Congrès

Nerandomilast but not least !

20 mai 2026

Alors que seuls le nintédanib et la pirfénidone disposent actuellement d’une autorisation de mise sur le marché (AMM) dans la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) en France, l’arrivée potentielle du nerandomilast, inhibiteur oral de la phosphodiestérase 4 (PDE4), est particulièrement attendue. Les essais de phase 3 FIBRONEER-IPF (patients avec FPI) et FIBRONEER-ILD (patients avec fibroses pulmonaires progressives (FPP)) ont montré un ralentissement significatif du déclin de la capacité vitale forcée (CVF) à 52 semaines avec les doses de 9 mg et 18 mg deux fois par jour versus placebo, en association ou non aux antifibrosants existants.

Des analyses complémentaires présentées à l’ATS renforcent les résultats du programme FIBRONEER. Dans les essais FIBRONEER-IPF et FIBRONEER-ILD, le nerandomilast ralentissait de manière homogène le déclin de la CVF, quels que soient la sévérité initiale de la maladie (sous-groupes ≤50 %, >50 à ≤70 %, >70 à ≤90 % et >90 % de la valeur prédite) ou le délai depuis le diagnostic de FPP (sous-groupes ≤1 an, >1 à ≤3 ans, >3 à ≤5 ans et >5 ans). Point particulièrement intéressant, l’effet du nerandomilast apparaissait numériquement plus marqué chez les patients diagnostiqués depuis moins d’un an (15,7 % de la cohorte dans FIBRONEER-IPF), soutenant l’intérêt potentiel d’une introduction précoce du traitement, notamment chez les patients avec une CVF encore préservée.

Le ralentissement du déclin de la CVF s’accompagnait également d’une réduction du risque de décès. L’analyse poolée regroupant 2353 patients suivis en moyenne pendant 16,7 mois montre une réduction du risque de décès sous nerandomilast avec un hazard ratio de 0,67 (IC95 % : 0,49-0,90) pour la dose de 9 mg et de 0,57 (IC95 % : 0,41-0,78) pour la dose de 18 mg versus placebo. Le profil de sécurité et de tolérance du nerandomilast, ainsi que les taux d’arrêt de traitement liés aux effets indésirables, restaient comparables entre les différents sous-groupes.

Il est à noter également que, dans la FPI, les résultats sur le déclin de la CVF restaient homogènes selon le stade initial de la maladie évalué par le score GAP ¹, sans différence notable sur le ralentissement du déclin de la CVF selon le stade à l’inclusion. Un signal intéressant concernait également les analyses de modélisation de survie à long terme, qui apportent des perspectives encourageantes pour l’avenir. Chez les patients ne recevant pas d’antifibrosant, la survie médiane estimée passait de 3,7 ans sous placebo à 5,8 ans sous nerandomilast 9 mg et à 9,1 ans sous nerandomilast 18 mg. Chez les patients déjà traités par nintédanib, la survie médiane augmentait de 4,6 ans sous placebo à 6,0 ans avec le nerandomilast 18 mg.

Enfin, une méta-analyse regroupant les 3 essais randomisés et 2500 patients confirme ces résultats avec un ralentissement du déclin de la CVF de +72,8 mL versus placebo (IC95 % : 50,1–95,4) et une réduction de 39 % de la mortalité globale (RR 0,60 ; IC95 % : 0,40–0,92). Au total, ces nouvelles données positionnent le nerandomilast comme un acteur majeur, à l’avenir, dans la prise en charge de la FPI et des fibroses pulmonaires progressives.

Thomas Villeneuve, service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9

D’après les posters présentés lors de la session C103 – The next frontier of therapy in pulmonary fibrosis : #503, J. Oldham – Effect of nerandomilast on risk of death in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) and progressive pulmonary fibrosis (PPF)
#505, E DaVonne Farrand – Effect of nerandomilast in patients with progressive pulmonary fibrosis (PPF) by time since diagnosis of ILD: subgroup analysis of the FIBRONEER-ILD trial
#506, Joyce S. Lee – Effect of nerandomilast in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) by GAP stage: subgroup analysis of the FIBRONEER-IPF trial
#508, C Newton – Effect of nerandomilast in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) by time since diagnosis: subgroup analysis of the FIBRONEER-IPF trial
#517, S. Mahapatra – Nerandomilast in fibrosing interstitial lung diseases: a meta-analysis consolidating the evidence from randomized controlled trials
#523, A. Podolanczuk – Effect of nerandomilast in patients with progressive pulmonary fibrosis (PPF) by GAP stage: subgroup analysis of the FIBRONEER-ILD trial

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Association diamètre de l’artère pulmonaire et hypertension pulmonaire : mythe ou réalité ?

20 mai 2026

L’augmentation du diamètre de l’artère pulmonaire mesuré au scanner thoracique est classiquement associée à la présence et à la sévérité d’une hypertension pulmonaire (HTP), notamment au cours des maladies respiratoires chroniques, en particulier les pneumopathies interstitielles diffuses (PID) et la BPCO. Toutefois, chez les patients présentant une HTP associée à une PID (HTP-PID), les remaniements fibreux pulmonaires pourraient modifier la géométrie vasculaire indépendamment du niveau des pressions et résistances pulmonaires. Cela conduit souvent à une surestimation de la présence réelle d’une HTP dans ces populations et à la réalisation d’explorations parfois invasives (cathétérisme cardiaque droit) et non nécessaires.

Cette étude rétrospective américaine a analysé les données de 267 patients atteints d’HTP-PID ayant bénéficié d’un scanner thoracique, d’une échocardiographie, d’un cathétérisme cardiaque droit et d’EFR avec DLCO entre 2015 et 2025. L’objectif de cette étude était d’évaluer les corrélations entre le diamètre de l’artère pulmonaire mesuré au scanner et plusieurs variables fonctionnelles, échocardiographiques et hémodynamiques. Le diamètre de l’artère pulmonaire n’était que faiblement corrélé à la sévérité hémodynamique : une corrélation statistiquement significative mais faible était observée avec la pression artérielle pulmonaire moyenne (ρ=0,180 ; p=0,003) et les résistances vasculaires pulmonaires (ρ=0,136 ; p=0,030). En revanche, aucune corrélation n’était observée avec la DLCO (ρ=−0,158 ; p=0,063) ou les paramètres de fonction ventriculaire droite tels que le TAPSE.

Ces résultats suggèrent qu’il ne faut pas se baser uniquement sur le diamètre de l’artère pulmonaire au scanner pour suspecter ou évaluer la sévérité d’une HTP chez les patients atteints d’une PID. Dans ce contexte de fibrose pulmonaire, les remaniements architecturaux et vasculaires semblent influencer le calibre de l’artère pulmonaire indépendamment de la sévérité hémodynamique réelle. Seule une évaluation multiparamétrique intégrant les symptômes, l’échocardiographie, les explorations fonctionnelles respiratoires avec DLCO et, si nécessaire, le cathétérisme cardiaque droit permet une appréciation fiable de la sévérité de la maladie. Il en est de même en qui concerne l’évaluation du diamètre de l’artère pulmonaire à visée diagnostique, qui ne peut en aucun cas remplacer le seul outil de dépistage qui reste l’échocardiographie.

Athénaïs Boucly, service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires, Hôpital Bicêtre, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, 78, rue du Général Leclerc, 94270 Le Kremlin-Bicêtre

D’après le poster de P. Srivastava. Correlation of computed tomography-derived pulmonary artery diameter with hemodynamic and functional parameters in interstitial lung disease-associated pulmonary hypertension. Session C66.

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Grippe saisonnière dans les années post-COVID : particulièrement meurtrière en 2024-2025

20 mai 2026

Les pneumologues sont bien placés pour le savoir : les années post-COVID ont été marquées par la résurgence de fortes épidémies virales, et notamment grippales. Les données nationales américaines couvrant cinq saisons consécutives, de 2020-2021 à 2024-2025, révèlent des tendances surprenantes, notamment pour ce qui concerne la mortalité.

T.E. Adatsi (Wilkes-Barre, Etats-Unis) a présenté les résultats d’une analyse longitudinale basée sur les données américaines provenant du National Vital Statistics System. Les données les plus intéressantes concernaient la mortalité liée à la grippe saisonnière : une forte augmentation a été mise en évidence au cours de la période de l’étude puisque le nombre de décès est passé de 931 en 2020-2021 à 18488 en 2024-2025, ce qui représente une majoration de quasiment 20 fois ! La saison 2024-2025 s’est donc révélée de loin la plus meurtrière en matière de grippe, ce qui implique la nécessité d’être nettement plus pro-actifs en matière d’incitation vaccinale. Cette augmentation de mortalité liée à la grippe aux Etats-Unis était une tendance de fond, régulière au fil des ans : 3056 morts en 2021-2022, 9868 en 2022-2023, 10505 en 2023-2024 et donc 18488 en 2024-2025 (alors que l’analyse pour cette dernière année n’était complète qu’à 95%). Une vigilance active reste donc de mise si l’on veut éviter de voir de telles tendances s’exporter dans nos pays.

François-Xavier Blanc, Nantes Université, CHU Nantes, l’institut du thorax, Service de Pneumologie Nantes

D’après le poster de Adatsi T.E. et al. Progressive escalation in influenza mortality: A five-season analysis reveals 20-fold increase and urgent need for intervention. Session C67.

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Zelicapavir : espoir d’un traitement anti-VRS ?

20 mai 2026

Le virus respiratoire syncytial (VRS) est responsable d’infections respiratoires potentiellement sévères chez les patients âgés et/ou avec comorbidités notamment cardiaques, respiratoires ou immunodépression. Plusieurs vaccins ont obtenu l’AMM mais ne sont pas encore réellement disponibles en pratique quotidienne ; il semble donc indispensable d’avoir des traitements anti-viraux notamment pour les patients les plus à risque de forme grave.

Le Zelicapavir est un inhibiteur de la protéine N bloquant la formation de nouveaux virions. Ayant obtenu des résultats intéressants lors des études pré-clinique et en phase 1, les résultats de la phase 2 ont été présentés. Il s’agit d’une étude randomisée en double aveugle contre placebo testant l’efficacité et la tolérance du Zelicapavir (1 cp/j pendant 5 jours). Les patients étaient inclus dans les 72 heures du début des symptômes avec une confirmation de l’infection à VRS par PCR. Les critères d’inclusion comprenaient également le fait d’avoir une comorbidité telle qu’une insuffisance cardiaque ou un asthme ou une BPCO ou d’être âgé de plus de 65 ans (au maximum 20% de la population ne devait avoir l’âge comme seul critère). Le critère de jugement principal était le temps de résolution des symptômes (RiiQTM symptom scale). Cent quatre-vingt-six patients ont été inclus : 121 dans le bras Zelicapavir et 65 dans le bras Placebo ; les groupes étaient comparables avec un âge médian à 73 ans, aucune vaccination anti-VRS à 99%. Le score médian des symptômes avant traitement était à 1,46 dans les 2 groupes. Aucune toxicité n’a été identifiée. Pour le critère principal, on note une amélioration de la résolution des symptômes de 3,6 jours dans le bras Zelicapavir versus placebo, ce délai étant même de 7,2 jours en ne considérant que les patients avec comorbidités (92 bras Zelicapavir et 50 bras Placebo). Cette réduction de délai de résolution des symptômes s’accompagne d’une réduction significative du risque d’hospitalisation (1,7% bras Zelicapavir versus 5% Bras Placebo). Cette efficacité clinique se confirme sur le plan virologique avec une baisse plus rapide de la charge virale (-0,7 log à J5 comparativement au bras Placebo) ; à la fin du traitement, 23% des patients du bras Zelicapavir avait une charge virale négative (versus 10% dans le bras Placebo).

Dans cette étude de phase 2, le Zelicapavir a donc démontré son efficacité sur la réduction de la durée des symptômes, le risque d’hospitalisation et la rapidité de déclin de la charge virale sans survenue d’effets indésirables comparativement au bras Placebo dans une population de patients infectés par le VRS à risque de forme grave. Ces données méritent bien évidemment d’être confirmées et validées en phase 3. Cette molécule poursuit donc son développement. A suivre…

Frédéric Rivière, service de Pneumologie, oncologie thoracique et soins intensifs respiratoires, CHU Caen-Normandie, avenue Côte de Nacre, 14000 Caen

D’après la communication orale de C. Harris. Zelicapavir reduces symptom duration and hospitalization in a randomized, double-blind, placebo-controlled, international, phase 2 trial. Session C96.

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Pneumonie de l’immunodéprimé : LBA pour tous ?

20 mai 2026

Le lavage broncho alvéolaire (LBA) est considéré comme la pierre angulaire de l’enquête étiologique, notamment microbiologique, de la prise en charge des pneumonies de l’immunodéprimé. Plusieurs études ont montré que le rendement diagnostique du LBA était variable selon le type d’immunodépression, impactant de fait les résultats et faisant réfléchir au positionnement de ce LBA ¹,². Le pneumologue doit donc avoir une place centrale dans la réflexion et pas uniquement être un technicien réalisant le geste.

Le poster présenté par une équipe américaine de la Mayo Clinic Florida a rapporté une étude rétrospective monocentrique incluant des patients immunodéprimés ayant bénéficié d’un LBA pour anomalies scannographiques (aucune donnée sur ces anomalies) entre 2022 et 2024 avec un objectif principal sur le rendement diagnostique comparativement aux patients non immunodéprimés et un objectif secondaire sur l’évaluation de l’impact thérapeutique selon le sous-groupe d’immunodépression.

Parmi 447 patients, on compte 367 immunodéprimés. Le rendement diagnostique (microbiologique) du LBA de la population globale était de 46%, sans aucune différence entre la population d’immunodéprimés (45%) et de non immunodéprimés (46%). L’impact du LBA amenant une modification thérapeutique était très variable selon les sous-groupes d’immunodépression : 19% si hémopathie maligne, 26% si allogreffe de cellules souches hématopoïétiques (ACSH), 32% si transplantés d’organe solide, 70% des patients sous traitements immunosuppresseurs (connectivites, vascularites…), ces derniers avaient un rendement diagnostique significativement supérieur aux autres sous-groupes d’immunodéprimés (p=0,02).

Même si nous n’avons pas le détail chiffré de la composition du groupe immunodéprimés, cette étude confirme les données déjà connues de l’hétérogénéité des performances du LBA selon le sous-type d’immunodépression. L’étude publiée dans Lung en 2018 retrouvait un rendement diagnostique du LBA à 31% si hémopathie maligne, 26% si ACSH et 43% si corticothérapie au long court(1).

Cette étude renforce l’absolue nécessité pour le pneumologue d’être un acteur central de la discussion dans l’enquête diagnostique des patient immunodéprimés.

Frédéric Rivière, service de Pneumologie, oncologie thoracique et soins intensifs respiratoires, CHU Caen-Normandie, avenue Côte de Nacre, 14000 Caen

D’après la communication orale de : J. Call. Pulmonary fungal infections: modern challenges from medicine’s most enduring legends. Poster 914. Session C27.

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Les agonistes GLP-1 « envoient du lourd » en allégeant l’obstruction des petites voies aériennes des patients obèses

20 mai 2026

L’obésité et la résistance à l’insuline favorisent une dysrégulation métabolique et inflammatoire, altérant la fonction pulmonaire. Les agonistes du récepteur du GLP‑1 (GLP‑1RA) ont montré, dans des études précliniques, des effets anti‑inflammatoires et pourraient réduire les exacerbations respiratoires chez les patients obèses ou diabétiques. La spirométrie classique étant peu sensible aux altérations précoces des petites voies aériennes, les auteurs d’une étude prospective, monocentrique, conduite au « Providence VA Medical Center » ont évalué la fonction respiratoire avec la spirométrie associée à la mesure de la FeNO et l’oscillométrie d’impulsion (IOS) chez des patients obèses nouvellement traités par GLP‑1RA.

Tous les participants étaient des hommes (âge moyen : 57 ans). Après trois mois de traitement, près de la moitié des patients (43 %) ont été identifiés comme des répondeurs, avec une perte pondérale moyenne de 10 kg, une amélioration du rapport VEMS/CVF, du VEMS (+160 mL en moyenne), de la CVF et du FEF25–75, et une diminution de plus de 20 % de la FeNO par rapport aux valeurs initiales. Les paramètres IOS ont également montré une baisse des résistances totales (R5) et des petites voies aériennes (R5–R20), une amélioration de la réactance (X5), une diminution de l’AX et de la fréquence de résonance (Fres). Les scores du Chronic Respiratory Disease Questionnaire (CRQ) se sont améliorés dans toutes les dimensions, avec des différences significatives pour la Fatigue, la Maîtrise et le score global. Cette étude monocentrique suggère ainsi qu’un traitement par GLP‑1RA est associé à des améliorations cliniquement pertinentes de la fonction respiratoire, y compris celle des petites voies aériennes, parallèlement à une diminution de l’inflammation, (FeNO) et à une amélioration des symptômes respiratoires (score CRQ). Ces bénéfices semblent en partie indépendants de la perte de poids, suggérant un effet direct du GLP‑1RA sur la physiologie pulmonaire.

Anh Tuan Dinh-Xuan, service de Physiologie-Explorations Fonctionnelles, Hôpital Cochin, 27, rue du faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris

D’après le poster C108-02 : Vakharia et al. Changes in respiratory physiology following initiation of GLP-1 receptor agonists (GLP-1RA).

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Vaut-il mieux subir un tremblement de terre ou une canicule ?

20 mai 2026

Le changement climatique a un impact réel sur la santé des personnes exposées, désormais reconnu. Cela s’ajoute à d’autres catastrophes naturelles moins liées, comme les tremblements de terre. Ces sujets ont été abordés lors de deux sessions, dont les conclusions vous aideront peut-être à choisir votre futur lieu de vie.

Dans la session dédiée aux nouveautés publiées dans l’année, Maeve Georgia Macmurdo (Cleveland, Etats-Unis) a présenté les résultats d’une étude évaluant l’impact des vagues de chaleur chez les plus de 64 ans dans les 120 plus grandes villes américaines entre 2000 et 2017 ¹. Le territoire américain a été divisé en plusieurs zones climatiques (froide, humide, sèche, …) et les hospitalisations pour motif respiratoire survenant durant la période allant de juin à septembre ont été recensées. Une analyse intégrant les données des patients et les températures a permis d’étudier les conséquences des températures les plus élevées (à partir du 95^e percentile). Au total, la chaleur a entraîné 11 710 hospitalisations pour des motifs respiratoires excédentaires sur la période d’étude. Les températures élevées étaient responsables d’une augmentation de 1,22 % des hospitalisations respiratoires chez les plus de 64 ans (IC 95% : 0,42-2,03), principalement en lien avec des infections respiratoires (+1,84 % ; IC 95%  : 0,70-3,01) et des maladies respiratoires chroniques (+1,17 % ; IC 95%  : 0,09-2,44). Ces évènements avaient surtout lieu le jour même du pic de chaleur, avant un déclin le lendemain et un rebond sur les deux jours suivants. L’oratrice a conclu sa présentation sur la pertinence d’interroger les patients sur leurs possibilités de lutter contre la chaleur dans une optique de prévention de ces hospitalisations.

Dans une session concomitante, Hasan Bayram (Istanbul, Turquie) a présenté les résultats de ses travaux portant sur les conséquences des tremblements de terre sur la santé respiratoire et l’exposition aux microparticules. Après avoir rappelé l’exposition significativement majorée aux PM_2,5et aux PM₁₀ dans les suites d’un tremblement de terre (en lien avec les destructions de bâtiments, aux opérations de secours et de déblaiement) ², il soulignait l’altération de la fonction respiratoire (évaluée par le DEM médian) dans les suites immédiates des opérations de secours chez les personnels impliqués, le risque d’exacerbation de pathologies respiratoire préexistantes et le développement d’autres atteintes (infectieuses ou néoplasiques, notamment) ³. Il a terminé son intervention en présentant des nouveaux résultats (non publiés) sur l’impact négatif des microparticules sur le facteur de transcription NRF2 et à l’inverse l’augmentation de l’expression de la caspase-3 dans les cellules épithéliales des voies aériennes, les rendant plus sensibles aux agressions, ce qui peut expliquer les résultats précédemment détaillés. Le développement de cohortes longitudinales est une piste pour mieux comprendre ces mécanismes et leurs effets sur le long terme.

En bref, les catastrophes naturelles, qu’elles soient favorisées ou non par le changement climatique, ont des conséquences sur la santé respiratoire, et si elles ne peuvent être prévenues, il faut s’y préparer au mieux.

Yiannis Psonka, unité de Tabacologie, Institut Cœur Poumon, CHU de Lille, Boulevard du Pr Jules Leclercq, 59037 Lille

D’après les communications de M.G. Macmurdo : Occupational/environmental lung disease (session C1 : Clinical year in review) et de H. Bayram : Longitudinal effects of earthquakes on lung health (session Early Insults and Lung Trajectories).

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Technique innovante de ciblage endoscopique des nodules pulmonaires : vers une analyse tissulaire en temps-réel ?

20 mai 2026

Malgré les progrès des techniques de navigation endobronchique, le rendement diagnostique des biopsies des nodules pulmonaires périphériques reste imparfait, avec des sensibilités variant de 70 à 80 % et parfois en dessous de 50 %, notamment pour les lésions de petite taille, difficiles d’accès, ou à caractère non-branché ¹.

Amir Hanna (Le Plessis-Robinson, France) a présenté les résultats de l’étude INSPECT ayant évalué l’intérêt de l’analyse de la bioimpédance tissulaire en temps réel en tant qu’aide au guidage biopsique endoscopique des lésions pulmonaires. Cette étude multicentrique de faisabilité menée en France et en Australie a inclus 27 patients bénéficiant d’une bronchoscopie pour le diagnostic d’une lésion pulmonaire, dont 26 ont fait l’objet d’une analyse de bioimpédance par sonde miniaturisée de 0,36 mm développée par SENSOME^©, initialement conçue pour l’exploration neurovasculaire des AVC et repositionnée en pneumologie interventionnelle. Les signatures de bioimpédance, recueillies au cours de la procédure endoscopique, étaient corrélées aux résultats anatomopathologiques, utilisés comme référence pour l’entraînement des modèles de classification tissulaire. Deux modèles distincts ont été développés. Le premier distinguait le tissu lésionnel du tissu non lésionnel avec une précision de 80,9 % (r² = 0,84), une sensibilité de 88,5 % et une spécificité de 71,4 %. Le second, appliqué exclusivement au tissu lésionnel, discriminait les lésions cancéreuses des lésions non cancéreuses avec une précision de 78,7 % (r² = 0,84), une sensibilité de 78,3 % et une spécificité de 79,2 %. Aucun événement indésirable lié à la procédure n’a été rapporté.

Au-delà de l’amélioration potentielle du rendement diagnostique des biopsies bronchiques, ces résultats suggèrent qu’une analyse tissulaire en temps réel par bioimpédance pourrait, à terme, contribuer à caractériser la nature des nodules pulmonaires indéterminés directement au cours de la procédure endoscopique.

Jonathan Benzaquen, service de Pneumologie, Allergologie, Oncologie Thoracique, Soins intensifs Respiratoires, Hôpital Pasteur 2, CHU Nice, 30 Voie Romaine, 06000 Nice

D’après Hanna A. In situ lung tissue characterization using bioimpedance for tool-in-lesion confirmation during bronchoscopic biopsy of central and peripheral lesions: results from the first-in-human study INSPECT. Session C31.

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Exacerbation de BPCO : finis les corticoïdes, place au pegtarazimod !!!

20 mai 2026

Les exacerbations de bronchopathie chronique obstructive (BPCO) ont un impact majeur sur la morbi-mortalité et la fonction respiratoire. Les corticoïdes systémiques restent un pilier historique du traitement des exacerbations aiguës de BPCO. Pourtant, ils pourraient également être délétères, ouvrant ainsi la voie à une approche thérapeutique plus ciblée de l’inflammation neutrophilique.

Une large analyse rétrospective issue du réseau TriNetX s’est intéressée à l’impact de la durée de corticothérapie lors des exacerbations de BPCO. Après appariement, 5076 patients traités pendant 5 jours ont été comparés à des patients recevant pendant 14 jours une corticothérapie systémique.

Les patients exposés à une corticothérapie prolongée présentaient davantage de réexacerbations (40,9 vs 21%; OR : 2,7 ; IC 95% : 2,5-3), plus de défaillance ventilatoire nécessitant une ventilation mécanique (4% vs 1,6%; OR : 2,5 ; IC 95% : 1,9-3,3), plus de represcription de corticoïdes (57,8% vs 26,5%; OR : 3,8 ; IC 95% : 3,5-4,1), davantage de passages aux urgences (34,7% vs 21,1%, OR : 2,0) et d’admissions en réanimation (12,6% vs 6,1%, OR : 2,2). Les complications cardiovasculaires étaient également plus fréquentes, notamment les décompensations cardiaques (13,6% vs 7,4%, OR 2,0) et les événements coronariens aigus (4,7% vs 2,8%, OR : 1,7), sans effet observé sur la mortalité.

Cette étude ne permet pas d’affirmer le lien causal puisqu’on peut penser que ce sont les patients les plus sévères qui bénéficient d’une corticothérapie prolongée mais ce travail apporte de nouveaux éléments en faveur du caractère délétère d’une exposition prolongée à la corticothérapie systémique.

Dans ce contexte, deux présentations consacrées au pegtarazimod (RLS-0071) suscite un intérêt particulier. Cette molécule est un peptide de 15 acides aminés qui possède une double action immunomodulatrice : il inhibe la voie classique du complément et agit sur les polynucléaires neutrophiles (PNN) en réduisant l’activité de la myélopéroxydase (MPO) et en empêchant la formation de pièges extracellulaires neutrophiliques (NET) ¹. Dans un essai de phase 2 randomisé contre placebo incluant 21 patients hospitalisés pour exacerbation aiguë de BPCO (48% de femmes, âge médian de 68 ans, VEMS moyen de 45,6% dans le groupe placebo contre 31,4% dans le groupe traité), le pegtarazimod (10mg/kg par voie intraveineuse, 3 fois par jour pendant 3 à 5 jours) administré en complément du traitement standard améliorait significativement plusieurs paramètres respiratoires. Les patients traités nécessitaient moins d’oxygène pendant l’hospitalisation, avec une meilleure SpO₂ (de 2% pendant les 3 premiers jours d’hospitalisation, p=0,043, jusque 6% un mois après la prise en charge) ainsi qu’un meilleur ROX index. Par ailleurs, le débit expiratoire de pointe augmentait de 16% dans le groupe pegtarazimod au moment de la sortie, contre 8% dans le groupe placebo. Le score de Saint George montrait également une amélioration. Les bénéfices apparaissaient particulièrement marqués chez les patients présentant un profil fortement neutrophilique, défini par un ratio neutrophiles/lymphocytes supérieur à 9. La tolérance au traitement était bonne, sans aucun effet secondaire sévère. Cependant, il ne semble pas y avoir d’effet du pegtarazimod sur l’impact de l’EABPCO sur la fonction respiratoire et la qualité de vie entre J0 et J30.

Les résultats biologiques étaient cohérents avec ce mécanisme d’action ciblé. Le traitement par pegtarazimod s’accompagnait d’une diminution des cytokines pro-inflammatoires, notamment l’IL-8, d’une réduction des chimiokines macrophagiques (MIP-1b, MCP-1, CXCL-5, CCL22) et d’une baisse des biomarqueurs neutrophiliques (MPO et élastase neutrophile). À l’inverse, certains médiateurs anti-inflammatoires comme l’IL-RA augmentaient sous traitement. Chez les patients ayant un rapport neutrophiles/lymphocytes élevé, une diminution des concentrations sanguines de MPO de 37% et de l’élastase neutrophilique sanguin de 56% était également observée par rapport au placebo.

Ces travaux illustrent probablement une évolution importante dans la prise en charge des exacerbations de BPCO : passer d’une immunosuppression large et peu spécifique par les corticoïdes à une modulation ciblée des voies inflammatoires impliquées selon le phénotype de patients. Même si les effectifs restent encore très limités et que ces résultats doivent être confirmés, le pegtarazimod pourrait représenter une première étape vers une médecine de précision des exacerbations de BPCO.

Marina Gueçamburu, service des Maladies Respiratoires et des épreuves fonctionnelles respiratoires CHU Bordeaux, 33604, Pessac
Marjolaine Georges, service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires, Centre de Référence Constitutif des Maladies Pulmonaires Rares de l’Adulte, CHU Dijon Bourgogne, 21079 Dijon cedex

D’après Criner G et al. Pegtarazimod (RLS-0071) decreases supplemental oxygen need in a phase 2 proof-of-concept trial in hospitalized participants with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AE-COPD) et Pegtarazimod (RLS-0071) reduces inflammatory biomarkers in hospitalized participants with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AE-COPD).Session B15 (Precision medicine for COPD: charting the course for novel treatments and clinical success).
D’après Gul R et al. Impact of steroid duration in COPD exacerbation on long-term outcomes: a propensity matched analysis. Session C35 (COPD beyond the clinic: care, context, and consequences).

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Le souffle n’a pas dit ses derniers maux !

20 mai 2026

La fonction pulmonaire se construit dès l’enfance sous l’influence de facteurs environnementaux et génétiques. Son altération augmente significativement les comorbidités et la mortalité à l’âge adulte. L’étude de Wang et al. ouvre toutefois une perspective encourageante : chez les patients présentant un VEMS bas ou très bas, environ un sur sept (14,5 %) montre une trajectoire de rattrapage entre 8 et 24 ans.

Les trajectoires de la fonction pulmonaire se dessinent dès les premières années, sous l’influence de déterminants précoces majeurs : pollution de l’air, asthme, nutrition, tabagisme, allergies, infections respiratoires et antécédents familiaux. A partir des données de huit cohortes de naissance (n= 30 438), Garcia-Aymerich et al. ont décrit que le VEMS et la CVF augmentent en deux phases, atteignant un pic vers 20 ans chez la femme et 23 ans chez l’homme, avant de décliner sans plateau, plus précocement que ce qui était admis ¹.

Une fonction pulmonaire altérée favorise plusieurs comorbidités (obésité, pathologies cardiaques et respiratoires chroniques) et constitue un facteur prédictif majeur de mortalité : chaque baisse de 10 % du VEMS est associée à une hausse de 15 % de la mortalité toutes causes confondues ². Ce déterminisme n’est cependant pas absolu. Wang et al. ont identifié, dans la cohorte de naissance BAMSE, une plasticité pulmonaire individuelle : 14,5 % des sujets présente une croissance de rattrapage entre 8 et 24 ans ³. Ces résultats plaident pour une évaluation spirométrique précoce et pour des interventions thérapeutiques et environnementales dès l’enfance, afin d’infléchir favorablement la trajectoire respiratoire.

Julie Mazenq, service de Pneumologie Pédiatrique, CHU Timone enfants, Assistance Publiques des Hôpitaux de Marseille ; Inserm, INRAE, C2VN Marseille, Aix-Marseille université, Marseille

D’après la communication orale de : J.X. Lee. Lung function trajectories in childhood and adult outcomes. Session B9 (Pulmonary function in childhood respiratory disease: evidence, social determinants and trajectories).

Sommaire ATS 2026

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