le niveau de PAPm a été mise en évidence. En prenant en compte comme seuil un diamètre d’AP supérieur à 3 cm, la sensibilité et la spécificité du TDM pour prédire l’HTP étaient de 81 % et de 67 %, respectivement. Cette étude apporte des arguments pour accorder à la mesure de la taille de l’AP en TDM une certaine valeur de dépistage, comme cela avait été suggéré dans des études antérieures. Elle indique également qu’on ne saurait se baser sur un large diamètre pour affirmer le diagnostic d’HTP.

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Rédaction : Hervé Mal, service de pneumologie, hôpital Bichat, Paris. ATS session B 59 — Pulmonary arterial hypertension : diagnosis, hemodynamic assessment, and imaging, communication (Am J Respir Crit Care Med 2010 ; 181 : A3400). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Mesdames, toutes à vos huiles végétales pour sauver vos bronches !

18 avril 2015

Un déséquilibre de la balance pulmonaire oxydants/antioxydants a longtemps été considéré comme susceptible de contribuer à la survenue d’une BPCO. Les résultats d’une très grande étude randomisée contrôlée versus placebo visant à tester l’effet d’une supplémentation en vitamine E sur le développement d’une pathologie respiratoire viennent d’être rapportés. De quoi en surprendre plus d’un…

La Women’s Health Study ¹ est une étude américaine comportant plusieurs facettes. Ici, 39 876 femmes âgées d’au moins 45 ans et ne prenant ni vitamine E, ni vitamine A ni suppléments en bêta-carotène ont été randomisées en deux bras recevant de la vitamine E (600 UI) ou du placebo. Ont ensuite été exclues les participantes ayant déjà une pathologie respiratoire chronique de base.
L’analyse finale a donc porté sur 19 299 patientes ayant reçu de la vitamine E et 19 298 femmes sous placebo. Chaque année, les participantes devaient répondre à la question suivante : « Depuis que vous avez débuté l’étude, avez-vous été diagnostiquée comme étant porteuse de certaines pathologies (dont l’asthme et la BPCO, pour ce qui nous intéresse ici) ? si oui, quand ? ».
La durée moyenne de suivi a été de 9,8 années et l’observance a été estimée à 78,9 % à cinq ans et 71,7 % à dix ans. Tout au long de l’étude, 760 participantes ont été diagnostiquées comme nouvellement atteintes d’une pathologie respiratoire chronique dans le groupe vitamine E versus 846 dans le groupe placebo (risque relatif 0,90 ; IC 95 %, 0,81-0,99 ; p = 0,03). En revanche, la supplémentation en vitamine E n’a eu aucun effet sur la survenue de l’asthme (risque relatif 0,99 ; IC 95 %, 0,90-1,08). L’effet de la vitamine E n’a pas été modifié par le tabagisme, le taux de cholestérol ou d’autres cofacteurs.
A.H. Agler, et al. concluent que la prise de 600 UI de vitamine E un jour sur deux permet de réduire de 10 % le risque de se voir diagnostiquer une pathologie respiratoire chronique chez la femme.

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Rédaction : François-Xavier Blanc, UF de pneumologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre. ATS session C103 — Dietary influences for asthma and chronic obstructive pulmonary disease : it’s all about what you eat (Am J Respir Crit Care Med 2010 ;181 : A5183). Communication de A.H. Agler, et al. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Fistule artérioveineuse pour le traitement de la BPCO sévère : des résultats mitigés

14 octobre 2014

Une fistule artérioveineuse entraîne une augmentation du transport de l’oxygène, probablement par augmentation du débit cardiaque. Une étude multicentrique américaine rapporte la plus grande expérience à ce jour concernant la mise en place de fistules artérioveineuses pour le traitement de la BPCO sévère.

Il s’agissait d’une étude observationnelle chez 56 patients âgés de 64 ans (± 9 ans) (VEMS = 28 ± 10 % pred., DLCO = 32 ± 15 %, PaO2 = 61 ± 10 mmHg et PaCO2 = 44 ± 7 mmHg en air ambiant) ayant accepté la mise en place d’une fistule iliofémorale. Les patients étaient analysés en deux groupes selon la présence ou non d’une amélioration cliniquement pertinente sous oxygène (> 54 m) d’une épreuve de marche de 6 min (19 patients répondeurs et 37 non-répondeurs). Pour tous les patients, la mise en place de la fistule a entraîné une augmentation significative du débit cardiaque à trois mois (+1,82 ± 0,24 L/min), une augmentation des pressions artérielles pulmonaires moyennes (+6,0 ± 1,1 mmHg), de la délivrance en oxygène et une diminution des résistances vasculaires systémiques. Les résistances vasculaires pulmonaires étaient inchangées (–33 ± 20 dynes.s.cm-5). Après trois mois, la distance parcourue lors de l’épreuve de marche en air ambiant augmentait significativement chez les patients répondeurs mais diminuait chez les patients non-répondeurs (différence moyenne de 68 ± 32 m, p = 0,039). Cette amélioration était corrélée avec celle observée sous oxygène à l’état de base, ce qui suggère que la fistule a effectivement amélioré l’oxygénation à l’effort. Une à deux années après l’étude, les auteurs rapportent qu’ils n’ont pas observé d’effet secondaire lié à l’augmentation du débit cardiaque, même chez les patients ayant des comorbidités cardiovasculaires. Une étude prospective contrôlée démarrera fin 2010. La création d’une fistule artérioveineuse améliore donc la capacité à l’effort chez des patients BPCO sévères, mais uniquement dans un petit groupe de patients identifiable par la réponse initiale à une épreuve de marche sous oxygène. L’augmentation du débit cardiaque sans modification des résistances vasculaires pulmonaires suggérerait une amélioration de la vasoconstriction hypoxique.

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Rédaction : Antoine Cuvelier , service de pneumologie et de soins intensifs respiratoires, CHU de Rouen. ATS session A14 — Translational research in chronic obstructive pulmonary disease : novel biomarkers and disease mechanisms. Communication de C.B. Cooper, et al. (Am J Resp Crit Care Med 2010 ; 181 : A1014). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Exacerbation aiguë de la BPCO (EABPCO) : quelques pistes en dehors des sentiers battus

14 octobre 2014

Réduire la fréquence ou la sévérité des EABPCO est un objectif thérapeutique d’importance majeure. Plusieurs pistes thérapeutiques sous formes d’essais contrôlés versus placebo sont en cours ou ont été récemment achevés. Ces essais conduits aux États-Unis sous l’égide du NIH ont fait l’objet d’une session ce jour.

Le premier essai appelé (MACRO) a testé l’efficacité de l’administration de macrolide (dont on connaît l’effet anti-inflammatoire, à côté de l’effet antibactérien) sous forme d’azithromycine (administrée à la dose de 250 mg/j versus placebo pendant un an) sur la fréquence et la sévérité des EABPCO. L’inclusion a porté sur 1 142 patients répartis dans les deux bras. Les résultats sont attendus dans moins d’un an. Le second essai (LEUKO) a testé l’effet d’un antileucotriène (le zileuton agissant en inhibant la 5 lipoxygenase) sur l’histoire naturelle des EABPCO. Les 119 patients inclus ont été traités par du zileuton ou du placebo pendant 14 jours au début d’une hospitalisation pour une EABPCO. L’étude est négative sur le critère principal de jugement (durée de séjour hospitalier) ainsi que sur les critères secondaires. Le troisième essai a pour objectif de tester l’effet préventif d’une statine (la simvastatine) sur la fréquence des EABPCO en faisant l’hypothèse là encore d’un effet anti-inflammatoire de la molécule. L’étude prévoit d’administrer de la simvastatine (40 mg/j) ou du placebo pendant un à trois ans chez plus de 1 000 patients (inclusion en cours).

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Rédaction : Hervé Mal, service de pneumologie, hôpital Bichat, Paris. ATS session L5 — Update on ongoing clinical trials in the NHLBI COPD clinical research network (CCRN). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Que penser d’une baisse isolée de la DLCO chez les fumeurs asymptomatiques…

14 octobre 2014

Le bilan fonctionnel des fumeurs de plus de 40 ans comprend une spirométrie, mais pas systématiquement une mesure de la capacité de transfert du CO (DLCO). Cette dernière pourrait pourtant identifier des sujets à risque de BPCO.

Harvey B.G., et al. (New-York) ont analysé les explorations fonctionnelles respiratoires de 786 fumeurs non sevrés (âge moyen = 46 ± 9 ans) et asymptomatiques. Parmi les 544 sujets à VEMS/CVF supérieur à 0,7 et CPT supérieur à 80 % th, 100 sujets (18 %) présentaient une baisse isolée de la DLCO inférieure à 80 % th. Les auteurs ont alors suivi un échantillon des deux populations : 21 sujets à DLCO normale sur trois ans (± 1 an) et 22 sujets à DLCO abaissée sur deux ans (± 1,5 an). Parmi les sujets à DLCO normale, 14 % développaient une baisse de la DLCO, et 5 % ont développé une BPCO. En comparaison, parmi les sujets à DLCO abaissée, 32 % ont développé une BPCO. La présence d’une baisse isolée de la DLCO chez des fumeurs non sevrés représente donc un facteur de risque d’évolution vers la BPCO à deux ans.

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Rédaction :Stéphane Jouneau, service de pneumologie, CHU de Rennes. ATS Poster J61 Natural history of asymptomatic smokers with normal spirometry and reduced diffusion capacity : do they develop COPD ? de la session A42 — Chronic obstructive pulmonary disease phenotypes . L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Le blues tue les patients BPCO…

14 octobre 2014

À partir d’une revue de la littérature, Fan VS, et al. ont montré que l’impact de la dépression chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est loin d’être anodin.

La prévalence de la dépression chez les patients atteints de BPCO est élevée, variant de 16 à 88 % selon les études. Les patients BPCO déprimés ont un taux de mortalité plus élevé que les non-déprimés avec, dans une des études, un taux de mortalité à trois ans de 42 % chez les plus déprimés versus 23 % chez les patients non déprimés. De plus, les patients déprimés présentent un risque relatif (RR) d’exacerbation de leur maladie et d’hospitalisation plus élevé que les non-déprimés (respectivement 1,56 et 1,72). La durée d’hospitalisation pour exacerbation est également significativement plus longue (+1,1 jour) chez les déprimés comparés aux non-déprimés. Les médicaments antidépresseurs ne doivent pas être considérés comme le seul traitement, ce d’autant que le refus du traitement antidépresseur peut atteindre 75 % des patients BPCO dépressifs et la non-observance est relativement fréquente.
Enfin, plusieurs études ont montré que la réhabilitation respiratoire des patients atteints de BPCO, en plus d’améliorer la tolérance à l’effort, diminue la sévérité de leur anxiété et de leur dépression.

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Rédaction : Stéphane Jouneau, service de pneumologie, CHU de Rennes. ATS Session C90 — Depression and obstructive lung disease : state of the science and future directions. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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