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Quel rôle des expositions dans l’hypertension artérielle pulmonaire ? Lire la suite »
Orphalung – RespiRare –2021
Bronchiectasie de l’enfant, diagnostic et prise en charge (hors mucoviscidose et dyskinésies ciliaires primitives)
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A. Malhotra a présenté le travail collaboratif de JL Pépin visant à décrire les trajectoires de santé de ces patients porteurs de SOH sur des données tirées du SNDS (système national des données de santé) français. Les patients étaient répartis en clusters en fonction des modalités de mise en place de la VNI (ventilation non invasive) puis leur devenir était étudié après l’introduction du traitement. Les données de 8842 patients ont ainsi été analysées (SAHOS (syndrome d’apnées et hypopnées obstructives du sommeil) : 59,7%, hypertension artérielle et maladie cardiovasculaire : 58,1%, diabète : 35,5%) avec un suivi moyen de 3,1 ans. L’âge moyen était de 62 ans (48 – 72) avec une majorité de femmes (54,9%). Quatre clusters ont été identifiés : cluster 1 (n = 5853 patients, 66,2%) correspondant au début de la VNI en état stable après exploration du sommeil et de la fonction respiratoire, cluster 2 (n = 757, 8,6%) correspondant à l’initiation après au moins une exacerbation hypercapnique dans l’année précédente, cluster 3 (n = 526, 5,9%) correspondant à l’initiation après exploration du sommeil et de la fonction respiratoire et brève période de PPC (pression positive continue) de 3 mois environ et cluster 4 (n = 1706, 19,3%) correspondant aux patients traités par PPC au long cours depuis en moyenne 4 ans (1,9 – 4,9). L’analyse multivariée identifie le cluster 2 comme étant particulièrement associé à une augmentation de la mortalité après initiation de la VNI : 9,1% vs 5,5%, 2,1% et 4,5% pour les clusters 1, 3 et 4 respectivement. Parmi les patients du cluster 1, 23,7% vont bénéficier d’une chirurgie bariatrique, ceci expliquant probablement les chiffres d’arrêt de la ventilation à 1 an de 51,8% vs 34,3%, 23% et 18,4% pour les clusters 2, 3 et 4 respectivement. Le taux d’hospitalisation est plus élevé dans le cluster 2, de même que les hospitalisations pour cause cardio-vasculaire.
Ce travail souligne la grande hétérogénéité de ces patients ainsi que leur potentiel évolutif. La mise en place d’une PPC peut se justifier chez certains patients mais nécessite dans tous les cas une surveillance très probablement plus attentive que pour les patients simplement porteurs d’un SAHOS. L’identification de ces patients en état stable est particulièrement nécessaire pour en améliorer le pronostic.
Sandrine Pontier-Marchandise, Service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9
D’après la communication de A Malhotra sur : J.-L. Pépin, E. Herquelot, H. Denis, A. Josseran, F. Lavergne, A.V. Benjafield, A. Malhotra, P.A. Cistulli, A. Schmidt, S. Bailly, A. Palot, and A. Prigent. Health trajectories around non-invasive ventilation initiation for obesity hypoventilation syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A7424. (session D19).
Ne plus dire LE syndrome obésité-hypoventilation, mais LES SOH !! Lire la suite »
Dans cet essai contrôlé randomisé contre placebo (écarteurs nasaux), 63 partenaires de lit (79% femmes, 48 ans ± 10 ans) ont été inclus. Les patients, porteurs de SAHOS modéré à sévère ont été randomisés entre un groupe traité par PPC et un groupe sous placebo (écarteurs nasaux). Le critère principal de jugement était l’évaluation de la dysfonction endothéliale (FMD). L’observance du traitement par PPC était bonne (5,7 h ± 1,8/nuit) et les bandes nasales étaient mises par 93,1 ± 12,6% des patients. Aucune différence significative n’est constatée sur FMD entre le placebo et la PPC. On constatait en revanche une différence significative de la PAS sur 24h (-0,85 ± 5,22 mmHg dans le groupe PPC vs +3,14 ± 8,00 mmHg p = 0,03) et de la PAS diurne (-1,21 ± 5,51 mmHg dans le groupe PPC vs +3,82 ± 8,85 mmHg, p = 0,01) en faveur de la PPC. Il n’y a en revanche pas de différence sur la PAS nocturne. De même, la PPC a amélioré significativement chez les partenaires de lit la qualité du sommeil et la somnolence diurne excessive, a diminué le temps d’éveil après l’endormissement et le nombre de réveils.
Après 3 mois de traitement, la PPC améliore donc aussi la qualité du sommeil des partenaires de lit et prévient l’élévation de leur PAS ! Cela pourrait être un argument familial pour améliorer l’observance de la PPC.
Sandrine Pontier-Marchandise, Service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9
D’après la présentation de S. Giampá, et al. Effects of obstructive sleep apnea treatment on cardiovascular and sleep health in same-bed sleep partners: the SLEEP PARTNERS randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A5294.
La PPC… elle soigne aussi les partenaires de lit ! Lire la suite »
Lors de la fameuse session confrontant les éditeurs de l’AJRCCM, le NEJM et le JAMA (session B92), l’équipe de la Pitié Salpêtrière a donc présenté les résultats de leur étude physiologique, publiée online le même jour dans le « Blue journal », ayant cherché à mieux préciser les mécanismes de la dyspnée au cours de l’IRA. L’étude a donc consisté à évaluer la dyspnée (échelle numérique NRS, Mechanical Ventilation-Respiratory Distress Observational Scale [MV-RDOS]), la pression d’occlusion des voies aériennes (P0.1), reflet de l’activité des centres respiratoires, la pression œsophagienne (Pes), l’EMG des muscles respiratoires et les gaz du sang artériels chez 20 patients intubés en aide inspiratoire (AI) dyspnéiques (NRS > 3) et bénéficiant parallèlement d’OHD nasale. Pour un même patient, ces paramètres ont été comparés au cours d’une période d’assistance en AI en faisant varier le débit d’OHD (0 puis 30, 50 et 60 L/mn de façon randomisée, FiO2 maintenue à 21%, température = 31°C) puis au cours d’une épreuve de ventilation spontanée (VS) sur sonde d’intubation avec un débit d’OHD nasale randomisé de 0 et 50L/mn. Les principaux résultats sont représentés dans la figure. En AI, le score NRS diminuait significativement avec l’augmentation du débit d’OHD par rapport à l’état basal, de même qu’au cours de l’épreuve de VS. La P0.1 en AI s’avérait logiquement peu élevée et ne variait pas sous l’effet du débit d’OHD, alors qu’elle était significativement réduite lors de l’épreuve de VS avec l’augmentation du débit d’OHD. Les autres paramètres (MV-RDOS, Pes, etc.) ne variaient pas, tant en AI qu’en VS. Chez les patients intubés, l’OHD nasale apparait donc associée à une moindre dyspnée et une moindre activité des centres respiratoires sans que cela puisse s’expliquer ici par une diminution du travail respiratoire et/ou une amélioration de l’oxygénation. Ces données suggèrent donc un effet physiologique supplémentaire de l’OHD sur l’activité cérébrale notamment, en restaurant la respiration nasale logiquement supprimée chez le patient intubé.
Figure : Effets du débit d’OHD sur la dyspnée (A) et la P0.1 (B) au cours de la ventilation en aide inspiratoire (AI) et de l’épreuve de ventilation spontanée (VS).
Christophe Girault, Service de Médecine Intensive et Réanimation, Hôpital Charles Nicolle, CHU-Hôpitaux de Rouen, 37 boulevard Gambetta & UR 3830, Institut de Recherche et d’Innovation Biomédicale (IRIB), Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université de Rouen, 76031 Rouen
D’après la communication orale de Dres M. (session B92) et la publication online Le Stang V., et al. Nasal high-flow to modulate dyspnea in orally intubated patients al. Am J Respir Crit Care Med 2025; 211 : 577–586.
Certains patients avec une ILA sont à haut risque de progression ; les facteurs ont été définis par les experts : antécédents familiaux de fibrose pulmonaire, âge avancé, tabagisme, expositions inhalées (vapeurs, gaz, poussières et fumées d’origine professionnelle, ou encore la pollution atmosphérique), les connectivites, la présence du variant promoteur MUC5B, une longueur des télomères leucocytaires inférieure au 10ᵉ percentile ajusté pour l’âge, la présence de signes évidents de fibrose au scanner (rayon de miel, bronchiectasies de traction ou distorsion architecturale), les lésions sous-pleurales, une atteinte plus étendue visible à l’imagerie, ainsi que des valeurs limites de la fonction pulmonaire. L’ILA est définie par un scanner thoracique montrant des lésions bilatérales (sauf si patient à haut risque) à type de verre dépoli, réticulations, distorsion pulmonaire, bronchectasie par traction, et/ou rayon de miel atteignant au moins 5% d’une zone pulmonaire (6 zones : supérieure, moyenne et inférieure, droite et gauche). Une des nouveautés est l’abandon du critère de découverte fortuite et de la possibilité d’avoir une ILA tout en étant dans une population à haut risque (par exemple connectivite, antécédent familial de PID, exposition…). En revanche il faudra parler de PID et non d’ILA si un patient présente des symptômes respiratoires, une altération de la fonction respiratoire en lien avec la PID, des anomalies fibrosantes étendues au scanner thoracique (≥ 5% du poumon total), une progression fonctionnelle ou radiologique, ou la présence d’un pattern au scanner ou anatomopathologique de fibrose majeure (par exemple pneumopathie interstitielle commune certaine ou probable…). Les propositions des experts portent également sur le dépistage, l’évaluation initiale et le suivi. Il est proposé de faire un scanner systématique à la recherche de PID ou ILA chez les patients présentant une connectivite à risque de PID (ex : polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie systémique…) et chez les sujets de ≥50 ans qui ont un parent au premier degré ayant une PID fibrosante familiale. Enfin, il est proposé de suivre les patients avec ILA avec un scanner tous les 2-3 ans sauf si patient à haut risque, motivant un suivi annuel.
En résumé, ce document présente une revue complète de la littérature sur l’ILA, avec une mise à jour de la définition proposée par la Fleischner Society et sur comment la différencier de la PID. Il fournit des recommandations fondées sur des données probantes pour l’évaluation et la prise en charge des ILAs.
Florence Jeny, Service de pneumologie, hôpital Avicenne, AP-HP, 125 rue de Stalingrad 93000, INSERM UMR1272 Hypoxie et Poumon, USPN SMBH Bobigny
D’après la communication orale de AJ Podolanczuk. Approach to the evaluation and management of interstitial lung abnormalities. an official american thoracic society clinical statement (Session B2)
L’équipe de Raymond C et al. rapporteune étude de phase I ayant inclus 8 patients avec un diagnostic prouvé de cancer broncho-pulmonaire non à petites cellules sous la forme d’un nodule de maximum 3 cm, ne présentant pas de contre-indication fonctionnelle à une prise en charge chirurgicale et naïfs de traitement. Le nodule devait être situé à au moins 1 cm des structures du médiastin et à 0,5 cm de la plèvre. Ces patients bénéficiaient successivement d’un traitement par micro-ondes, d’une imagerie de contrôle puis d’une une exérèse chirurgicale. Vingt patients étaient attendus sur une période de 2 ans.
Le critère de jugement principal était l’évaluation de la sécurité et de la faisabilité de la procédure. Le critère de jugement secondaire étaient les modifications histologiques et radiographiques au décours de la procédure.
Parmi les 8 patients, 1 a été exclu puisqu’il présentait une localisation secondaire ganglionnaire prouvée lors du staging par EBUS. L’âge moyen était de 71 ans (69-79 ans) et 5 de ces patients étaient des femmes. La taille moyenne du nodule était de 23 mm (10-25 mm) et la distance moyenne à la plèvre était de 8,5 mm (6-14 mm).
Les 7 patients finalement traités par micro-ondes ont été opérés comme prévu avec une résection complète (5 lobectomies et 2 wedge résections) et confirmation histologique du caractère néoplasique. Un seul de ces patients n’avait aucun résidu tumoral viable. Pour les autres patients, il était estimé entre 10 à 20%.
Concernant les effets secondaires de la procédure, un seul patient a présenté un pneumothorax. En particulier, il n’y avait pas d’évènement hémorragique (hémoptysie ou saignement) rapporté.
En conclusion, l’utilisation de la bronchoscopie couplée à des micro-ondes semble donc être une procédure sécure pour la prise en charge des nodules périphériques, qui demande toutefois à être optimisée.
Julia Delomez, Service de Pneumologie et Unité de Soins Continus Cardio Thoracique Vasculaire et Respiratoire, Centre Hospitalier Universitaire Amiens-Picardie, 80054 Amiens
D’après la communication de Parrish C. et al : Bronchoscopic microwave ablation of peripheral lung cancer: initial experience of a treat and resect study, Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A5020 (session B100).
L’essai de phase 1b ATMOS, multicentrique, ouvert, a évalué l’effet d’une dose unique de mosliciguat inhalé (pendant 6 minutes) chez des patients atteints d’hypertension artérielle pulmonaire ou d’HTP thromboembolique chronique naïfs de traitement spécifique. Cinq doses croissantes (de 0,24 mg à 4 mg) ont été testées. Trente-huit patients ont été inclus. Afin d’évaluer précisément l’évolution des paramètres hémodynamiques en réponse au traitement, les mesures par cathétérisme cardiaque droit ont été réalisées à intervalles réguliers pendant les trois heures suivant l’administration du mosliciguat. Une réduction significative et dose-dépendante des résistances vasculaires pulmonaires (jusqu’à -38 % à la dose maximale) a été observée, avec un effet persistant pendant trois heures suivant l’inhalation. On notait également une augmentation du débit cardiaque d’environ 25 % (soit environ +1 L/min) et une élévation prolongée du taux plasmatique de GMPc pendant 24 heures, soutenant un schéma potentiel d’administration quotidienne. Le médicament a été bien toléré, sans effet indésirable systémique cliniquement significatif. Les effets secondaires les plus fréquents étaient bénins : céphalées (8 %), désaturation légère et fatigue.
Ces résultats soutiennent la poursuite du développement clinique du mosliciguat, qui fait actuellement l’objet d’un essai de phase 2 mondial (PHOCUS, NCT06635850) chez des patients atteints d’HTP associée à une pneumopathie interstitielle diffuse.
Athénaïs Boucly, Service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires, Hôpital Bicêtre, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, 78, rue du Général Leclerc, 94270 Le Kremlin-Bicêtre
D’après la communication de Ghofrani H.A. ATMOS, A proof-of-concept trial of inhaled mosliciguat, a first-in-class soluble guanylate cyclase activator. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A4978 (Session B96)
Mosliciguat inhalé : un traitement prometteur de l’hypertension pulmonaire ? Lire la suite »
Pour être inclus les patients devaient avoir entre 12 et 18 ans, un poids d’au moins 30 kg et au minimum une exacerbation dans les 12 mois précédant le screening. La randomisation était de 2 :2 :1 pour les adolescents (1 :1 :1 pour les adultes), avec donc 2 fois plus de patients dans les groupes brensocatib 25 et 10 mg que dans le groupe placebo. Cette population (n=31) était beaucoup plus exposée aux macrolides que les adultes inclus dans ASPEN. Dans les 2 groupes brensocatib, il existait une réduction du nombre annuel d’exacerbations (HR 0,41 pour brensocatib 10 mg [0,11-1,58] et 0,73 [0,2-1,68] pour le 25 mg), malheureusement non significative du fait de la faible puissance de l’étude dans ce sous-groupe. Quelle que soit la posologie de brensocatib, 59,2% des patients n’avaient eu aucune exacerbation pendant l’année de traitement, contre 35,4% des patients du groupe placebo. Le résultat le plus impressionnant concernait le déclin du VEMS. En effet, les patients du groupe placebo ont présenté une importante détérioration de leur fonction respiratoire (perte en moyenne de 267 ml de VEMS), alors que dans les 2 groupes recevant du brensocatib, le VEMS était resté globalement stable (variation moyenne + 27 ml dans le groupe 10 mg et +65 ml dans le groupe 25 mg). La tolérance était bonne chez ces adolescents avec un cas d’hyperkératose (groupe brensocatib 10 mg) et un cas de gingivite (brensocatib 25 mg).
Au total, ces données sont rassurantes en terme de tolérance dans cette population d’adolescent. Le brensocatib semble efficace (sous réserve de la faible puissance de l’étude) que ce soit en termes d’exacerbation ou de déclin du VEMS. Il serait intéressant de mieux caractériser ce groupe de patients, qui apparait comme particulièrement grave au vu du déclin important du VEMS dans le groupe placebo durant l’étude.
Claire Andréjak, Service de Pneumologie et Unité de Soins Continus Cardio Thoracique Vasculaire et Respiratoire, Centre Hospitalier Universitaire Amiens-Picardie, 80054 Amiens
D’après Maitre B et al. Exacerbation Rate and Lung Function in Adolescent Patients With Non-Cystic Fibrosis Bronchiectasis: An Analysis of the ASPEN Trial. Exacerbation Rate and Lung Function in Adolescent Patients With Non-Cystic Fibrosis Bronchiectasis: An Analysis of the ASPEN Trial. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A7421 (D18)
Et les adolescents alors ? les résultats d’ASPEN dans cette population ! Lire la suite »
La première étude exploite les données d’une cohorte « COVID-19 Real World Data infrastructure » regroupant plus de 5 millions de patients ayant souffert d’une infection par SARS-Cov2 prouvée entre Janvier 2029 et Décembre 2023 1. Ils sont classés en quatre groupes : les patients cancéreux, les patients recevant un immunomodulateur dans le cadre d’une pathologie rhumatologique, les patients suivis en hématologie et les enfants et les adultes (1 790 162 patients) de la population générale.
Les 3 534 patients qui utilisent une cigarette électronique sont appariés à 10 témoins chacun, selon l’âge, le sexe et le statut immunitaire. Dans le groupe cigarette électronique, la fréquence du SDRA est de 4,66% (165 parmi 3 543 patients) versus 0,883% (313 parmi 35 430 patients) dans le groupe témoin. Le risque de SDRA viral est donc multiplié par 5,27 (IC 95% : 4,38-6.35) en cas de vapotage. Autrement dit, 1 patient vapoteur sur 25 développe un SDRA.
Le risque de SDRA chez les patients fumeurs de tabac combustible n’a pas été étudiée dans cette cohorte. Mais il est bien connu et semble de plus faible amplitude 2.
La seconde analyse une cohorte de 2 181 228 patients asthmatiques, âgés de 52 [37-66] ans, dont 70% de femmes 3. Parmi eux, 127 795 ont présenté au moins une exacerbation. Les données sont issues du système d’assurance américain. Le risque d’exacerbation aigüe d’asthme est multiplié par 5,43 (IC 95% : 4,59-6,42, p < 0,001) chez les vapoteurs alors qu’il est multiplié par 1,32 (IC 95% : 1,29-1,34, p < 0,001) chez les fumeurs. La cigarette électronique augmente le risque d’exacerbation modérée (OR 3,65, IC 95% : 2,60-5,12, p < 0,001) et sévère (OR 10,02, IC 95% : 8,30-12,09, p < 0,001). Les facteurs de risque d’exacerbation sévère sont : le vapotage (OR 9,71, IC 95% : 8,02-11,75, p < 0,001), le jeune âge (OR 0,99, IC 95% : 0,98-0,99, p < 0,001), le sexe masculin (OR 1,15, IC 95% : 1,12-1,18, p < 0,001), l’obésité (OR 1,26, IC 95% : 1,23-1,29, p < 0,001) et l’origine afro-américaine (OR 1,32, IC 95% : 1,23-1,41, p < 0,001). De plus, la consommation de cigarettes électroniques est associée à un risque augmenté de recours à la ventilation mécanique (OR 2,33, IC 95% : 1.85-2.93, p = 0,003).
Au-delà des études in vitro et in vivo suggérant une toxicité du e-liquide comme de la vapeur de cigarette électronique, les premières données robustes observées chez l’homme viennent confirmer la nécessité d’une politique de santé publique. Il s’agit de prévenir l’utilisation de la cigarette électronique chez les non-fumeurs et notamment les plus jeunes, particulièrement sensibles à l’attrait des saveurs sucrées, ainsi que la renormalisation dans la société que permet cette consommation préentée comme plus saine.
Marjolaine Georges, Service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires, Centre de Référence Constitutif des Maladies Pulmonaires Rares de l’Adulte, CHU Dijon Bourgogne, 21079 Dijon cedex
D’après la session B42 Hot topics in COPD, cough, smoking cessation and vaping. Jiang et al. Vaping Accentuates Risk of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A3661
D’après la session D26 Clouded consequences : unraveling the mechanisms and health effects of vaping and e-cigarettes. Ramirez CM et al. Unmasking the Respiratory Risks of Vaping in Asthma Exacerbations ? Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A7569
Toxicité pulmonaire de la cigarette électronique Lire la suite »
