Congrès

Attention aux symptômes respiratoires chez les fumeurs actifs !!

21 mai 2026

Le repérage précoce des sujets à risque de BPCO constitue un enjeu majeur de santé respiratoire. En effet, de nombreux fumeurs ou anciens fumeurs, sans critère spirométrique de BPCO, peuvent présenter des symptômes respiratoires chroniques, une qualité de vie altérée et des évènements aigus semblables aux exacerbations de BPCO. Les données de la cohorte britannique BEACON apportent un éclairage sur ces atteintes respiratoires précoces.

La cohorte multicentrique du British EArly COPD Network (BEACON) a inclus 550 fumeurs actifs avec un tabagisme supérieur à 10 paquets-année, un âge compris entre 30 à 45 ans, un IMC < 35 kg/m² et un VEMS supérieur à 80 % de la théorique entre 2018 et 2021 dans 7 centres du Royaume-Uni. Les sujets avec un antécédent d’asthme étaient exclus. Dexter Wiseman (Londres, Royaume-Uni) a présenté les résultats portant sur l’impact des évènements respiratoires aigus (infections respiratoires hautes (IRH) ou basse (IRB)) sur le déclin de la fonction respiratoire. Cette analyse a porté sur 401 participants, d’âge médian de 39 ans, ayant fumé en moyenne 16 paquets-années et présentant un score CAT médian de 10. Dix-sept sujets (4,1%) avaient un trouble ventilatoire obstructif (TVO) défini par un VEMS/CVF < 0,7 et 48 (11,7%) selon la limite inférieure de la normale. Après un suivi médian de 4,9 ans, le déclin annualisé du VEMS était de -34,4 ml/an (IC 95 % : -44,4 à -27,4). Les participants présentant un score CAT ≥ 10 présentaient davantage d’IRH (1,27 vs. 0,87/an, p<0,001), d’IRB (0,34 vs. 0,22/an, p=0,003), d’IRB nécessitant des antibiotiques (0,13 vs. 0,07/an, p=0,028) et davantage de consultations non programmées (0,13 vs. 0,06/an, p=0,012) par rapport à ceux ayant un CAT < 10. Après ajustement sur le statut tabagique, le score CAT, l’âge et le sexe, la survenue d’IRH ou IRB restait associée à une accélération du déclin supplémentaire de VEMS de -8,3 ml/an en cas d’IRH et de -26,5 ml/an en cas d’IRB.

Ensuite, Aaron Braddy-Green (Londres, Royaume-Uni) a présenté les données scanographiques de ces participants comparées à deux autres groupes : des sujets de 30 à 50 ans non-fumeurs (< 100 cigarettes au cours de leur vie) avec spirométrie normale et des participants de la cohorte London COPD Exacerbation (EXCEL) atteints de BPCO (> 40 ans, TVO défini par un rapport VEMS/CVF < 0,7, tabac > 10 paquets-années). Les scanners thoraciques réalisés en inspiration et expiration ont été analysés de manière centralisée. Quatre pneumologues formés ont évalué la présence de bouchons muqueux (BM) dans chaque segment. Les 399 participants de la cohorte BEACON étaient comparables aux 65 témoins sains en termes d’âge, de sexe et de valeurs spirométriques. A l’inverse, les 88 participants atteints de BPCO étaient plus âgés (74 ± 7 ans), présentaient un tabagisme plus important (médiane de 48 paquets-années), plus de symptômes (score CAT médian de 19) et un VEMS plus faible (65 %th). Les BM étaient rares chez les témoins sains (12,3 %) et les participants à l’étude BEACON (11,3 %). En revanche, ils étaient fréquents chez les patients atteints de BPCO (84,1 %) et 63,5 % présentaient un score de BM élevé (>4). Dans l’ensemble des groupes, les BM étaient répartis de manière similaire entre les lobes. Le piégeage était significativement plus important dans les lobes avec BM par rapport à ceux sans BM (11,3% vs. 7,0% ; p<0,001 dans BEACON et 41,2% vs. 36,8% ; p=0,0015 chez les BPCO) sauf chez les témoins sains, où le piégeage d’air lobaire ne différait pas entre les lobes avec et sans BM. Les participants à l’étude BEACON présentaient davantage d’emphysème par rapport aux non-fumeurs (0,05 % vs. 0,03 % ; p=0,036), mais nettement moins que les patients atteints de BPCO (7,2 %). Ainsi, la présence de symptômes respiratoires apparaît comme un marqueur précoce, simple à identifier, chez les fumeurs actifs. Malgré une spirométrie encore préservée, ces sujets présentent un déclin accéléré du VEMS ainsi que des anomalies scanographiques précoces. Les données issues de la cohorte BEACON offrent une opportunité unique d’affiner le phénotypage de ces sujets et de mieux comprendre la physiopathologie des stades précoces de la BPCO, notamment en utilisant l’imagerie.

Marina Gueçamburu, Service des Maladies Respiratoires et des épreuves fonctionnelles respiratoires CHU Bordeaux, 33604, Pessac

D’après les posters de Wiseman D : Acute respiratory events in symptomatic smokers are associated with accelerated lung function decline in the British Early COPD Network (Beacon) Cohort (session D30) et de Braddy-Green A : Mucus plugging, air trapping and emphysema in healthy young adult never-smokers, young adult smokers with preserved lung function (BEACON) and COPD patients (session D30) et la communication orale de Braddy-Green A : Lobar mucus plugging identifies regions of air trapping in smokers with preserved function (BEACON) and COPD patients (session D96).

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Fumer, c’est brûler les chromosomes par les deux bouts.

20 mai 2026

Les conséquences cliniques du tabagisme sont connues et répétées régulièrement aux patients pour les inciter à se sevrer ou, encore mieux, à ne pas commencer. Mais les mécanismes sous-tendant ces conséquences nous sont moins familiers. Lors d’un symposium dédié aux « omiques » (regroupant les différentes approches scientifiques qui analysent globalement un système biologique), Javier Perez-Garcia (Stanford, Etats-Unis) a présenté ses travaux étudiant les conséquences épigénétiques du tabagisme.

Ce travail consistait en l’analyse de la méthylation de l’ADN sur 2 400 échantillons de la cohorte NHANES, pour établir des liens entre le statut tabagique, l’intensité du tabagisme, le délai depuis le sevrage, et des marqueurs de vieillissement appelés « horloges épigénétiques ». Comparativement aux non-fumeurs, les anciens fumeurs et les fumeurs avaient une horloge reflétant une augmentation de la mortalité (jusqu’à 9,1 années de moins chez les fumeurs actifs, IC 95% : 8-10,2), des télomères plus courts (jusqu’à 132 paires de bases en moins) et un vieillissement accéléré (de 54 jours par an). L’intensité du tabagisme avait également un impact significatif : les fumeurs au tabagisme supérieur à 30 paquets-année avaient des marqueurs de mortalité de +11,2 ans, des télomères plus courts de 180 paires de bases, et un vieillissement plus rapide de 66 jours par an. Pour chaque paquet-année fumé en plus sur le mois précédent, le vieillissement était globalement accéléré de 0,1 année. Néanmoins des résultats encourageants et significatifs pour les patients ont aussi été cités : pour chaque année de sevrage, le déclin ralentissait de 0,14 année. Il n’y avait pas non plus d’impact épigénétique du tabagisme passif. Tout cela doit renforcer notre discours pour inciter les patient à arrêter au plus tôt pour avoir le plus de bénéfices.

Yiannis Psonka, unité de Tabacologie, Institut Cœur Poumon, CHU de Lille, Boulevard du Pr Jules Leclercq, 59037 Lille 

D’après J.P. Perez-Garcia. Epigenetic age acceleration by smoking: Evidence for dose-response and recovery after cessation. Session C94 (One lung, many omics: how environmental exposures shape lung biology).

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Enfin un traitement qui guérit !!!

20 mai 2026

Pendant des décennies, le traitement de la narcolepsie de type 1 a reposé sur une stratégie essentiellement symptomatique avec différents stimulants de l’éveil. Pourtant, depuis la découverte du déficit en orexine (ou hypocrétine), l’idée d’un traitement ciblant directement cette voie représentait un espoir thérapeutique majeur.

L’oveporexton (TAK-861) est un agoniste sélectif oral du récepteur 2 de l’orexine en développement. Après les résultats spectaculaires de la phase 2 publiés en 2025 1, ceux de l’étude Radiant Light de phase 3 confirment l’ampleur du signal clinique. Dans cet essai contrôlé randomisé, 70 patients atteints de narcolepsie de type 1 avec un taux d’orexine dans le LCR ≤110 pg/mL bénéficient d’un traitement par oveporexton (2 mg, 2 fois par jour) et sont comparés à 35 sujets contrôles après 12 semaines de traitement. La latence d’endormissement aux tests de maintien d’éveil est significativement augmentée, passant de 4,5 à 20,1 minutes (p<0,001) et devient normale pour une majorité des patients. Il en est de même pour la somnolence avec une diminution du score d’Epworth de 9,5 [7,9-11,1] points (p<0,001), tandis que la fréquence hebdomadaire des accès de cataplexie chute de près de 90 %. La qualité de vie et les scores de sévérité de la narcolepsie sont également améliorés. La tolérance apparaît globalement satisfaisante. Les principaux effets secondaires étaient l’insomnie (57% des patients), une pollakiurie (61% des patients) et les urgences mictionnelles (14% des patients). Aucun événement indésirable grave n’a été observé et notamment pas de toxicité hépatique comme une précédente molécule de cette classe.

Ces résultats représentent l’une des avancées thérapeutiques les plus importantes de ces dernières années en médecine du sommeil. Pour la première fois, un traitement agissant directement sur le mécanisme physiopathologique central de la narcolepsie de type 1 corrige simultanément les deux dimensions centrales de la maladie, la vigilance et les cataplexies et est bien toléré. Une analyse secondaire publiée en 2026 suggère même des bénéfices cognitifs associés au traitement 2

Marjolaine Georges, service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires, Centre de Référence Constitutif des Maladies Pulmonaires Rares de l’Adulte, CHU Dijon Bourgogne, 21079 Dijon cedex

D’après Bogan RK. Efficacy and safety of oveporexton (TAK-861), an oral orexin receptor 2 agonist for the treatment of narcolepsy type 1: results from the phase 3 radiant light study. Session C21 (From orexin agonists to oxybutynin: a new era of pharmacologic therapies in sleep medicine).

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Insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique : le haut débit nasal peut-il remplacer la VNI ?

20 mai 2026

Les nouvelles recommandations de l’ATS sur la prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) ont été présentées avec un focus particulier sur la prise en charge de l’IRA hypercapnique avec le haut débit nasal (HDN). J.P. Frat (Poitiers, France) et L. Pisani (Bologne, Italie) se sont confrontés dans un exercice parfois artificiel mais qui permet néanmoins de faire une synthèse de la littérature sur le sujet.

L’utilisation du HDN dans l’IRA hypercapnique est confortée par un certain nombre d’éléments physiologiques (rinçage de l’espace mort, effet PEP, diminution du travail respiratoire, allongement du temps expiratoire…). Par ailleurs, l’optimisation de l’humidification permet d’aider au drainage bronchique de ces patients souvent encombrés. Dans l’exacerbation de BPCO modérée (7,25 < pH < 7,35), les résultats retrouvent au mieux une équivalence entre les 2 techniques (RENOVATE) 1 voire un bénéfice net à la VNI (2). Dans l’étude RENOVATE, on constate un taux d’intubation ou de décès à 7 jours équivalent entre les 2 techniques (26% dans le groupe VNI vs 29%) avec toutefois un taux d’intubation particulièrement important dans le groupe VNI. L’étude de Tan et al 2 retrouve une différence significative en faveur de la VNI (14% vs 26%, p=0,041). Lara Pisani a particulièrement insisté sur le phénotypage précis des patients, la présence d’une obésité incitant notamment particulièrement à l’utilisation de la VNI.

Dans une session parallèle, J. Bräunlich (Leipzig, Allemagne) a présenté les résultats de l’essai ELVIS, qui étaient attendus depuis plusieurs années. Malheureusement, des problèmes de recrutement ont conduit à arrêter l’étude prématurément : sur 720 patients prévus, seulement 76 ont été randomisés, avec 34 patients dans le groupe VNI et 32 dans le groupe HFN. La probabilité de survie était clairement en faveur de la VNI (28% supérieure au HDN, p=0,96), mais on constate surtout un changement de bras nettement plus fréquent dans le groupe HDN vers le bras VNI (46% de changement vs 9% dans l’autre sens).

Il est donc raisonnable de continuer à traiter en première intention l’exacerbation de BPCO avec acidose modérée (7,25 < pH < 7,35) par VNI ; le HDN peut être utilisé comme technique de recours en cas de mauvaise tolérance de la VNI ou en première intention dans les formes les moins acides. L’accent est particulièrement mis sur la surveillance attentive des patients, le niveau de soins approprié ainsi qu’une stratégie prédéfinie en cas de dégradation.

Sandrine Pontier-Marchandise, service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9

D’après Frat J.P. et Pisani L. Session C105 (Personalizing respiratory support in ARF and ARDS: mechanisms, monitoring, and modeling) et Braunlich, J. et al. Nasal high-flow in acute hypercapnic exacerbation of COPD (Session C 85 : ATS guidelines and clinical statements : controversies in respiratory failure and ILA/ILD). 

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Pronostic des PID en réanimation : toujours le même…

20 mai 2026

Le pronostic des pathologies interstitielles diffuses (PID) en réanimation est classiquement reconnu comme mauvais, d’autant plus qu’on a recours à la ventilation mécanique invasive. Néanmoins, certaines pathologies comportant une composante potentiellement réversible pourraient tirer un meilleur bénéfice à la réanimation, comme les pathologies interstitielles liées aux connectivites (CTD-ILD).

L’équipe de R. Sood (Baltimore, Etats-Unis) a rapporté une étude rétrospective multicentrique menée sur des patients hospitalisés entre 2017 et 2024 pour insuffisance respiratoire aiguë (IRA). Celle-ci était définie par plus de 24h sous ventilation mécanique invasive ou support non invasif (haut débit nasal ou ventilation non invasive). Les PID étaient classées en différents sous-groupes : fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), PID associée aux connectivites, pneumopathie d’hypersensibilité, sarcoïdose et autres. Le critère de jugement principal était la survie sans transplantation à J90.

Sur 982 patients (âge médian 70 ans, 50% femmes), 27% avaient une FPI, 8% une PID liée aux connectivites, 6% une pneumopathie d’hypersensibilité, 17% une sarcoïdose et 42% une « autre PID ». Avant l’hospitalisation, les anti-fibrosants étaient retrouvés chez 8% des patients, tous porteurs de FPI, et les immunosuppresseurs chez les patients suivis pour connectivites (35%). Plus de 70% des patients recevaient une corticothérapie durant l’hospitalisation et les immunoglobulines IV étaient majoritairement utilisées dans les PID associées aux connectivites. A J90, 47% des patients sont décédés ou ont été transplantés. Les patients non intubés ont eu une meilleure survie que les patients intubés (56% versus 44%), sans différence en fonction du type de PID. Après ajustement, en comparaison avec la FPI, sous ventilation invasive, on ne constate pas de différence significative selon les types de PID (hazard ratio 0,84 [0,56 – 1,27] pour les PID associées aux connectivites, 1,14 [0,76 – 1,72] pour les pathologies d’exposition, 1,04 [0,75 – 1,45] pour la sarcoïdose, et 1,10 [0,88 – 1,39] pour les autres PID). Ces données confirment la notion de mauvais pronostic global de ces pathologies en réanimation, d’autant plus qu’on recourt à la ventilation invasive. Plus que le sous-type de PID, c’est donc la sévérité de l’IRA en elle-même qui semble conditionner le devenir des patients. On peut néanmoins regretter l’existence de données manquantes importantes, comme la cause de l’IRA (infectieuse ou exacerbation de la pathologie notamment), qui conditionnent grandement la prise en charge et probablement le pronostic.

Sandrine Pontier-Marchandise, service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9

D’après l’affiche discutée de R Sood et al. No safe subtype: survival after acute respiratory failure in interstitial lung disease . Am J Respir Crit Care Med 2026;212: aamag162.4741 (Session C105).

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Nerandomilast but not least !

20 mai 2026

Alors que seuls le nintédanib et la pirfénidone disposent actuellement d’une autorisation de mise sur le marché (AMM) dans la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) en France, l’arrivée potentielle du nerandomilast, inhibiteur oral de la phosphodiestérase 4 (PDE4), est particulièrement attendue. Les essais de phase 3 FIBRONEER-IPF (patients avec FPI) et FIBRONEER-ILD (patients avec fibroses pulmonaires progressives (FPP)) ont montré un ralentissement significatif du déclin de la capacité vitale forcée (CVF) à 52 semaines avec les doses de 9 mg et 18 mg deux fois par jour versus placebo, en association ou non aux antifibrosants existants.

Des analyses complémentaires présentées à l’ATS renforcent les résultats du programme FIBRONEER. Dans les essais FIBRONEER-IPF et FIBRONEER-ILD, le nerandomilast ralentissait de manière homogène le déclin de la CVF, quels que soient la sévérité initiale de la maladie (sous-groupes ≤50 %, >50 à ≤70 %, >70 à ≤90 % et >90 % de la valeur prédite) ou le délai depuis le diagnostic de FPP (sous-groupes ≤1 an, >1 à ≤3 ans, >3 à ≤5 ans et >5 ans). Point particulièrement intéressant, l’effet du nerandomilast apparaissait numériquement plus marqué chez les patients diagnostiqués depuis moins d’un an (15,7 % de la cohorte dans FIBRONEER-IPF), soutenant l’intérêt potentiel d’une introduction précoce du traitement, notamment chez les patients avec une CVF encore préservée.

Le ralentissement du déclin de la CVF s’accompagnait également d’une réduction du risque de décès. L’analyse poolée regroupant 2353 patients suivis en moyenne pendant 16,7 mois montre une réduction du risque de décès sous nerandomilast avec un hazard ratio de 0,67 (IC95 % : 0,49-0,90) pour la dose de 9 mg et de 0,57 (IC95 % : 0,41-0,78) pour la dose de 18 mg versus placebo. Le profil de sécurité et de tolérance du nerandomilast, ainsi que les taux d’arrêt de traitement liés aux effets indésirables, restaient comparables entre les différents sous-groupes.

Il est à noter également que, dans la FPI, les résultats sur le déclin de la CVF restaient homogènes selon le stade initial de la maladie évalué par le score GAP 1, sans différence notable sur le ralentissement du déclin de la CVF selon le stade à l’inclusion. Un signal intéressant concernait également les analyses de modélisation de survie à long terme, qui apportent des perspectives encourageantes pour l’avenir. Chez les patients ne recevant pas d’antifibrosant, la survie médiane estimée passait de 3,7 ans sous placebo à 5,8 ans sous nerandomilast 9 mg et à 9,1 ans sous nerandomilast 18 mg. Chez les patients déjà traités par nintédanib, la survie médiane augmentait de 4,6 ans sous placebo à 6,0 ans avec le nerandomilast 18 mg.

Enfin, une méta-analyse regroupant les 3 essais randomisés et 2500 patients confirme ces résultats avec un ralentissement du déclin de la CVF de +72,8 mL versus placebo (IC95 % : 50,1–95,4) et une réduction de 39 % de la mortalité globale (RR 0,60 ; IC95 % : 0,40–0,92). Au total, ces nouvelles données positionnent le nerandomilast comme un acteur majeur, à l’avenir, dans la prise en charge de la FPI et des fibroses pulmonaires progressives.

Thomas Villeneuve, service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9

D’après les posters présentés lors de la session C103 – The next frontier of therapy in pulmonary fibrosis : #503, J. Oldham – Effect of nerandomilast on risk of death in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) and progressive pulmonary fibrosis (PPF)
#505, E DaVonne Farrand – Effect of nerandomilast in patients with progressive pulmonary fibrosis (PPF) by time since diagnosis of ILD: subgroup analysis of the FIBRONEER-ILD trial
#506, Joyce S. Lee – Effect of nerandomilast in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) by GAP stage: subgroup analysis of the FIBRONEER-IPF trial
#508, C Newton – Effect of nerandomilast in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) by time since diagnosis: subgroup analysis of the FIBRONEER-IPF trial
#517, S. Mahapatra – Nerandomilast in fibrosing interstitial lung diseases: a meta-analysis consolidating the evidence from randomized controlled trials
#523, A. Podolanczuk – Effect of nerandomilast in patients with progressive pulmonary fibrosis (PPF) by GAP stage: subgroup analysis of the FIBRONEER-ILD trial

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Association diamètre de l’artère pulmonaire et hypertension pulmonaire : mythe ou réalité ?

20 mai 2026

L’augmentation du diamètre de l’artère pulmonaire mesuré au scanner thoracique est classiquement associée à la présence et à la sévérité d’une hypertension pulmonaire (HTP), notamment au cours des maladies respiratoires chroniques, en particulier les pneumopathies interstitielles diffuses (PID) et la BPCO. Toutefois, chez les patients présentant une HTP associée à une PID (HTP-PID), les remaniements fibreux pulmonaires pourraient modifier la géométrie vasculaire indépendamment du niveau des pressions et résistances pulmonaires. Cela conduit souvent à une surestimation de la présence réelle d’une HTP dans ces populations et à la réalisation d’explorations parfois invasives (cathétérisme cardiaque droit) et non nécessaires.

Cette étude rétrospective américaine a analysé les données de 267 patients atteints d’HTP-PID ayant bénéficié d’un scanner thoracique, d’une échocardiographie, d’un cathétérisme cardiaque droit et d’EFR avec DLCO entre 2015 et 2025. L’objectif de cette étude était d’évaluer les corrélations entre le diamètre de l’artère pulmonaire mesuré au scanner et plusieurs variables fonctionnelles, échocardiographiques et hémodynamiques. Le diamètre de l’artère pulmonaire n’était que faiblement corrélé à la sévérité hémodynamique : une corrélation statistiquement significative mais faible était observée avec la pression artérielle pulmonaire moyenne (ρ=0,180 ; p=0,003) et les résistances vasculaires pulmonaires (ρ=0,136 ; p=0,030). En revanche, aucune corrélation n’était observée avec la DLCO (ρ=−0,158 ; p=0,063) ou les paramètres de fonction ventriculaire droite tels que le TAPSE.

Ces résultats suggèrent qu’il ne faut pas se baser uniquement sur le diamètre de l’artère pulmonaire au scanner pour suspecter ou évaluer la sévérité d’une HTP chez les patients atteints d’une PID. Dans ce contexte de fibrose pulmonaire, les remaniements architecturaux et vasculaires semblent influencer le calibre de l’artère pulmonaire indépendamment de la sévérité hémodynamique réelle. Seule une évaluation multiparamétrique intégrant les symptômes, l’échocardiographie, les explorations fonctionnelles respiratoires avec DLCO et, si nécessaire, le cathétérisme cardiaque droit permet une appréciation fiable de la sévérité de la maladie. Il en est de même en qui concerne l’évaluation du diamètre de l’artère pulmonaire à visée diagnostique, qui ne peut en aucun cas remplacer le seul outil de dépistage qui reste l’échocardiographie.

Athénaïs Boucly, service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires, Hôpital Bicêtre, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, 78, rue du Général Leclerc, 94270 Le Kremlin-Bicêtre

D’après le poster de P. Srivastava. Correlation of computed tomography-derived pulmonary artery diameter with hemodynamic and functional parameters in interstitial lung disease-associated pulmonary hypertension. Session C66.

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Grippe saisonnière dans les années post-COVID :  particulièrement meurtrière en 2024-2025

20 mai 2026

Les pneumologues sont bien placés pour le savoir : les années post-COVID ont été marquées par la résurgence de fortes épidémies virales, et notamment grippales. Les données nationales américaines couvrant cinq saisons consécutives, de 2020-2021 à 2024-2025, révèlent des tendances surprenantes, notamment pour ce qui concerne la mortalité.

T.E. Adatsi (Wilkes-Barre, Etats-Unis) a présenté les résultats d’une analyse longitudinale basée sur les données américaines provenant du National Vital Statistics System. Les données les plus intéressantes concernaient la mortalité liée à la grippe saisonnière : une forte augmentation a été mise en évidence au cours de la période de l’étude puisque le nombre de décès est passé de 931 en 2020-2021 à 18488 en 2024-2025, ce qui représente une majoration de quasiment 20 fois ! La saison 2024-2025 s’est donc révélée de loin la plus meurtrière en matière de grippe, ce qui implique la nécessité d’être nettement plus pro-actifs en matière d’incitation vaccinale. Cette augmentation de mortalité liée à la grippe aux Etats-Unis était une tendance de fond, régulière au fil des ans : 3056 morts en 2021-2022, 9868 en 2022-2023, 10505 en 2023-2024 et donc 18488 en 2024-2025 (alors que l’analyse pour cette dernière année n’était complète qu’à 95%). Une vigilance active reste donc de mise si l’on veut éviter de voir de telles tendances s’exporter dans nos pays.

François-Xavier Blanc, Nantes Université, CHU Nantes, l’institut du thorax, Service de Pneumologie Nantes

D’après le poster de Adatsi T.E. et al. Progressive escalation in influenza mortality: A five-season analysis reveals 20-fold increase and urgent need for intervention. Session C67.

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Zelicapavir : espoir d’un traitement anti-VRS ?

20 mai 2026

Le virus respiratoire syncytial (VRS) est responsable d’infections respiratoires potentiellement sévères chez les patients âgés et/ou avec comorbidités notamment cardiaques, respiratoires ou immunodépression. Plusieurs vaccins ont obtenu l’AMM mais ne sont pas encore réellement disponibles en pratique quotidienne ; il semble donc indispensable d’avoir des traitements anti-viraux notamment pour les patients les plus à risque de forme grave.

Le Zelicapavir est un inhibiteur de la protéine N bloquant la formation de nouveaux virions. Ayant obtenu des résultats intéressants lors des études pré-clinique et en phase 1, les résultats de la phase 2 ont été présentés. Il s’agit d’une étude randomisée en double aveugle contre placebo testant l’efficacité et la tolérance du Zelicapavir (1 cp/j pendant 5 jours). Les patients étaient inclus dans les 72 heures du début des symptômes avec une confirmation de l’infection à VRS par PCR. Les critères d’inclusion comprenaient également le fait d’avoir une comorbidité telle qu’une insuffisance cardiaque ou un asthme ou une BPCO ou d’être âgé de plus de 65 ans (au maximum 20% de la population ne devait avoir l’âge comme seul critère). Le critère de jugement principal était le temps de résolution des symptômes (RiiQTM symptom scale). Cent quatre-vingt-six patients ont été inclus : 121 dans le bras Zelicapavir et 65 dans le bras Placebo ; les groupes étaient comparables avec un âge médian à 73 ans, aucune vaccination anti-VRS à 99%. Le score médian des symptômes avant traitement était à 1,46 dans les 2 groupes. Aucune toxicité n’a été identifiée. Pour le critère principal, on note une amélioration de la résolution des symptômes de 3,6 jours dans le bras Zelicapavir versus placebo, ce délai étant même de 7,2 jours en ne considérant que les patients avec comorbidités (92 bras Zelicapavir et 50 bras Placebo). Cette réduction de délai de résolution des symptômes s’accompagne d’une réduction significative du risque d’hospitalisation (1,7% bras Zelicapavir versus 5% Bras Placebo). Cette efficacité clinique se confirme sur le plan virologique avec une baisse plus rapide de la charge virale (-0,7 log à J5 comparativement au bras Placebo) ; à la fin du traitement, 23% des patients du bras Zelicapavir avait une charge virale négative (versus 10% dans le bras Placebo).

Dans cette étude de phase 2, le Zelicapavir a donc démontré son efficacité sur la réduction de la durée des symptômes, le risque d’hospitalisation et la rapidité de déclin de la charge virale sans survenue d’effets indésirables comparativement au bras Placebo dans une population de patients infectés par le VRS à risque de forme grave. Ces données méritent bien évidemment d’être confirmées et validées en phase 3. Cette molécule poursuit donc son développement. A suivre…

Frédéric Rivière, service de Pneumologie, oncologie thoracique et soins intensifs respiratoires, CHU Caen-Normandie, avenue Côte de Nacre, 14000 Caen

D’après la communication orale de C. Harris. Zelicapavir reduces symptom duration and hospitalization in a randomized, double-blind, placebo-controlled, international, phase 2 trial. Session C96.

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Pneumonie de l’immunodéprimé : LBA pour tous ?

20 mai 2026

Le lavage broncho alvéolaire (LBA) est considéré comme la pierre angulaire de l’enquête étiologique, notamment microbiologique, de la prise en charge des pneumonies de l’immunodéprimé. Plusieurs études ont montré que le rendement diagnostique du LBA était variable selon le type d’immunodépression, impactant de fait les résultats et faisant réfléchir au positionnement de ce LBA 1,2. Le pneumologue doit donc avoir une place centrale dans la réflexion et pas uniquement être un technicien réalisant le geste.

Le poster présenté par une équipe américaine de la Mayo Clinic Florida a rapporté une étude rétrospective monocentrique incluant des patients immunodéprimés ayant bénéficié d’un LBA pour anomalies scannographiques (aucune donnée sur ces anomalies) entre 2022 et 2024 avec un objectif principal sur le rendement diagnostique comparativement aux patients non immunodéprimés et un objectif secondaire sur l’évaluation de l’impact thérapeutique selon le sous-groupe d’immunodépression.

Parmi 447 patients, on compte 367 immunodéprimés. Le rendement diagnostique (microbiologique) du LBA de la population globale était de 46%, sans aucune différence entre la population d’immunodéprimés (45%) et de non immunodéprimés (46%). L’impact du LBA amenant une modification thérapeutique était très variable selon les sous-groupes d’immunodépression : 19% si hémopathie maligne, 26% si allogreffe de cellules souches hématopoïétiques (ACSH), 32% si transplantés d’organe solide, 70% des patients sous traitements immunosuppresseurs (connectivites, vascularites…), ces derniers avaient un rendement diagnostique significativement supérieur aux autres sous-groupes d’immunodéprimés (p=0,02).

Même si nous n’avons pas le détail chiffré de la composition du groupe immunodéprimés, cette étude confirme les données déjà connues de l’hétérogénéité des performances du LBA selon le sous-type d’immunodépression. L’étude publiée dans Lung en 2018 retrouvait un rendement diagnostique du LBA à 31% si hémopathie maligne, 26% si ACSH et 43% si corticothérapie au long court(1).

Cette étude renforce l’absolue nécessité pour le pneumologue d’être un acteur central de la discussion dans l’enquête diagnostique des patient immunodéprimés.

Frédéric Rivière, service de Pneumologie, oncologie thoracique et soins intensifs respiratoires, CHU Caen-Normandie, avenue Côte de Nacre, 14000 Caen

D’après la communication orale de : J. Call. Pulmonary fungal infections: modern challenges from medicine’s most enduring legends. Poster 914. Session C27.

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