Congrès

Cryobiopsie ou biopsie pulmonaire chirurgicale, comment choisir ?

Le diagnostic de PID doit être posé en discussion multi disciplinaire (DMD). Mais dans 10% à 30% des cas, la DMD n’est pas capable de donner un diagnostic de haute probabilité pour une PID, et l’indication d’une histologie est discutée. Les critères histologiques qui sont utilisés en DMD sont basés sur des prélèvements par biopsie pulmonaire chirurgicale (BPC) (gold standard selon les recommandations ATS/ERS/JRS/ALAT 2001-2018). Depuis quelques années, une nouvelle technique est apparue : la cryobiopsie. D’après la littérature, la rentabilité diagnostique de la BPC serait de 90-95%, avec une mortalité de 1,7%. Par comparaison la rentabilité diagnostique est de 80% pour la cryobiopsie, avec une mortalité de 0,2%.

La cryobiopsie comme alternative à la biopsie chirurgicale

Des études récentes ont comparé la réalisation des deux procédures (cryobiopsie, puis BPC) chez les patients. Les concordances du diagnostic en DMD se situaient aux alentours de 61% à76% selon les études et le type de PID, avec une moindre concordance pour le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité (PHS) fibrosante.  Les recommandations européennes suggèrent la cryobiopsie en alternative à BPC, que le patient soit éligible ou non à la BPC, à condition que ce geste soit réalisé dans un centre expérimenté.

Comment choisir entre les deux ?

En cas de PID sans diagnostic malgré une cryobiopsie, il est suggéré la réalisation d’une BPC.

Néanmoins le Dr Freynet souligne qu’il est nécessaire de standardiser la technique de cryobiopsie et de la lecture anatomopathologique de des prélèvements obtenus, plus petits qu’avec la BPC. De plus, le choix de la technique de prélèvement posée en DMD doit tenir compte de l’expertise locale, de la balance bénéfice risque, et possiblement de la préférence du patient. Il reste à mieux définir les populations cibles à chacune des procédures, en particulier dans la PHS fibrosante, les pneumonies interstitielles non spécifiques (PINS) et les PID familiales.

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SAHOS du sujet âgé : des objectifs bien particuliers lors de la prise en charge

Les dernières données montrent une prévalence variable du syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) du sujet âgé dans la littérature, notamment du fait des différents seuils d’IAH utilisés 1. Il existe des facteurs favorisants de SAHOS liés à l’âge : modifications anatomiques (calibre des VAS réduit) par l’édentation, la perte d’élasticité des tissus, répartition graisseuse et l’augmentation de la résistance des VAS. On constate aussi des modifications physiologiques avec un remodelage du parenchyme et une altération du réflexe dilatateur du pharynx. La maladie d’Alzheimer multiplie par 5 le risque de SAHOS 2. Enfin, les sédatifs et hypnotiques contribuent à la collapsibilité des VAS.

Le SAHOS sous-diagnostiqué en population gériatrique

Plusieurs facteurs peuvent expliquer ce constat, notamment la banalisation de la somnolence diurne, mais aussi les particularités de symptômes. On trouvera au premier plan les troubles de l’humeur et les troubles cognitifs (troubles mnésiques, attentionnels, exécutifs), mais également des chutes fréquentes, de la confusion nocturne, une sécheresse buccale ou un glaucome. Le contexte socio-économique souvent plus défavorable retarde le diagnostic et rend la prise en charge plus difficile.

Il existe un lien entre AVC et SAHOS sévère. Le SAHOS est un facteur de risque indépendant d’AVC et il, multiplie le risque de mortalité associée par 2,5. En revanche, il n’y a pas de surmortalité liée au SAHOS chez les plus de 70 ans 3. La qualité de vie est souvent altérée chez les sujets sous pression positive continue (PPC), l’âge étant un facteur de risque indépendant.

L’âge doit-il modifier le comportement médical ?

Pour le diagnostic, la réponse est clairement non. Il faut considérer la sévérité sur l’IAH mais aussi sur les symptômes, et chercher une étiologie (anatomique ou non anatomique). L’âge ne doit pas être un motif de renoncement au bilan et au traitement, mais la population est très hétérogène, depuis le très bon état de santé jusqu’au très dépendant, en passant par le patient en bon état de santé susceptible de se dégrader. La prise en charge doit donc s’intégrer dans une évaluation gériatrique globale prenant en compte les comorbidités (précautions ou contre-indication au traitement) et l’état physiologique. Il est également essentiel d’éduquer le patient et d’impliquer les aidants. Les objectifs de la prise en charge sont de diminuer la mortalité et la morbidité, d’améliorer les symptômes, dont la vigilance et la fonction cognitive, d’améliorer la qualité de vie, et de réduire au maximum l’IAH, tout en garantissant l’observance (équilibre tolérance/efficacité, en limitant les pressions si nécessaire). Les niveaux de pression nécessaires sont souvent bas, du fait de l’hyperinflation pulmonaire : dans l’étude de Kostikas, la pression efficace était de 6,9 ± 1,9 cm d’eau vs 9,4 ± 3,5 pour les patients plus jeunes, p< 0,0001) 4.

Le traitement par PPC permet de réduire la mortalité globale, surtout par réduction de la mortalité cardiovasculaire (insuffisance cardiaque et AVC, mais pas coronaropathie). Il existe également une efficacité sur la nycturie, la somnolence, les chutes à répétition, la qualité du sommeil, l’humeur et les fonctions exécutives 5 , 6. La qualité de vie est améliorée si le patient est observant et le SAHOS modéré à sévère chez le patient de plus de 65 ans 7. Les facteurs de non observance sont la vie seule, la douleur chronique, des problèmes dentaires et des troubles cognitifs. Une chute importante de l’observance est également observée au-delà de 80 ans 8.

En conclusion

Le SAHOS du sujet âgé est un problème d’actualité, pour lequel des solutions existent et doivent être personnalisées pour chaque patient. L’abstention thérapeutique ne doit pas être la règle.

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Approche globale des exacerbations aiguës de PID chronique

L’exacerbation aiguë de pneumopathie interstitielle diffuse (PID) correspond au déclin rapide de la fonction respiratoire et de l’oxygénation, associé à l’apparition de nouvelles opacités radiologiques (opacités en verre dépoli, condensations) chez un sujet présentant une PID pré-existante.

Quelques données épidémiologiques

L’exacerbation aiguë est classiquement rapportée au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), mais le Dr Traclet a rappelé que toutes les PID présentent un risque d’exacerbation aiguë. Au cours de la FPI, 5% à 15% des patients inclus dans les essais cliniques sont concernés. Pour les pneumopathies d’hypersensibilités fibrosantes l’incidence serait autour de 11% sur 2 ans, et de 1% à 7% sur 1 an pour la PID de polyarthrite rhumatoïde.

Un pronostic sombre qui appelle à la prévention

Il s’agit d’une complication grave, avec une médiane de survie après exacerbation de 3 à 4 mois, et une mortalité intra-hospitalière de 50%. Le pronostic est identique à celui de la FPI pour les PID inclassables et autres PID fibrosantes. Les mesures de prévention comportent les vaccinations antigrippale, anti-SARS-CoV-2, anti-pneumococcique, en évitant le contact avec l’entourage malade, en privilégiant le port du masque dans les lieux clos, publics… Il faut aussi éviter les efforts en période de pic de pollution, débuter un traitement anti-fibrosant et évaluer en amont les candidats à la transplantation pulmonaire.

L’efficacité des corticoïdes encore incertaines

L’étude EXAFIP a montré qu’il n’y a pas de bénéfice à l’utilisation du cyclophosphamide IV dans cette indication. La corticothérapie reste le traitement de référence, mais le bénéfice n’est pas certain. L’étude EXAFIP2 est un essai thérapeutique français en cours qui évalue l’efficacité des glucocorticoïdes comparativement au placebo sur la mortalité à 30 jours des exacerbations aiguës de FPI. Enfin, en cas d’exacerbation aiguë de PID, il est conseillé d’orienter vers un centre EXAFIP2.

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Manger ou respirer, comment choisir ?  

Physiologie de la déglutition

Dans la première partie de cette présentation l’orateur a rappelé les différentes phases de la déglutition. Après la phase préparatoire, qui consiste à mastiquer et former le bolus alimentaire, vont suivre trois phases distinctes.

  • La phase orale

Elle vise à propulser ce bolus dans la bouche tout en assurant un « nettoyage » complet des sillons et des joues.

  • La phase pharyngée

Elle fait progresser les aliments vers le pharynx et est dépendante de l’activité du larynx et de la contraction des muscles pharyngés. L’action des cordes vocales y est essentielle. Cette phase protège les voies aériennes.

  • La phase œsophagienne

Elle correspond à la transition du bolus de la sphère oropharyngée vers l’estomac par péristaltisme.

Physiopathologie des interactions respiration-déglutition

Là où ça se complique encore c’est qu’en mangeant, la respiration et la déglutition doivent se coordonner et placer une apnée brève au bon moment pour éviter la fausse route. La zone de la déglutition est également une zone essentielle de la phonation. Comme plus de 1500 déglutitions quotidiennes sont notées en moyenne, le risque de dysphagie en cas de dysfonctionnement lors d’une de ces phases est donc important. La coordination de toutes les structures impliquées est capitale, tout comme l’efficacité des réflexes protecteurs. En cas de problème associé à l’une de ces structures, la dysphagie va se produire avec un risque d’aspiration résultante. Cette aspiration, à savoir le passage dans les voies aériennes basses, peut être à l’origine de pneumonies d’inhalation. Une prise en charge optimale de la dysphagie est donc nécessaire.

Les patients atteints de maladies neuromusculaires particulièrement concernés

Quel que soit l’âge, 35% à 80% des patients atteints de maladie neuromusculaire sont touchés par la dysphagie. La ventilation altérée (perte de volume, hypercapnie) est un facteur péjoratif pour la déglutition. On constate un allongement des temps de repas qui n’est pas sans poser problème. La ventilation non invasive peut contribuer à améliorer la situation pour ces patients, même s’il est nécessaire de vérifier la bonne coordination par le patient.  

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Mortalité de la sarcoïdose 

La sarcoïdose entraine le décès dans 1% à 8% des cas. Différents registres européens ont mis en évidence une surmortalité chez les patients atteints de sarcoïdose par rapport à la population générale. Cette surmortalité ne concerne qu’un sous-groupe bien particulier de patients. Elle est causée soit par la maladie elle-même, soit par les comorbidités associées (néoplasiques, cardiovasculaires, infectieuses).

Quels patients sont à risque de décès ?

L’âge élevé, un bas niveau socio-économique mesuré par l’index de vulnérabilité sociale (SVI), l’exposition professionnelle aux poussières de métaux, mais également les métiers avec un contact humain répété (agents administratifs, enseignants, métiers de la santé, …) sont associés à un moins bon pronostic. En plus d’une incidence accrue, les afro-américains ont des formes plus sévères de la maladie et présentent un taux de mortalité 10 fois supérieur à celui des patients caucasiens. Enfin, le recours à un traitement de la sarcoïdose dans les mois suivants le diagnostic est un élément pronostique majeur.

Quelles sont les causes de décès ?

Les 5 causes de décès les plus fréquentes sont l’insuffisance respiratoire, l’hypertension pulmonaire, la fibrose pulmonaire, l’insuffisance cardiaque et la pneumonie. Dans une étude française, 20% de patients sont décédés de l’atteinte pulmonaire liée à la sarcoïdose 1

Focus sur 3 atteintes d’organes sévères :

  1. La fibrose pulmonaire complique 10% des sarcoïdoses pulmonaires. La survie à 10 ans est de 84%. L’index physiologique composite (CPI) > 40, ou l’extension de la fibrose > 20% du parenchyme pulmonaire, permettent d’identifier les formes sévères à haut risque de mortalité.
  2. L’hypertension pulmonaire est rare et de survenue tardive au cours de la sarcoïdose. Elle complique 20% des formes fibrosantes. Elle est classée dans le groupe 5. Elle survient majoritairement au cours de stade 4 mais non exclusivement. La survie à 5 ans est de 55%.
  3. L’atteinte cardiaque est cliniquement parlante dans 5% à 10% des cas. Le bloc atrio-ventriculaire est la présentation la plus fréquente. En cas de décès par atteinte cardiaque, 80% des patients décèdent de mort subite. La survie globale à 5 ans est de 85%. L’étendue de la prise de contraste tardive des lésions à l’IRM cardiaque avec injection de gadolinium, un SUVmax élevé au TEP-TDM, l’entrée dans la maladie par une atteinte cardiaque exclusive, la dysfonction ventriculaire gauche, la survenue d’une tachycardie ventriculaire soutenue ou un bloc atrio-ventriculaire de haut degré, sont des facteurs de mauvais pronostic.

Conclusion

Il existe une surmortalité pour certains patients atteints de sarcoïdose, en particulier ceux nécessitant un traitement et les sujets afro-américains. Les principales causes de décès liées à la sarcoïdose sont la fibrose pulmonaire, l’hypertension pulmonaire, l’atteinte cardiaque. L’impact des traitements sur la mortalité reste méconnu.

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Fonction respiratoire aux deux extrémités de la vie

Croissance broncho-pulmonaire et déterminisme pathologique chez l’enfant et l’adolescent

La période de croissance s’étale de la naissance à 18-20 ans. Sur le plan thoracique, elle est caractérisée par des modifications importantes et rapides des volumes pulmonaires et de la conformation des voies aériennes. Même si elles sont issues de données transversales et non pas longitudinales, les normes de la Global Lung function Initiative (GLI), utilisant un seul jeu d’équations pour toute la vie, permettent d’entrevoir les variations attendues de la fonction respiratoire aux différents âges1, 2. La croissance pulmonaire est majoritairement dysanaptique, c’est-à-dire avec une augmentation des volumes pulmonaires qui est globalement supérieure à celle du diamètre bronchique, sauf pendant l’adolescence marquée par une phase transitoire de croissance de rattrapage en calibre des voies aériennes, entraînant une diminution des résistances spécifiques (sRaw) et un rebond du rapport de Tiffeneau, contribuant probablement, chez certains enfants asthmatiques, à la disparition des symptômes pendant cette période.

Il existe des couloirs de fonction, prédéterminés dès la naissance (notion de tracking), avec des prédispositions génétiques à présenter un couloir bas ou un déclin précoce, favorisant l’apparition de pathologies respiratoires de l’enfance (asthme) et de l’adulte (BPCO). La croissance broncho-pulmonaire est également influencée négativement par un éventuel déficit pondéral in utero et dans l’enfance, les expositions aux aérocontaminants, les infections ; et au contraire probablement influencée positivement par l’activité physique si elle est suffisamment intense et régulière 3 , 4 , 5.

EFR de l’enfant

Le choix des tests réalisés chez l’enfant répond à trois critères, dépendant de l’âge : la pertinence (test le plus à même d’explorer un mécanisme physiopathologique donné), la fiabilité (disponibilité d’un équipement standardisé approprié, existence de valeurs de références, connaissance d’un seuil de changement cliniquement significatif sur une période de temps donnée), et la faisabilité 6.

La problématique la plus fréquente est d’étayer une suspicion d’asthme, notamment par un test de réversibilité aux bronchodilatateurs, ou parfois par un test de provocation à la méthacholine (potentiellement utile lorsque la probabilité clinique pré-test est intermédiaire). Quatre tests sont couramment utilisés : la spirométrie forcée avec mesure du volume expiré maximal dans la première seconde (VEMS), le calcul des sRaw par pléthysmographie, les résistances par interruption de débit (Rint), et les oscillations forcées. Les résultats obtenus avec ces différentes techniques ne sont toutefois pas toujours parfaitement corrélés, ni avec des échelles de contrôle de l’asthme comme l’ACT (Asthma Control Test).

Déclin de la fonction respiratoire chez l’adulte

À l’âge adulte, la capacité vitale et la capacité pulmonaire totale décroissent, tandis que la capacité résiduelle varie peu et que le volume résiduel se majore. Cela est amplifié chez le sujet âgé par la réduction du volume pulmonaire d’élastine et la diminution de la compliance. En revanche, le déclin physiologique affecte proportionnellement davantage le calibre des voies aérienne, ce qui se traduit par une diminution progressive du rapport de Tiffeneau.

Également, au-delà de 60 ans, on observe une raréfaction capillaire pulmonaire rapide. Cette diminution du volume capillaire pourrait être un déterminant important de la durée de vie. Des données de la littérature suggèrent qu’une activité physique intense pourrait augmenter le capital capillaire et enrayer son épuisement.

EFR chez le sujet âgé

Chez le sujet âgé, la fonction respiratoire est corrélée à des marqueurs de fragilité (frailty) et au pronostic, indépendamment de la pathologie respiratoire sous-jacente. Les EFR sont généralement réalisables, avec une qualité acceptable dans plus de 80 % des cas (voire plus de 90 % dans certaines séries). Plus encore que des troubles locomoteurs, une fatigabilité des muscles respiratoires ou une asthénie globale, les troubles cognitifs représentent le principal frein à la réalisation des EFR dans cette population, proportionnellement à leur sévérité. Dans ce cas, l’opérateur·ice doit mimer au maximum les manœuvres à réaliser, et parfois privilégier des techniques moins dépendantes de la participation des patient·es telles que les oscillations forcées.

Les normes de la GLI permettent de disposer de valeurs de références jusqu’à 80 ans pour les volumes statiques, 85 ans pour le transfert, et 95 ans pour la spirométrie forcée ; en gardant à l’esprit que les sujets sains ayant permis d’élaborer ces équations peuvent correspondre à une population sélectionnée de « survivants » et surestiment peut-être les valeurs attendues aux âges extrêmes. Compte-tenu de ces interrogations autour des valeurs attendues, chez les sujets âgés, le déclin du VEMS semble mieux corrélé à des marqueurs cliniques de statut fonctionnel lorsqu’il est exprimé en variation relative plutôt qu’en variation absolue.

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Pneumopathies à Mycoplasma pneumoniae à l’ère post-covid

Mycoplasma pneumoniae est une bactérie à croissance intracellulaire responsable de pneumopathies le plus souvent peu sévères mais parfois hypoxémiantes. La présence au scanner de nodules en arbre en bourgeon et de verre dépoli en l’absence de bronchogramme aérien est très évocatrice mais non spécifique, et le diagnostic repose sur la PCR. La bactérie se transmet par le biais de gouttelettes et a longuement été considérée comme un pathogène fréquemment responsable de pneumopathies communautaires. Des données plus récentes ont fait état d’une prévalence autour de 5% et la pathologie se retrouve principalement chez les adultes âgés de moins de 50 ans.

Épidémiologie des infections à Mycoplasma pneumoniae

Les infections surviennent tout au long de l’année sous de nombreux climats différents dans le monde entier, avec des épidémies régulières. Plusieurs facteurs, notamment la baisse de l’immunité collective ou l’introduction de nouveaux sous-types dans la population, expliquent la survenue périodique d’épidémies. La plus récente est survenue fin 2019-début 2020 simultanément dans plusieurs pays, principalement en Europe et en Asie. En mars 2020, l’introduction d’interventions non pharmaceutiques contre la COVID-19 a entraîné une fin abrupte de ces épidémies et un déclin marqué de la détection de Mycoplasma pneumoniae dans le monde entier. Toutefois, bien qu’à des niveaux très bas, une augmentation du nombre de cas a été observée dans certains pays de janvier à mars 2023, ce qui a justifié une vigilance accrue 1 , 2. Une augmentation brutale des cas a ensuite été observée, en juillet 2023 en Chine, puis en novembre 2023 en France 3.

L’antibiorésistance doit être surveillée

Dans ce contexte, fin novembre la direction générale de la santé a publié un communiqué en rappelant que l’immense majorité des infections à Mycoplasma pneumoniae sont bénignes et guérissent spontanément. En l’absence d’augmentation de résistance aux macrolides en France (stable à 10%), ces derniers constituent toujours l’antibiothérapie probabiliste de première intention recommandée. Ils sont généralement efficaces en 48h à 72h. Au contraire et de manière inquiétante, le taux de résistance atteint plus de 95% en Chine et doit inciter à une vigilance particulière quant au risque de diffusion de ces souches en Europe. 

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Premières données de la cohorte RAMSES dans l’asthme sévère

Le benralizumab est un anti IL-5RA qui dispose d’une AMM dans le traitement de l’asthme sévère à éosinophiles. Il est commercialisé en France depuis janvier 2019. RAMSES est une cohorte française, observationnelle et multicentrique, spécifiquement dédiée aux patients asthmatiques sévères dont l’objectif est d’étudier les données d’utilisation en vie réelle des biothérapies. Elle a inclus des patients traités au moins 12 mois avant novembre 2021 qui ont remplis des questionnaires tous les 6 mois lors des visites. La cohorte RAMSES compte aujourd’hui plus de 2000 patients atteints d’asthme sévère.

Caractéristiques des patients la cohorte RAMSES

Dans la cohorte, 308 patients étaient déjà traités par benralizumab lors de leur inclusion, et 212 ont débuté le traitement. L’âge moyen était de 53,5 ans, et on comptait 58,5% de femmes. L’ancienneté du diagnostic d’asthme sévère était de 9,1 ans en moyenne avant l’inclusion. À l’initiation du benralizumab, 112 patients (52,8%) n’avaient jamais été traités par une biothérapie 1.

Données de suivi à 12 mois

Après 12 mois de traitement par benralizumab, les résultats montrent :

  • une réduction des exacerbations, visites aux urgences, et hospitalisations liées à l’asthme,
  • une amélioration du contrôle de l’asthme selon le score ACT,
  • une diminution de la dose journalière de corticoïdes oraux,
  • une amélioration de la fonction pulmonaire,
  • un impact positif sur des comorbidités liées à l’asthme telles que la polypose nasosinusienne et la rhinosinusite chronique.

En conclusion

Les premières données d’utilisation en vie réelle en France du benralizumab, obtenues grâce à la cohorte RAMSES, sont en faveur de l’efficacité à 1 an de traitement chez les patients atteints d’asthme sévère.

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Efficacité du tézépélumab sur la polypose nasosinusienne de patients asthmatiques sévères

Le tézépélumab, biothérapie anti-TSLP, a obtenu une autorisation de mise sur le marché en France « chez l’adulte et l’adolescent âgé de 12 ans et plus en traitement de fond additionnel de l’asthme sévère non contrôlé malgré une corticothérapie inhalée à forte dose associée à un autre traitement de fond ». Cette AMM a fait suite aux résultats encourageants des études NAVIGATOR 1 (phase III) et PATHWAY (phase II), ainsi qu’aux données d’extension de l’essai DESTINATION. Contrairement au dupilumab et au mépolizumab, il n’a pas l’AMM pour le traitement des polypes nasaux. Il s’avérerait pourtant efficace dans cette indication, comme en atteste les résultats de cette étude post-hoc.

Analyse post-hoc de l’étude NAVIGATOR

Pour rappel, la polypose nasosinusienne (PNS) est une comorbidité fréquente dans l’asthme sévère. Elle altère grandement la qualité de vie de nos patients. Ceux-ci sont très demandeurs de traitements efficaces qui leur permettraient notamment de retrouver l’odorat. Cette analyse post-hoc de l’étude de phase III NAVIGATOR a évalué l’efficacité du tézépélumab sur le contrôle de la PNS grâce au score SNOT-22 allant de 0 (aucun problème) à 110 (impact maximum) et prenant en compte 5 domaines (nasal, oreille/facial, sommeil, fonction et émotion.

Amélioration du score SNOT-22 sous tézépélumab

L’étude NAVIGATOR est une étude multicentrique randomisée en double aveugle qui a comparé le tézépélumab au placebo chez des sujets asthmatiques sévères de 12 à 80 ans non contrôlés ayant des antécédents de PNS. Parmi les 165 patients inclus, 90 ont reçu du tézépélumab 210 mg et 75 le placebo toutes les 4 semaines durant 52 semaines. À l’inclusion, le SNOT-22 était similaire chez les patients des deux bras, à 49,6 et 49,3 de moyenne respectivement. Le SNOT-22 par domaine, à l’inclusion, était également similaire entre les deux groupes. La variation des scores totaux du SNOT-22 entre l’inclusion et la fin de l’étude à 52 semaines de traitement était de -21,29 pour le groupe tézépélumab et de -10,21 pour le groupe placebo, soit une différence moyenne de −11,08 (IC95 % [−17,80, −4,35]). Les améliorations ont concerné l’ensemble des domaines, mais plus particulièrement les domaines nasal, sommeil et fonction.

En conclusion

Le tézépélumab a donc bien permis d’améliorer le SNOT-22 chez les patients traités, c’est à dire d’améliorer les symptômes cliniques de la PNS de manière significative.

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Peut-on dès l’enfance prévenir l’apparition d’un SAHOS à l’âge adulte ?

Le Dr Jessica Taytard (Paris) a segmenté cette présentation en trois types de prévention : prévention universelle (toute la population quel que soit état de santé), sélective (sous-groupes de patients) et ciblée (personnes ayant un facteur de risque, une pathologie les identifiant avec un risque élevé). Elle a rappelé que les troubles respiratoires obstructifs du sommeil (TROS) de l’enfant se répartissent en trois catégories : TROS de type 1 (hypertrophie lymphoïde, âge 3-8 ans), TROS de type 2, (enfant obèse volontiers de sexe masculin), et enfin TROS de type 3 (anomalies anatomiques et génétiques).

Prévention des TROS de type 3

Chez les patients présentant un TROS de type 3, on pratiquera une prévention ciblée, mais chaque anomalie est unique et nécessite une prise en charge spécifique 1. La physiopathologie de chaque anomalie est également différente mais regroupe en général l’association de différents facteurs : malformations maxillofaciales (micro-rétrognathie, dysmorphie, hypoplasie faciale), hypotonie, anomalies du tissu lymphoïde, glossoptose, macroglossie. On retrouve dans cette catégorie de TROS les patients présentant des anomalies craniofaciales, les maladies neuromusculaires (qui peuvent donner un TROS indépendamment du trouble ventilatoire restrictif éventuel), les achondroplasies, les paralysies cérébrales, les malformations de Chiari, la trisomie 21 et le syndrome de Prader-Willy. Chaque pathologie a une fréquence de syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) qui lui est particulière, mais elle va jusqu’à 80% dans les séries pour la trisomie 21, l’achondroplasie, le syndrome de Prader-Willi, ou la séquence de Pierre Robin. La prise en charge de ces enfants doit se faire de façon multidisciplinaire en centre de référence, et associe à la ventilation, la chirurgie, le désencombrement, la mise en décubitus ventral (pour le Pierre Robin), l’orthodontie, la nutrition et parfois la thérapie génique.

Prévention des TROS de type 2

Les patients présentant un TROS de type 2 font également l’objet d’une prévention sélective. Il existe un rôle du genre, le genre masculin étant associé à une persistance plus fréquente à l’adolescence et l’âge adulte, et à une plus grande sévérité. Les facteurs de persistance à l’âge adulte d’un TROS de type 2 sont le caractère adolescent, l’obésité, le sexe masculin et un SAHOS sévère. Dans l’étude de Kohler, à mesure que l’âge augmentait, une augmentation de la prévalence de l’obésité était observée pour atteindre 100%  d’obèses entre 12 et 18 ans 2. D’autre part, la sévérité du SAHOS augmente avec l’IMC 3. La prévention de la persistance à l’âge adulte n’est pas toujours aisée et fait appel à une équipe pluridisciplinaire. Elle associe la perte de poids, la chirurgie ORL (systématiquement proposée même si elle règle rarement le problème à elle seule), l’orthodontie, la rééducation maxillofaciale, la ventilation et les innovations thérapeutiques, notamment les traitements médicamenteux de l’obésité.

Prévention universelle, la plus difficile et la moins connue

Il existe des données anciennes montrant un lien entre hypertrophie amygdalienne chez l’enfant et antécédent parental de SAHOS, qui est probablement sous-estimé 4. Un lien entre inégalités socio-économiques ou ethniques et TROS de l’enfant a également été décrit, ainsi qu’un impact de l’origine ethnique aux États-Unis sur la normalisation de l’indice d’apnées-hypopnées (IAH) après adénoïdotonsillectomie 5. Le fait de vivre dans un quartier défavorisé est associé à un IAH plus élevé 6 , 7 , 8. Et il existe également un effet du tabagisme passif ou actif et de la qualité de l’air sur l’IAH, la majoration de symptômes ou la diminution de la qualité de vie.

En conclusion

Au final, la prévention du TROS chez l’enfant doit se faire à la fois de façon individuelle, en cas de facteur de risque important, de pathologie prédisposante ou d’antécédent familial, mais aussi à une échelle plus globale, afin de limiter les comorbidités et la morbi-mortalité cardiovasculaire, métabolique et neurocognitive (dont l’hyperactivité et la somnolence diurne).

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