Congrès

Cardiologues et pneumologues : unis pour la prise en charge des patients atteints de BPCO

27 janvier 2025

Les comorbidités cardiovasculaires constituent un véritable fardeau pour les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive, engendrant une morbi-mortalité élevée. L’évaluation et la prise en charge du risque cardiovasculaire chez ces patients varient considérablement dans la pratique.

Une étude menée auprès de cardiologues et de pneumologues a examiné leur connaissance et compréhension du risque cardio-pulmonaire chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l’évaluation du risque cardiovasculaire chez ces patients, ainsi que la gestion des situations particulières. Un comité scientifique composé de 5 cardiologues et 5 pneumologues a élaboré un questionnaire basé sur 73 situations cliniques regroupées en 31 énoncés. Un panel de 108 experts, recommandé par le comité scientifique, a été constitué, et 74 d’entre eux ont complété le questionnaire (38 pneumologues et 32 cardiologues). Un consensus a été considéré atteint si la proportion de participants en accord ou en désaccord avec une affirmation était supérieure ou égale à 75%.

Maladie cardio-vasculaire et BPCO : des facteurs de risque étroitement intriqués à considérer de façon globale

Concernant les risques cardiovasculaires (CV) et les complications associées à la BPCO, un large consensus positif a été atteint sur le lien étroit entre BPCO et pathologies cardiovasculaires. La BPCO est considérée comme un facteur de risque CV, nécessitant une évaluation systématique des comorbidités telles que le diabète, l’hypercholestérolémie, etc. Inversement, les patients atteints de BPCO présentent un risque CV accru, indépendamment des autres facteurs de risque (consensus positif de 92,8%). Un consensus clair a également émergé sur l’évaluation systématique des facteurs de risque CV (mesure de la pression artérielle, recherche de souffle, palpation des pouls périphériques, etc.) chez les patients atteints de BPCO, en utilisant le score de risque de maladie CV à 10 ans (ESC Score 2). Les participants ont également convenu de la nécessité d’une consultation cardiologique et d’imageries artérielles (coronaires, troncs supra-aortiques) en cas de score de risque CV élevé.

Une consultation cardiologique nécessaire après exacerbation sévère

En revanche, un consensus négatif a été obtenu concernant l’exploration systématique par Holter ECG. Le panel a recommandé une exploration cardiologique et pneumologique en cas de dyspnée disproportionnée. Un consensus positif de 82,9% a été établi sur la nécessité d’une consultation cardiologique dans les 3 mois suivant une exacerbation sévère. Enfin, il a été clairement souligné qu’en l’absence d’indication cardiovasculaire pertinente, les bêta-bloquants n’apportent pas de bénéfice dans la prise en charge de la BPCO (consensus de 92,9%). Les différences entre pneumologues et cardiologues étaient minimes, se concentrant principalement sur le dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale et l’utilisation de l’hémoglobine glyquée.

À retenir

Ces résultats soulignent l’importance d’une approche multidisciplinaire et suggèrent que, si certains aspects pratiques de l’évaluation cardiovasculaire des patients atteints de BPCO font l’objet d’un consensus clair, d’autres requièrent des recherches supplémentaires pour élaborer des protocoles plus précis.

Marina GUEÇAMBURU, service de Pneumologie, CHU Bordeaux

D’après le poster « Gestion du risque cardio-pulmonaire du patient BPCO : consensus par méthode DELPHI auprès de pneumologues et cardiologues » présenté par Nicolas Roche et coll., session poster PO03 « BPCO » du samedi 25 janvier 2025

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Le remodelage bronchique dans l’asthme : à la racine de tous nos problèmes

27 janvier 2025

Doit-on considérer le remodelage bronchique comme un acteur physiopathologique essentiel de l’asthme sévère ou bien comme une victime collatérale de l’inflammation ? A-t-on désormais les moyens de lutter contre ce remodelage ? Cette session nous a apporté des réponses intéressantes à ce sujet.

Le remodelage bronchique se manifeste sur le plan histologique par différentes atteintes : une altération de la barrière épithéliale, un épaississement de la lame basale, une prolifération du muscle lisse bronchique, une augmentation de l’importance des cellules à mucus et une néo-angiogenèse. Ces altérations histologiques sont associées à la dégradation de la fonction respiratoire et à l’aggravation de leur présentation clinique.

Le remodelage bronchique : l’œuf ou la poule ?

Les travaux de l’équipe bordelaise qui nous ont été présentés aujourd’hui nous apportent des indications importantes sur le remodelage : non seulement il est hétérogène, mais il est surtout précoce et significatif dans l’histoire naturelle de la maladie.

En effet, l’étude P’tit-ASTHME (NCT02806466) a démontré par le biais de l’analyse de biopsies bronchiques que les enfants siffleurs d’âge préscolaire (« severe pre-school wheezer ») présentaient déjà un remodelage bronchique. Grâce à des outils statistiques avancés (Latent Class Analysis), les chercheurs ont démontré que deux types de remodelage bronchique étaient identifiables à partir d’un ensemble de critères histologiques : BR1 identifiable par un épaississement de la membrane basale, une augmentation de la masse musculaire lisse bronchique et une néoangiogenèse significative, et BR2 par des glandes muqueuses plus abondantes et une fibrose plus importante 1. S’il n’existait pas de marqueur clinique, biologique ou fonctionnel différenciant ces enfants a priori (année précédente), ceux-ci avaient néanmoins des évolutions cliniques foncièrement différentes. Les enfants présentant un remodelage de type BR1 avaient un taux d’exacerbation significativement plus élevé dans l’année suivante. Ces résultats se confirment par la suite jusqu’à 3 ans plus tard 2. De manière concordante, le taux de rémission de l’asthme était moins probable au décours de l’enfance en présence d’un remodelage BR1.

Le remodelage bronchique, dans toute sa complexité, apparait donc être une cible physiopathologique pertinente à cibler précocement.

L’identification du remodelage n’est pas inaccessible !

La réalisation d’examen aussi invasif qu’une fibroscopie bronchique apparait comme difficile à implémenter dans notre pratique courante. Dispose-t-on d’outils non invasifs et performant pour identifier le remodelage ? Le développement de la tomodensitométrie (TDM) thoracique, et en particulier des outils d’analyse quantitative de celle-ci, nous donne désormais accès à une évaluation plus fine de l’arbre trachéo-bronchique. Ont été rappelés des travaux de 2008 démontrant que des anomalies TDM, telles que l’épaississement de la paroi bronchique, étaient bien corrélées au remodelage bronchique identifié sur des biopsies bronchiques et associées à une altération plus importante du VEMS et une moins bonne réponse aux bronchodilatateurs3. Plus récemment, le développement d’un score évaluant les bouchons muqueux (mucus score plugging) et la quantification des zones de piégeage nous fournissent de nouveaux marqueurs scanographiques corrélés à l’atteinte histologique, l’atteinte fonctionnelle respiratoire et la présentation clinique.

L’IRM thoracique bénéficie aussi d’avancées relatives à l’évaluation de l’arbre trachéobronchique. Des outils se développent sur l’exploitation des données acquises en IRM sans injection de produit de contraste ni inhalation de gaz marqué. Parallèlement, l’IRM avec inhalation de 129Xepermet d’évaluer l’hétérogénéité de ventilation induite par l’obstruction des petites voies aériennes. La place potentielle de l’IRM thoracique en pratique clinique reste néanmoins à préciser.

La TDM thoracique nous donne désormais accès à des marqueurs corrélés au remodelage bronchique. Des biomarqueurs, notamment sériques, ont été annoncés comme en cours d’étude pour affiner sa reconnaissance.

Le remodelage bronchique n’est plus une fatalité !

Différentes stratégies thérapeutiques avec des effets intéressants sur le remodelage bronchique sont désormais disponibles. Le ciblage des voies inflammatoires impliquées dans la physiopathologie de l’asthme est une approche prometteuse. Dans l’étude VESTIGE, le traitement par dupilumab (anti-IL4Rα) est associé à une réduction significative du mucus plugging score et des volumes des bouchons muqueux. De manière intéressante, il existait une corrélation entre l’amélioration du mucus plugging score et l’amélioration du VEMS. Par ailleurs, l’intensité du remodelage bronchique pré-traitement évalué par TDM thoracique était corrélée positivement à la réponse au traitement. Sous tézépélumab (anti-TSLP), des constatations proches avaient été faites avec une réduction du mucus plugging score et une amélioration de la fonction respiratoire dans l’essai CASCADE 4.

Des effets intéressants ont aussi été observés avec la thermoplastie bronchique, technique d’endoscopie interventionnelle consistant en l’application d’une sonde thermique au contact des bronches pour réduire l’épaisseur de leur paroi. Dans un petit groupe de patient (n=17 traités vs 11 contrôle), la TDM thoracique de réévaluation à 2 ans confirmait la réduction de l’épaisseur de la paroi bronchique et des zones de piégeage gazeux 5.

Sur le plan médicamenteux, une étude de preuve de concept randomisée contre placebo, évaluant les effets du gallopamil (n=16 vs 15 placebo), un inhibiteur calcique, avait démontré un effet prometteur sur la réduction de la masse musculaire lisse bronchique à un an avec des effets intéressants sur la réduction des exacerbations pendant la phase de suivi 6.

Si actuellement, peu de stratégies ciblent spécifiquement des voies impliquées dans la biologie de la cellule musculaire lisse, les progrès dans la compréhension de la physiopathologie de la maladie ouvrent l’espoir de la découverte de nouvelles cibles.

À retenir

Le remodelage bronchique est un mécanisme physiopathologique apparaissant rapidement au cours de la maladie, avec des conséquences significatives sur l’histoire naturelle de l’asthme. L’amélioration de notre capacité à l’identifier et le qualifier, ainsi que le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques, nous amènent à développer des interventions précoces non plus seulement pour traiter la maladie, mais surtout la prévenir.

Dorian HASSOUN, université de Nantes, CHU Nantes, CNRS, INSERM, Institut du thorax, Laboratoire de Physiologie des Explorations Fonctionnelles – CRISALIS F-CRIN Network (Paris)

D’après la session SI03SANOFI|REGENERON « Qu’en est-il du remodelage bronchique dans l’asthme sévère en 2025 ? » du samedi 25 janvier 2025 et les communications : « Le remodelage est-il irréversible ? » d’Arnaud Bourdin (Montpellier)
« Pourquoi suis-je asthmatique ? » de Patrick Berger (Bordeaux)
« Le remodelage cause ou conséquence de l’asthme sévère ? » de Engy Ahmed (Montpellier)

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Drainage du pneumothorax : la prise en charge en ambulatoire fait-elle aussi bien que l’hospitalisation ?

27 janvier 2025

Au cours de la session de communication orale du vendredi 24 janvier 2025, le Dr Galliot nous a présenté les résultats de l’étude AMBUTHORAX : analyse médico-économique de la prise en charge en ambulatoire des pneumothorax.

Plusieurs études ont montré la faisabilité d’une prise en charge en ambulatoire des pneumothorax spontanés primaires de grande abondance. Pratique reprise par la suite dans les recommandations françaises.

L’étude AMBUTHORAX avait donc pour objectif de comparer le ratio coût/efficacité des 2 stratégies de prise en charge par drainage ambulatoire des pneumothorax au CHU de Toulouse, ambulatoire ou hospitalisation complète, en se plaçant du point de vue de l’Assurance Maladie. Il s’agissait du critère de jugement principal. Les critères de jugement secondaires étaient le nombre de consultations, le nombre d’examens d’imagerie et le nombre de jours d’arrêt de travail.

Comparer une prise en charge en ambulatoire versus hospitalisation complète

Pour réaliser cette étude, ils ont comparé une cohorte prospective de patient pris en charge au CHU de Toulouse, et une cohorte rétrospective historique de patients pris en charge en hospitalisation complète avant que les pratiques ne changent.

Au total, 40 patients ont été inclus dans l’analyse prospective et 121 dans l’analyse rétrospective. Les populations étaient comparables avec un phénotype d’homme jeune longiligne, fumeur dans environ 75% des cas et sans comorbidité pour la plupart. La radiographie initiale était similaire, en dehors d’un taux de persistance de pneumothorax de grande abondance après le drainage plus important dans le groupe ambulatoire (27,5% vs 5%, p < 0,001). Cette différence étant probablement expliquée par le protocole de suivi post-pose de drain à demeure qui ne permet pas un retrait précoce car la première réévaluation est à 48h.

Des résultats voisins en termes de coûts et de pronostic

En ambulatoire le drainage était plus long (6,3 jours vs 1,7 jours, p < 0,001). Par contre, il n’y avait pas de différence en termes de complications, de recours à la chirurgie ou de risques de récidive.

Concernant le critère de jugement principal, le coût global était diminué de 517 euros par patient (passant de 5494 à 4977, p < 0,01), mais si on prend en compte les comorbidités identifiées par l’Assurance Maladie, la différence devient non significative (p = 0,50). Cela étant probablement expliqué par un recueil plus exhaustif des comorbidités lors des passages en hospitalisation et donc une prise en compte asymétrique dans l’analyse du ratio coût/efficacité entre les 2 groupes.

Concernant les critères de jugement secondaires, il y avait davantage de consultations dans le groupe ambulatoire, plus de radiographies thoraciques aussi, mais pas de différence en termes d’arrêt de travail.

À retenir

Au final, cette étude confirme une nouvelle fois la faisabilité d’une prise en charge ambulatoire de patients avec un pneumothorax spontané primaire. Bien que les résultats sur le critère de jugement principal soient négatifs (possiblement en lien d’ailleurs avec des biais méthodologiques), éviter une hospitalisation et libérer un lit d’hospitalisation semble malgré tout un résultat parfaitement satisfaisant dans la prise en charge globale des patients.

Léo GRASSION, Département de Pneumologie, CHU de Bordeaux

D’après la communication orale « AMBUTHORAX : prise en charge par drainage ambulatoire des pneumothorax spontanés primaires, étude médico-économique » présentée par C. Galliot et coll. Session CO01 « Plèvre – appareillage » du vendredi 24 Janvier

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La pneumonie à Mycoplasma pneumoniae existe-t-elle vraiment ?

27 janvier 2025

Lors de la session commune SPLF-SRLF « Actualités en infectiologie », placée sous l’égide du GREPI, le Dr Ariane Gavaud, infectiologue à La Pitié-Salpétrière a partagé les résultats de l’étude MYCADO. Cette cohorte multicentrique française a inclus les patients admis pour une pneumonie à Mycoplasma pneumoniae confirmée dans l’un des hôpitaux participant au cours de l’épidémie 2023-2024. Retour sur ses principaux résultats.

Les épidémies de pneumonies à Mycoplasma pneumoniae reviennent de façon cyclique au cours du temps. La dernière a eu lieu entre l’automne 2023 et le printemps 2024, avec un pic épidémique au mois de janvier 2024. À cette occasion, une initiative a conduit à mener une étude de cohorte multicentrique dans 74 hôpitaux français (hexagonaux et ultramarins). Elle visait a décrire la présentation et le pronostic des infections à M. pneumoniae chez les adultes admis à l’hôpital. Les patients inclus étaient des patients âgés de plus de 15 ans et 3 mois, admis pour une infection confirmée à M. pneumoniae (par PCR ou présence d’une sérologie positive en IgM), hospitalisés entre septembre 2023 et février 2024.

Caractéristiques de la cohorte Mycado

Sur les plus de 4000 patients criblés, 1309 ont été inclus. Il s’agissait de 55% d’hommes, âgés en médiane de 43 ans, admis dans 95% des cas pour des signes respiratoires, présentant des signes ORL dans 15% des cas et digestifs dans 10% des cas. L’évolution était généralement subaiguë, avec une admission après une médiane de 7 jours d’évolution des symptômes. La présentation clinique comprenait une désaturation à moins de 95% dans 73% des cas ; biologiquement, il existait un syndrome inflammatoire avec élévation de la CRP, mais une procalcitonine peu élevée (0,12 en médiane). La présentation scanographique comprenait des micronodules bronchiolaires (65%), en proportion équivalente aux condensations (64%). Le diagnostic était principalement fait par PCR dans 90% des cas.

Le délai à la mise sous une antibiothérapie efficace était de 4j après début des signes. D’ailleurs, sur les 112 souches qui ont pu être étudiées, seules 4% portaient une résistance aux macrolides.

Un tiers de formes sévères

Les formes sévères, nécessitant l’hospitalisation en soins critiques ou aboutissant à un décès intra-hospitalier, représentaient 32% des cas : 15% des patients ont nécessité le recours à la ventilation mécanique invasive, pour une durée médiane de 9 jours ; et l’incidence des décès intra-hospitaliers a atteint 4,6% des patients admis en réanimation et 2,1% des patients non admis, dont 71% attribuables directement à la pneumonie. Parmi les facteurs associés au décès, il faut noter l’atteinte multilobaire, la présence d’une insuffisance hépatique associée, mais surtout, l’absence d’antibiothérapie active sur M. pneumoniae préalable à l’admission.

Des indications précieuses sur la sensibilité aux macrolides

Ce très beau travail, accepté pour publication dans le Lancet Infectious Disease, représente la plus grande cohorte de pneumonie à M. pneumoniae. Il donne des données épidémiologiques à jour sur la sensibilité des souches responsables de pneumonie nécessitant le recours hospitalier et permet de confirmer la sensibilité des isolats épidémiques aux macrolides, contrairement aux isolats de l’épidémie synchrone en Asie, ou 80 à 90% des isolats étaient résistants aux macrolides.

Des travaux ancillaires, avec des données intéressantes sur les présentations extra-respiratoires en particulier, sont attendus.

Jonathan MESSIKA, USIR, Hôpital Foch, Suresnes.

D’après la communication « Infections sévères à Mycoplasme pneumoniae » présentée par Arianne Gavaud (Paris), session A16 « Actualités en infectiologie » du samedi 25 janvier 2025

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Dyspnée et soins palliatifs

27 janvier 2025

Cette présentation s’est intéressée à la problématique de la dyspnée chez le patient en fin de vie et à la place des traitements non pharmacologiques.

L’orateur a rappelé les différents temps de la fin de vie, notamment la prise en charge de la dyspnée et a mis en avant les modalités non pharmacologiques, qui impliquent tous les soignants. On passe de la phase curative à la phase palliative. Après une phase d’évaluation on arrive à l’adaptation.  Les traitements vont évoluer en parallèle. Au fur et à mesure que l’on se rapproche du décès, les modalités pharmacologiques deviennent prépondérantes au détriment des modalités pharmacologiques et de la prise en charge étiologique.
 

Le modèle de Spathys appliqué à la dyspnée

Le modèle de Spathys est une approche structurée pour évaluer et améliorer les soins palliatifs en mettant l’accent sur une prise en charge globale, individualisée et interdisciplinaire des patients en fin de vie. Ce modèle est particulièrement intéressant quand on parle de la dyspnée. Il englobe trois composants : breathing-thinking-functioning . La dyspnée est en effet une combinaison des aspects purement respiratoires et liés à la maladie pulmonaire (augmentation du travail respiratoire), d’aspects fonctionnels avec les répercussions sur le déconditionnement et les muscles, et d’aspects émotionnels (notamment l’anxiété).

L’apport des traitements non pharmacologiques dans la dyspnée

Cela explique la problématique de la dyspnée et les possibilités de traitement qui en découlent. Le besoin du patient est à prendre en compte avec un impact positif sur l’efficacité en termes de qualité de vie. Les modalités non pharmacologiques, bien que peu utilisées, sont importantes. Ainsi, l’apport de la fan thérapie, c’est-à-dire l’usage d’un ventilateur dirigé vers le patient, a été bien documentée en trompant le cerveau et en diminuant la dyspnée. Le menthol fonctionne différemment mais repose sur la même finalité et réduit la dyspnée en envoyant un message différent au cerveau. Les terminaisons du trijumeau et les récepteurs TRPM8 sont deux éléments incriminés dans ce mécanisme de réduction de la dyspnée. Les techniques respiratoires (lèvres pincées lors de l’expiration, relaxation, méditation…) sont aussi bénéfiques pour réduire la dyspnée.

La formation des soignants est déficitaire et pourtant essentielle pour obtenir un résultat favorable pour le traitement de ces patients. Une meilleur éducation, une évaluation optimale et une gestion de crise, sont trois éléments de la prise en charge du patient.

L’objectif est de pouvoir transformer les freins propres au patient pour améliorer la gestion des crises de dyspnée.

Gregory Reychler, service de pneumologie, Cliniques Universitaires Saint-Luc (CUSL)

D’après la communication « Chez le patient en soins palliatifs » présentée par Anne-Claire Latiers, session A04 « Kinésithérapeute 1. Caractéristiques modifiables (« treatable traits ») et kinésithérapie »

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Traitement combiné par nintédanib et pirfénidone chez des patients présentant une PID fibrosante progressive

27 janvier 2025

Une affiche discussion a présenté les résultats de cette combinaison chez ces patients en termes de sécurité, de maintien sous traitement à 1 an, et d’efficacité.

Le traitement combiné des anti-fibrosants dans la prise en charge des fibroses pulmonaires est un sujet d’intérêt croissant, en particulier dans les formes progressives. L’étude rétrospective multicentrique Combi-ILD explore l’impact de la combinaison de nintédanib et de pirfénidone chez des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) ou de fibrose pulmonaire progressive (FFP), offrant de nouvelles perspectives sur la tolérance et les potentiels bénéfices cliniques de cette stratégie thérapeutique.


L’objectif principal était de décrire le profil de tolérance de la combinaison de nintédanib et de pirfénidone, initiée après une aggravation (majoritairement aggravation fonctionnelle) sous monothérapie anti-fibrosante, et validée en discussion multidisciplinaire. Une analyse exploratoire de l’efficacité fonctionnelle de cette combinaison a également été réalisée.

Des résultats positifs pour l’association nintédanib/pirféridone
La cohorte incluait 38 patients avec un suivi médian de 12,5 mois. La population étudiée était majoritairement masculine (89 %) avec un âge médian de 64,1 ans à l’inclusion. Les diagnostics étaient dominés par la FPI (84 %), suivie par les fibroses pulmonaires inclassables (13 %). Les médianes des paramètres fonctionnels à l’inclusion étaient respectivement de 58 % pour la capacité vitale forcée (CVF) et de 32 % pour la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO).

Au cours de l’étude, 84 % des patients ont présenté au moins un effet indésirable (EI), tandis que 29 % ont présenté un EI sévère. Les principaux EI rapportés incluaient une perte de ≥ 5 % du poids initial (53 %) et des diarrhées (44 %).

À la fin de l’étude, 45 % des patients étaient toujours sous traitement combiné, 29 % avaient poursuivi avec une réduction de posologie, et 26 % avaient arrêté un ou les deux traitements anti-fibrosants.

Sur le plan de l’efficacité, une diminution significative du déclin fonctionnel a été observée après l’introduction du traitement combiné, tant pour la CVF que pour le VEMS.

À retenir
Cette étude rétrospective suggère que le traitement combiné par nintédanib et pirfénidone est faisable chez des patients soigneusement sélectionnés, avec un profil de tolérance sans nouveaux signaux de toxicité. De plus, les résultats mettent en évidence des éléments prometteurs quant à l’effet de la combinaison sur la réduction du déclin fonctionnel respiratoire.

Camille ROLLAND DEBORD, service de pneumologie, CHU Clermont-Ferrand 

D’après la communication « Traitement combiné par Nintédanib et Pirfénidone chez des patients présentant une PID fibrosante progressive (Combi-ILD) » présentée par C. Meersseman, R. Borie, B. Crestani, H. Nunes, S. Marchand-Adam, L. Wemeau, E. Martínez Besteiro, et V. Cottin, session AD01 « Pneumopathies interstitielles diffuses » du samedi 25 janvier 2025

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Caractéristiques de l’asthme non-T2 : les résultats de la cohorte RAMSES

27 janvier 2025

Le Pr Cindy Barnig a présenté les caractéristiques de l’asthme sévère non-T2 à partir des résultats de la cohorte RAMSES. Une maladie rare et hétérogène.

L’asthme non-T2 présente des mécanismes inflammatoires moins bien compris avec l’absence de biomarqueurs spécifiques et moins de progrès thérapeutiques que dans l’asthme non-T2 La prévalence de l’asthme non-T2 est estimée entre 25 % et 50 %, mais cette estimation reste incertaine.

Caractéristiques des patients non-T2 dans la cohorte RAMSES

Sur un total de 2 046 patients, seuls 162 (8 %) étaient bionaïfs à l’inclusion et durant le suivi, dont 44 (2 %) répondaient aux critères d’inclusion stricts d’asthme non-T2 sur l’ensemble du suivi (éosinophiles <150/μL et FeNO <20 ppb). Ces patients étaient majoritairement des femmes (72 %), d’un âge moyen de 53 ans, et avaient un IMC médian de 27 kg/m2 (20 % présentant un IMC >30%). Parmi eux, 4,5 % étaient des fumeurs actifs. Ils avaient moins de comorbidités ORL (polypes nasaux 13 %), une prévalence du reflux gastro-œsophagien de 61 %, un syndrome d’apnées du sommeil dans 18 % des cas, et un taux d’anxiété/dépression de 25 %. Leur score moyen ACT était à 16. Ces patients conservent une fonction ventilatoire relativement préservée (VEMS moyen : 84 %). L’imagerie thoracique révèle des anomalies bronchiques (syndrome bronchique ou bronchectasies mineures) dans 67 % des cas, sans autre pattern spécifique. Ces patients ont un risque accru d’hospitalisations en soins intensifs (41 %) et d’intubation. Les patients non-T2 nécessitent souvent une approche thérapeutique différente. Ils sont plus souvent traités par des bronchodilatateurs à longue durée d’action (LAMA), du montélukast, des macrolides, ou encore des corticostéroïdes au long cours et également par de la thermoplastie bronchique.

Une histoire de l’asthme atypique

Dans cette cohorte, l’asthme non-T2 se caractérise surtout par un début précoce, avec un âge moyen d’apparition de 14 ans (48 % avant 12 ans). Ce début précoce, fréquent dans ce sous-groupe, reste inexpliqué par des antécédents de prématurité.

Comparaison avec d’autres cohortes

Les caractéristiques observées dans la cohorte RAMSES sont cohérentes avec d’autres études. Par exemple, dans ISAR 1, avec un algorithme strict, l’asthme non-T2 a une prévalence de 1,6 %, avec une majorité de femmes (81 %), un âge moyen plus jeune (39 ans) et un début d’asthme précoce (6 ans). Dans UKSAR (Jackson, Thorax 2021), où les critères d’inclusion étaient moins stricts, les patients présentaient également un asthme précoce et un IMC élevé. Enfin, dans la cohorte FASE-CPHG, avec un seuil éosinophilique plus élevé (<300/μL), la prévalence était beaucoup plus importante (47 %), mais les caractéristiques des patients différaient.

À retenir

L’asthme non-T2 est une entité rare et hétérogène. Son phénotype marqué par un début précoce, nécessite d’être mieux caractérisé.

Camille ROLLAND DEBORD, service de pneumologie, CHU Clermont-Ferrand 

D’après la communication « Caractéristiques de l’asthme sévère non-T2 : étude de la cohorte RAMSES » présentée par Cindy Barnig (Besançon), session CO03 « Asthme » du samedi 25 janvier 2025

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L’asthme, sous l’emprise de l’environnement

27 janvier 2025

Le dérèglement climatique, représenté principalement par le réchauffement climatique, mais aussi par l’intensification des phénomènes extrêmes, la modification des cycles de pollinisation, impacte directement nos muqueuses bronchiques qui sont en lien immédiat avec l’environnement en induisant une inflammation des voies aériennes. Quelles en sont les implications pour les patients atteints d’asthme ? Analyse des faits.

Les phénomènes climatiques extrêmes ont des conséquences majeures dans l’asthme

  • Températures extrêmes : les températures extrêmes peuvent provoquer des exacerbations d’asthme, souvent le jour même avec un effet immédiat 1. Des températures élevées pendant la grossesse entraînent une diminution de la capacité respiratoire, un effet similaire étant observé pour les températures basses, ainsi que du volume courant 2.
  • Précipitations et inondations : les fortes pluies estivales augmentent les hospitalisations pour asthme et dégradent les environnements intérieurs en favorisant la prolifération des moisissures et des acariens.
  • Tempêtes de poussières : ces tempêtes augmentent les hospitalisations pour asthme, les particules inhalées provoquant irritations et inflammation des voies respiratoires 3.

Augmentation des facteurs allergéniques

L’allongement des saisons polliniques expose davantage aux allergènes, aggravant ainsi les symptômes d’asthme 4. L’ozone, dont l’effet est amplifié par les fortes chaleurs, s’avère particulièrement nocif pour les patients asthmatiques 5.

Orages polliniques

Les orages polliniques représentent une menace sérieuse pour les patients atteints d’asthme. L’épisode de Melbourne en 2016 illustre bien ce phénomène : une forte concentration de pollens, associée à des précipitations, a entraîné une augmentation spectaculaire des consultations aux urgences, des hospitalisations et des décès. Les mécanismes exacts ne sont pas encore connus mais ces crises massives sont liées à des pollens fragmentés par les vents violents et inhalés sous forme de particules fines. Les facteurs de risque sont environnementaux (pluies, humidité, températures changeantes, densité de population urbaine) et individuels (asthme non traité, sensibilisation allergénique, et comportement d’exposition).

Perspectives et prévention

Face à ces enjeux, l’identification des sujets à risque, un meilleur contrôle de l’asthme, la formation des professionnels de santé et une meilleure information des populations sont essentiels. Des avancées en médecine de précision, combinant susceptibilité génétique et facteurs environnementaux, pourraient offrir des solutions ciblées. Enfin, l’intelligence artificielle promet de prévenir les crises, bien que sa propre empreinte environnementale doive être prise en compte 6.

Camille ROLLAND DEBORD, service de pneumologie, CHU Clermont-Ferrand 

D’après la session organisée par le GT G2A
A01 « L’asthme dans la tourmente du climat » et les communications :
– « Vers une nouvelle épidémie d’asthme ? » présentée par Valérie Siroux (Grenoble)
– « Trop chaud, trop froid, trop humide : la météo a-t-elle un impact sur le contrôle de l’asthme ? » présentée par Wiam El Khattabi (Casablanca)
– « Orage pollinique, une menace réelle ? » présentée par
Jeanne-Marie Perotin-Collard (Reims)

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Pollution : quand l’ennemi vient de l’environnement intérieur

27 janvier 2025

Damien Cuny, professeur à l’Université de Lille et docteur en écotoxicologie, alerte sur les dangers de la pollution intérieure, souvent méconnus mais aux impacts significatifs sur notre santé.

La pollution de l’air est un facteur majeur dans le développement des infections des voies respiratoires inférieures. Alors que la pollution extérieure est souvent visible, la pollution intérieure reste sous-estimée, bien que nous passions 90 % de notre temps en intérieur.

Les différentes formes de pollution intérieure

La pollution intérieure regroupe des polluants chimiques et biologiques. Parmi les premiers, le formaldéhyde et le monoxyde de carbone (CO) proviennent des matériaux de construction et des appareils de combustion. Les contaminants biologiques incluent les acariens, responsables de 10 à 20 % des allergies respiratoires, qui prolifèrent dans les environnements chauds et humides. Les moisissures, invisibles à l’œil nu dans certains cas, se développent dans des lieux humides et cachés. Trois genres principaux – Aspergillus, Cladosporium et Penicillium – sont particulièrement courants dans les logements. Les blattes, quant à elles, prolifèrent dans des environnements favorables et sont allergisantes. Enfin, les allergènes d’animaux domestiques, comme ceux des chats ou des chiens, sont une autre source fréquente de sensibilisation.

Adopter de bonnes pratiques pour un intérieur plus sain

Il est essentiel de ne pas fumer à l’intérieur du logement, d’aérer le logement deux fois 10 minutes par jour pour renouveler l’air. L’utilisation de produits chimiques doit être limitée, et il est préférable de choisir des matériaux peu émissifs. Maintenir une température entre 18 et 20 °C et traiter rapidement tout problème d’humidité permet de limiter les risques. L’entretien régulier des appareils de combustion aide à maintenir leur bon fonctionnement.

Des experts pour vous accompagner

Pour identifier les sources de pollution intérieure ou en cas de troubles de santé, il est possible de consulter un Conseiller Habitat Santé (CHS) ou un Conseiller Médical en Environnement Intérieur (CMEI), formés pour évaluer les logements et proposer des solutions adaptées. Des gestes simples peuvent aider à réduire la pollution intérieure et à protéger la santé des occupants

Etienne-Marie JUTANT, service de pneumologie, CHU de Poitiers

D’après la communication « Quand l’ennemi vient de l’environnement intérieur » présentée par Damien Cuny (Lille), session A06 organisée par le groupe GREPI « Quand l’environnement fait le lit des infections Respiratoires » du vendredi 24 janvier 2025

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Santé planétaire : y a-t-il un point commun entre la fonte des glaces et les latrines antiques ?

27 janvier 2025

Cette session de fil rouge sur le lien entre facteurs environnementaux infectieux et santé respiratoire a permis de découvrir que les excréments et les squames de nos ancêtres nous informaient sur leur microbiote, et que la fonte du permafrost libérait dans notre environnement aqueux et aérien des agents endormis et « réveillables »

Il est peu dire que Philippe Charlier était attendu par un public d’emblée conquis en ce vendredi ensoleillé dans le grand auditorium du parc Chanot à Marseille. Grand orateur, notre confrère légiste, anatomopathologiste, anthropologue et archéologue, avait illuminé la conférence inaugurale du CPLF de l’an dernier à Lille. Il est revenu ce jour avec un topo encore brillant, drôle et étayé sur le risque de la résurgence d’agents infectieux du passé sur l’humain d’aujourd’hui. Répondre à la thématique « Infectiologie : quand l’ennemi vient du passé » fait émerger deux axes de réponse.

Les agents viraux et bactériens du passé, endormis mais pas totalement éteints, représentent un risque théorique pour le vivant d’aujourd’hui

En premier lieu, le réchauffement climatique génère des particularités géologiques, comme l’explosion de bulles de méthane en Sibérie créant des trous béants qui mettent à nu des couches terrestres jusque-là recouvertes. D’autre part, le permafrost (ou pergisol) fond dans une zone nordique très étendue dépassant le cercle polaire. Cette fonte entraine la libération de charges organiques mises en circulation dans l’air et dans l’eau adjacente, et notamment des virus de type Pandora ou Pithovirus.

Quel est le risque infectieux de libération d’agents préalablement endormis à la fois pour la population professionnelle des archéologues, et plus largement pour l’humanité ? La question fait l’objet de plusieurs publications. 1 L’orateur nous invite à lire notamment des papiers concernant des collections anatomiques sèches de nos musées (véritables biobanques de l’histoire des maladies virales). 2, 3
À ce jour, le risque est théorique et la pathogénie n’a pas été démontrée. Citons quand même la preuve de décès d’un enfant et de rennes après la remise en circulation de charbon / anthrax enchassé dépuis le 17ème siècle dans une couche superficielle de permafrost ayant fondu. Heureusement le phénomène est resté local et la dangerosité de cette émanation ne s’est pas répandue.

Ce que révèle le microbiote des latrines de Napoléon ou de la tête embaumée d’Henri IV

En deuxième axe de réponse à la thématique qui lui était proposée, Philippe Charlier a partagé sa passion pour l’étude des latrines, qualifiant même une colonne d’excréments séchés sur une île grecque de « Nirvana ». Évidemment la boutade est sous-tendue par une réalité scientifique : les selles sont une mine d’information sur le microbiote de la période considérée.
Ainsi, lors de travaux archéologiques sur l’île de Sainte-Hélène, la fouille des toilettes de Napoléon, de ses différentes poubelles et de sa baignoire restée intacte sur place a permis d’identifier une flore microbienne extrêmement importante, dessinant les contours des microbiotes intestinal et cutané de notre empereur déchu.

Un travail est en cours sur le microbiome de l’arbre respiratoire supérieur d’Henri IV, via l’étude de sa tête embaumée ayant conservé son tractus respiratoire jusqu’à la naissance de la trachée. Spoiler alert : des découvertes croustillantes auraient été faites. Mais pour les connaître, il faudra réinviter Philippe Charlier. Rendez-vous, peut-être, au CPLF 2026 à Lille alors !

Clairelyne DUPIN, Paris, France

D’après la présentation « Quand l’ennemi vient du passé » présentée par Philippe Charlier, session fil rouge A06 « Quand l’environnement fait le lit des infections respiratoires » du vendredi 24 janvier 2025.

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