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Documents GAVO2

Cette page rassemble divers documents en accès libre, dont le groupe a jugé de l’importance pour tous les praticiens impliqués dans la ventilation non invasive.


Procédures du GAVO2 et Checklists patients dépendants

Checklists patients dépendants

• CheckListe patient dépendant
Autres langues

• CheckListe-ventilatorDependentPatient-2018-ENG
• CheckListe-ventilatorDependentPatient-2018-ESP 


Procédures du GAVO2

• Équivalences de réglages entre fabricants
Nettoyage, entretien d’une canule trachéotomie
• Algorithme gestion des fuites et IAH sous VNI

• Éducation d’un patient sortant sous O2
 Éducation pour la sortie d’un patient trachéotomisé et/ou ventilé
 • Éducation à un ventilateur , “support de Vie”
• Éducation à la sortie d’un malade sous VNI


En espagnol 
• Educación para pacientes con oxigenoterapia domiciliaria.
• Educación para pacientes con VMI en domicilio
• Educación para pacientes con VMNI domiciliaria

>>> Tutos réglages des ventilateurs

• Airsense 10 livret
• Astral livret
• Bipap A40 pro livret
• Lumis 150 livret
• Prismavent 40 livret
• Stellar 150 livret
• Trilogy Evo livret
• Vivo 45 & 45LS livret


>>>Sources documentaires extérieures



Documents publics sur la VNI

Traduction française du questionnaire SRI (dernière mise à jour : décembre 2011)

Le questionnaire SRI est un questionnaire validé pour évaluer la qualité de vie liée à la santé des patients atteints d’insuffisance respiratoire chronique et ventilés à domicile. Il a été conçu et validé en langue allemande par le Pr Wolfram Windisch (Université de Fribourg, Allemagne). Le GAV en a effectué la traduction et l’adaptation transculturelle en français. La validation est en cours dans une étude multicentrique en France.
Accéder au document


Publications du GAVO2

 Série “Ventilation à Domicile” publiée dans la Revue des Maladies Respiratoires
Outil documentaire de référence pour la formation des personnels médicaux et paramédicaux à la ventilation à domicile, rédigés par des experts francophones de cette thérapeutique.
Documents au format PDF
Mise à jour : septembre 2006


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Actualités ETHER

VOS AGENDAS – Un rendez-vous à ne pas manquer !

4ᵉ Assises de l’Éducation Thérapeutique du Patient (ETP) dans l’Asthme et l’Allergie

Vendredi 26 juin 2026
Espace La Rochefoucauld – Paris 9ᵉ
(11 rue Catherine de la Rochefoucauld, 75009 Paris)

Une journée d’échanges, d’innovations et de partages d’expériences autour de l’ETP, réunissant professionnels de santé, experts et acteurs engagés dans la prise en charge de l’asthme et des allergies.

Programme en cours d’élaboration – restez connectés !
Nous reviendrons très bientôt avec le programme détaillé et les modalités d’inscription.

Notez la date dès maintenant dans vos agendas !

Evènements passés


 CPLF 2022
Exemples de pratiques de l’ETP dans l’asthme et la tuberculose :

Télécharger la présentation (pdf)
Télécharger la présentation (pdf)

ETP et COVID en médecine de ville : 

Télécharger le document (pdf)

bouton-fleche-actua Décret relatif aux-programmes d’ ETP-31-12-2020

bouton-fleche-actua Arrêté du 30 décembre 2020 relatif au cahier des charges des programmes d’éducation thérapeutique du patient et à la composition du dossier de déclaration et modifiant l’arrêté du 2 août 2010 modifié relatif aux compétences requises pour dispenser ou coordonner l’éducation thérapeutique du patient

 

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Le Conseil d’administration

2026

Présidente

Professeur Claire ANDRÉJAK

Professeur Claire ANDRÉJAK

Service de Pneumologie
Centre hospitalier universitaire
Avenue René Laënnec Salouel
80054 AMIENS

Secrétaire général chargé du Conseil Scientifique

Professeur François-Xavier BLANC

Professeur François-Xavier BLANC

Service de Pneumologie
Hôpital Laënnec – CHU de Nantes
Boulevard Jacques Monod 44093 NANTES Cedex 1

Docteur Pierre  BOMBARON

Docteur Pierre  BOMBARON

Centre Médical PAROT
54 avenue Duquesne
69006 LYON

Professeur Raphaël BORIE

Professeur Raphaël BORIE

Service de Pneumologie
Hôpital Bichat
46 rue Henri Huchard
75018 PARIS

Docteur Athénaïs BOUCLY

Docteur Athénaïs BOUCLY

Service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires
Hôpital Bicêtre,
78, rue du Général Leclerc
94270 Le Kremlin-Bicêtre

Président du CNMR

Professeur Sébastien COURAUD

Professeur Sébastien COURAUD

Service de Pneumologie Aiguë Spécialisée
CH Lyon Sud – 165 chemin du Grand Revoyet
69495 PIERRE BENITE Cedex

Président de la Fondation du Souffle

Professeur Bruno CRESTANI

Professeur Bruno CRESTANI

Service de Pneumologie
Hôpital Bichat
46 rue Henri Huchard
75018 PARIS

Docteur Didier DEBIEUVRE 

Docteur Didier DEBIEUVRE 

Service de Pneumologie
Hôpital Emile Muller
20 rue du Dr Laënnec
68070 MULHOUSE

Le Conseil d’administration

Docteur Loïc DU COUEDIC    

Docteur Loïc DU COUEDIC    

Centre Hospitalier
Service de Pneumologie
BP 414
44606 SAINT-NAZAIRE

Professeur Frédéric GAGNADOUX

Professeur Frédéric GAGNADOUX

Service de Pneumologie
CHU
49033 ANGERS Cedex

Président précédent

Professeur Jésus GONZALEZ

Professeur Jésus GONZALEZ

Service de Pneumologie
Groupe Hospitalier Pitié Salpétrière
47 boulevard de l’Hôpital
75651 PARIS Cedex 13

Présidente de l’AJPO2

Docteur Marina GUEÇAMBURU

Docteur Marina GUEÇAMBURU

Service de Pneumologie
CHU
33000 BORDEAUX

Docteur Pierre-Alexandre HAUSS

Docteur Pierre-Alexandre HAUSS

Service de Pneumologie
CHI Elbeuf Louviers
Rue du Docteur Villers
76410 SAINT AUBIN LES ELBEUF

Professeur Stéphane JOUNEAU        

Professeur Stéphane JOUNEAU

Service de Pneumologie
CHU Pontchaillou
2 rue Henri le Guilloux
35033 RENNES

Rédacteur en chef Info Respiration

Professeur Étienne-Marie JUTANT         

Professeur Étienne-Marie JUTANT

Service de Pneumologie
CHU
2 rue de la Milètrie
86021 POITIERS Cedex

Professeur Sammy KAMMOUN

Professeur Sammy KAMMOUN     

Service de Pneumologie
Hôpital Hédi Chaker
3029 Sfax
Tunisie

Secrétaire général chargé des relations internationales

Professeur  Georges KHAYAT   

Professeur  Georges KHAYAT 

Service de Pneumologie
BP 16 7178
Beyrouth
LIBAN

Vice-Président du groupe C

Docteur Mathieu LARROUSSE

Docteur Mathieu LARROUSSE

9 rue Corneille
83000 TOULON

Docteur Hervé LE FLOCH

Docteur Hervé LE FLOCH

Hôpital d’Instruction des Armées Ste Anne
2 boulevard Saint Anne
83000 TOULON

Docteur Dimitri LEITE-FERREIRA    

Docteur Dimitri LEITE-FERREIRA

Service de Pneumologie
CHU
14033 CAEN



Docteur Olivier LELEU

Docteur Olivier
LELEU

Service de Pneumologie
Centre Hospitalier
43 rue de l’Isle
80142 ABBEVILLE

Professeur Boris MELLONI

Professeur Boris MELLONI

Service de Pathologie Respiratoire
CHU Cluzeau
23 avenue Dominique Larrey
87042 LIMOGES Cedex

Vice -Président du Groupe A
Rédacteur en Chef RESMER

Professeur David MONTANI 

Professeur David MONTANI 

Service de Physiologie-Explorations Fonctionnelles
Service de Pneumologie
Hôpital de Bicêtre
278 rue du Général Leclerc
794270 LE KREMLIN BICETRE

Vice-Président

Docteur Hugues MOREL

Docteur Hugues MOREL

Chef du service de Pneumologie d’Allergologie 
et d’Oncologie Thoracique
CHR
14, avenue de l’hôpital

45067 ORLEANS cedex 2

Présidente du CEP

Professeur Capucine MORELOT

Professeur Capucine MORELOT

Service de Pneumologie
Groupe Hospitalier Pitié Salpétrière
47 boulevard de l’Hôpital
75651 PARIS Cedex 13

Docteur Nadia  NATHAN

Docteur Nadia  NATHAN

Pneumologie Pédiatrique
Hôpital Armand Trousseau
26 avenue du Dr Arnold Netter
75012 PARIS


Madame le Docteur Cécilia NOCENT-EJNAINI

Madame le Docteur Cécilia NOCENT-EJNAINI

Service des Maladies Respiratoires
Centre Hospitalier de la Côte Basque
64100 BAYONNE

Docteur Nathan NGUYEN

Docteur Laurent NGUYEN


Clinique
Saint-Augustin                               
110-112 avenue d’Arès
33000 BORDEAUX

Docteur Hervé PEGLIASO

Docteur Hervé PEGLIASO

20 rue Montgrand
13006 MARSEILLE

Rédacteur en Chef Revue des Maladies Respiratoires 

Professeur Laurent PLANTIER

Professeur Laurent PLANTIER

Service de Pneumologie
CHU
37044 Tours Cedex

Docteur Sandrine PONTIER-MARCHANDISE

Docteur Sandrine PONTIER-MARCHANDISE

             Service de Pneumologie
CHU Larrey
24 chemin de Pouvourville TSA 30030
31000 TOULOUSE

Présidente du Collectif Droit à Respirer

Madame le Professeur Chantal RAHERISON

Madame le Professeur Chantal RAHERISON

Service de pneumologie
CHU de Pointe à Pitre
Route de Chauvel
97139 LES ABYMES

Secrétaire générale chargée de la Communication

Docteur Camille ROLLAND-DEBORD         

Docteur Camille ROLLAND-DEBORD  

SSR
Hôpital Bichat
46 rue Henri Huchard
75018 PARIS

Secrétaire général de la FMC et du DPC

Docteur Julien SOLER

Docteur Julien SOLER

132 rue d’Apt
13480 CABRIES

Docteur Bérénice SOYEZ

Docteur Bérénice SOYEZ

8 rue Bonouvrier
93100 MONTREUIL

Docteur Bruno STACH

Docteur Bruno STACH

Cabinet Médical Saint Michel
Résidence Saint Michel
73 bis avenue Saint Roch
59310 Valenciennes

Professeur Angelica TIOTIU

Docteur Angelina Tiotu

Cliniques Universitaires Saint-Luc
Service de Pneumologie
10 Avenue d’Hippocrate
1200 Bruxelles
Belgique

Professeur Cécile TROMEUR

Professeur Cécile TROMEUR

Service de Pneumologie
CHRU
Boulevard Tanguy Prigent
29200 BREST Cedex

Rédactrice en chef du site internet

Docteur Valéry TROSINI-DESERT

Docteur Valéry TROSINI-DESERT

Service de Pneumologie 
Groupe Hospitalier Pitié Salpétrière
47 boulevard de l’Hôpital
75651 PARIS Cedex 13

Présidente de la FFP

Professeur Virginie WESTEEL

Professeur Virginie WESTEEL

Service de Pneumologie
CHRU
Boulevard Flemming
25030 BESANCON Cedex

Dernière modification 31/03/2026

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Quoi de neuf en recherche sur les pneumopathies interstitielles diffuses (PID) ?

Une étude cas témoin rétrospective qui permet de mieux caractériser la sarcoïdose en verre dépoli.

152 patients ont été inclus dans cette étude : 76 cas présentant une atteinte en verre dépoli dont l’extension était ≥ 10% et 76 contrôles ayant une sarcoïdose pulmonaire avec atteinte parenchymateuse sans verre dépoli ou < 10%. Parmi les 1169 patients screenés, 6,8% présentaient une forme en verre dépoli ≥ 10%.

Le verre dépoli était le plus souvent micronodulaire (53% des cas), mais pouvait aussi être pur (21%), associé à des lésions de fibrose (17%), en mosaïque (5%) ou en crazy paving (4%). De façon intéressante, le verre dépoli était dans 93% des cas associé à d’autres lésions tels que les adénopathies médiastino-hilaires et/ou des micronodules. Les cas en verre dépoli étaient plus exposés au tabac (66% vs 32%, p < 0.001), au cannabis (15% vs 4%, p = 0.003) et aux moisissures (15% vs 4%, p = 0.04) que les témoins. Ils présentaient une altération fonctionnelle plus marquée à l’inclusion (CVF à 71%th vs 81%th, p = 0,007), qui persistait au cours du suivi, malgré une amélioration fonctionnelle plus importante. Enfin l’évolution était plus défavorable pour les cas en verre dépoli avec une progression ou la survenue d’une fibrose pulmonaire plus fréquente (39% vs 21%, p = 0,03), plus de rechutes au cours de suivi et un taux de guérison réduit (5% vs 18%, p = 0,04). Le phénotype en verre dépoli est donc une forme à risque et pourrait justifier d’un suivi plus rapproché.

Facteurs associés au pronostic des PID de connectivites.

5 cohortes ont été fusionnées pour permettre de créer une cohorte rétrospective de 539 patients associant des patients avec PID de Sjögren (N=163), de polyarthrite rhumatoïde (N=98), de lupus érythémateux systémique (N=74), de sclérodermie systémique (N=163) et de myopathies inflammatoires idiopathiques (N=137).

Les facteurs associés à la mortalité ou transplantation pulmonaire étaient un diagnostic de syndrome de Sjögren (HR 4,42 IC95% (2,61-7,49), p < 0,001), l’âge au diagnostic (HR 1,66 IC95% (1,44-1,90), p < 0,001), le sexe masculin (HR 1,90 IC95% (1,29-2,80), p = 0,001), la CVF (HR 1,25 IC95% (1,12-1,39), p < 0,001) et la DLCO (HR 1,69 IC95% (1,45-1,97), p < 0,001. De façon intéressante, le pattern scanographique n’était pas associé à la mortalité ou transplantation.

Présentation initiale et pronostic des patients atteints de pneumopathie à macrophage alvéolaire (PMA).

La pneumopathie à macrophage alvéolaire (ex. pneumopathie interstitielle desquamative) est une forme rare et peu décrite de pneumopathie interstitielle diffuse. Cette étude observationnelle rétrospective multicentrique a inclus 159 patients

La PMA survenait majoritairement chez des hommes (70%) d’âge médian de 55 ans et fumeurs (94%) à 35 paquets années dont 23% fumaient du cannabis. L’examen physique était marqué par une dyspnée (79%), des crépitants secs (51%), un hippocratisme digital fréquent (51%). Le LBA retrouvait une cellularité médiane de 480 x 103 cellules/mL, 65% des patients avaient > 80% de macrophage, à noter cependant que 7% des patients présentaient > 20% d’éosinophiles. La CVF médiane était de 85% et la DLCO de 56% de la théorique.

33% des patients ont bénéficié d’une biopsie pulmonaire pour confirmer le diagnostic, principalement lorsque le LBA n’était pas aussi macrophagique qu’attendu.

Six% des patients avaient une PMA secondaire à une connectivite et 9% avaient un cancer broncho-pulmonaire concomitant ou apparaissant durant le suivi.

Concernant l’évolution, 8% des patients sont décédés au cours des 3,9 ans de suivi médian. La CVF présentait un faible déclin de 30mL/an au cours des deux premières années. Cependant, la population était marquée par une grande hétérogénéité, 20% des patients présentaient une amélioration fonctionnelle de +10% de CVF en moyenne/an et 18% un déclin de -10%/an. Les patients dont la CVF déclinait avaient plus souvent un cancer broncho pulmonaire associé, plus souvent des antécédents familiaux de PID et un moindre pourcentage d’éosinophiles au LBA.

Concernant le sevrage tabagique seuls ¼ des patients ont pu définitivement arrêter de fumer et parmi eux seuls 19% ont présenté une amélioration fonctionnelle après sevrage du tabac. Dans la population, 29% ont reçu une corticothérapie, 12% un traitement immunosuppresseur, 12% des antifibrosants et 3% une transplantation pulmonaire. 


D’après Session CO08 – PID – 43 – Sarcoïdose pulmonaire en verre dépoli prédominant : un phénotype à risque
N. Nesser, F. Jeny, PY. Brillet, I. Hutuca, D. Valeyre, T. Gille, H. Nunes, R. Hindré

47 – Facteurs pronostiques de progression et de survie dans maladies pulmonaires interstitielles associées aux connectivites
S. Malartre, R. Porcher, MP. Debray, L. Deneuville, C. Diou, A. Mageau, K. Sacre, N. Costedoat Chalumeau, E. Hachulla, PA. Juge, P. Dieudé, D. Launay, L. Wemeau, L. Mouthon, H. Nunes, Y. Allanore, B. Chaigne, E. Le Tallec, J. Cadranel, S. Marchand Adam, D. Montani, M. Reynaud-Gaubert, G. Prevot, G. Beltramo, B. Crestani, Y. Allenbach, V. Cottin, Y. Uzuhnan, R. Borie

48 – Pronostique hétérogène des patients atteints de pneumopathie à macrophage alvéolaire
Q. Philippot, S. Marchand-Adam, P-A. Juge, M-P. Debray, S. Hirschi, S. Jouneau, M. Dudois, J. Boitiaux, M. Onanga, BrasseurC, A. Guyard, I. Ba, A. Benattia, C. Kannengiesser, A. Mailleux, M. Jaillet, M. Le Brun, J. Pastre, L. Wemeau, H. Blanchard E.Nunes, M. Reynaud-Gaubert, G. Prevot, P. Le Guen, P. Bonniaud, A. Tazi, CottinV, B. Crestani, R. Borie, Orphalung

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EFR de repos chez les femmes enceintes

Existe-t-il des contre-indications aux EFR de repos ?

Les contre-indications, absolues ou relatives, à la réalisation d’EFR de repos pendant la grossesse sont de deux types : liées à un éventuel risque obstétrical, ou liées au type de manœuvres d’EFR envisagées. Concernant les risques obstétricaux (contractions utérines, ouverture du col utérin…), l’avis du gynécologue-obstétricien doit être recueilli au moindre doute. Quant à l’évaluation du risque lié directement aux EFR, il doit tenir compte de plusieurs facteurs : des efforts respiratoires intenses et répétés vont-ils être exigés de la patiente ? Va-t-elle devoir inhaler des gaz médicaux et/ou des substances pharmacologiques ? Va-t-elle être soumises à une PO2 et/ou une PCO2 susceptibles de modifier la composition de ses gaz du sang ?

La spirométrie forcée est habituellement le cœur des EFR de repos. Les efforts nécessaires génèrent cependant une majoration de la pression intra-abdominale et exposent la patiente à un inconfort et un risque de contractions utérines réflexes. Ainsi, la balance bénéfice/risque doit être évaluée en fonction de l’indication. De même, un test de réversibilité aux β2-agonistes d’action rapide imposera de renouveler les courbes débit/volume, en plus de risquer de provoquer ou aggraver une tachycardie chez la patiente. En revanche, la spirométrie lente et la mesure des volumes statiques ne demandent pas d’efforts intenses (et ni l’hélium ni l’azote ne présentent de toxicité connue). A l’inverse, l’inhalation de monoxyde de carbone pour mesurer la DLCO expose théoriquement au risque de diminuer l’oxygénation maternelle et fœtale, mais en pratique la faible augmentation de l’HbCO maternelle (environ 0,7 % à chaque manœuvre d’inhalation) permet de pratiquer cet examen dans des conditions de sécurité satisfaisantes, mêmes si les mesures sont répétées à plusieurs reprises, sans carboxylation de l’hémoglobine fœtale.

Deux types d’examens sont absolument contre-indiqués ou fortement déconseillés. Premièrement, le test de provocation bronchique à la méthacholine qui pourrait provoquer une hypoxie fœtale en cas de bronchospasme sévère chez la patiente. Également, les tests de réponse ventilatoire à l’hypoxie ou l’hypercapnie pour lesquels les risques de mauvaise tolérance fœtale sont trop importants. Un classement pragmatique du risque relatif à chaque examen est disponible dans le tableau ci-dessous.

Examens autorisés sans restriction– Volumes statiques (pléthysmographie, dilution à l’hélium, rinçage à l’azote) – Oscillométrie – NO exhalé
Examens autorisés sous réserve (Cf. balance bénéfice/risque)– Spirométrie forcée ± test de réversibilité – Pressions respiratoires maximales (PImax, PEmax, SNIP) – DLCO
Examens contre-indiqués ou fortement déconseillés– Provocation bronchique à la méthacholine – Réponse ventilatoire hypoxie /hypercapnie

Comment interpréter les EFR à la lueur des modifications physiologiques au cours de la grossesse normale ?

L’augmentation progressive de la taille de l’utérus gravide et l’imprégnation hormonale (progestérone, relaxine…) vont entraîner des modifications structurales et tissulaires chez la femme enceinte. Le diaphragme va progressivement s’élever, d’environ 2 à 5 cm, mais le volume de la cage thoracique va rester quasiment inchangé du fait d’un élargissement de son diamètre inférieur prédominant dans la direction médio-latérale. Par ailleurs, l’épaisseur du diaphragme et sa course maximale restent inchangées, avec une pression transdiaphragmatique maximale (PDImax) préservée. De même, malgré l’allongement et l’amincissement progressif des muscles abdominaux, leur capacité fonctionnelle n’est pas réduite au cours de la grossesse (mais un peu en post-partum). Concernant la compliance du système respiratoire, celle du parenchyme n’est pas modifiée, et celle de la cage thoracique n’est modérément réduite qu’en fin de grossesse. Enfin, les résistances des voies aériennes ne sont pas significativement modifiées. Par ailleurs, la ventilation augmente, principalement par une majoration du volume courant.

En conséquence, concernant les grandeurs mesurées aux EFR de repos, on va principalement observer une modification de la répartition des volumes pulmonaires. La capacité pulmonaire totale (CPT) et la capacité vitale (CV) vont rester quasiment inchangées, y compris en position couchée. En revanche, la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) va être amputée d’environ 20 % (~ 300-500 mL) au troisième trimestre, par diminution du volume de réserve expiratoire (VRE) (environ -200 mL) et du volume résiduel (VR) (environ -10 % et -200 mL). Au contraire, la capacité inspiratoire (CI) augmente d’environ 300 mL. Le VEMS et le rapport de Tiffeneau, ainsi que les pressions respiratoires maximales, ne sont pas significativement modifiés. La DLCO peut légèrement augmenter au premier trimestre, par un mécanisme encore mal compris, avant de retrouver sa valeur basale en fin de grossesse (voire diminuer discrètement). La PaO2 peut se majorer initialement, modérément, du fait de l’hyperventilation, mais cette modification s’estompe au cours de la grossesse. En revanche, en position couchée, une légère diminution peut être observée. Une hypocapnie est classiquement observée en conséquence de l’hyperventilation (30-35 mmHg), avec un pH généralement compensé par la diminution de la bicarbonatémie.

Fonction respiratoire et grossesse « à risque »

En plus des modifications physiologiques précédemment décrites, lorsque la patiente présente une maladie respiratoire qui existait antérieurement à l’initiation de la grossesse, son organisme doit s’adapter à des contraintes mécaniques et/ou métaboliques particulières. Par ailleurs, d’autres pathologies respiratoires peuvent connaître une aggravation spontanée au cours de la grossesse. Malheureusement, par excès de précaution à réaliser des EFR chez la femme enceinte, on manque d’études robustes avec des effectifs conséquents ayant étudié l’évolution de la fonction respiratoire dans différentes pathologies au cours de la grossesse et en post-partum.

De même, il n’existe pas de critères EFR qui permettraient d’autoriser ou de contre-indiquer un accouchement par voie basse.


D’après les présentations « Impact de la grossesse sur la physiologie respiratoire » (Laurent Plantier, Tours) (session du samedi 31 janvier A22 « Grossesse et respiration ») et « Exploration fonctionnelle et grossesse » (Anne Charloux, Strasbourg) (session du dimanche 1er février A32 « Quels examens chez la femme enceinte ? »)

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Données de pharmacovigilance concernant les biothérapies ayant l’AMM en France

Dr Guillaume DARGENTOLLE (Dijon) a présenté une étude observationnelle basée sur les données de pharmacovigilance française concernant 5 biothérapies disposant d’une autorisation de mise sur le marché (omalizumab, mepolizumab, benralizumab, dupilumab et tezepelumab). L’analyse portait sur la période comprise entre leur  date de mise sur le marché et le 17 septembre 2024, toute indication confondue, et s’appuyait également sur les données d’exposition de l’assurance maladie (Open Medic) entre 2014 et 2024. Les effets indésirables graves et inattendus ont fait l’objet d’une analyse détaillée à partir des données cliniques disponibles.

En 2024, plus de 90 000 patients étaient traités par biothérapie : 43 600 par dupilumab, 23 778 par omalizumab, 11 754 par mepolizumab, 8 065 par benralizumab et 4 774 par tezepelumab. Les mineurs représentaient 10% des patients traités par omalizumab et dupilumab, 4% de ceux traités par mepolizumab et tezepelumab et seulement 1% des patients traités par benralizumab. La prescription était essentiellement hospitalière, sans précision sur les spécialistes prescripteurs, tandis que les prescripteurs libéraux étaient principalement des pneumologues. L’asthme représentait l’indication principale pour toutes les biothérapies à l’exception du dupilumab, qui était majoritairement prescrit pour la dermatite atopique.

Au total, 1830 cas regroupant 3299 effets indésirables (1,8 effets/cas) ont été analysés. Les déclarations étaient essentiellement réalisées par les médecins (77%) et pharmaciens (14%) alors que les notifications faites par les patients restaient minoritaires (3 à 11% selon les molécules). La proportion de cas grave était notable, représentant 43% des signalements.

La majorité des effets indésirables étaient commune à toutes les molécules : asthénie, réactions au site d’injection, manifestations cutanées, céphalées, nausées, douleurs abdominales et arthralgies. Ces dernières semblaient survenir de façon plus tardive sous mepolizumab (11 mois versus 4 mois pour les autres biothérapies). Une résolution rapide à l’arrêt du traitement était généralement observée, bien que certaines arthralgies aient nécessité une corticothérapie et/ou des antalgiques de palier 1 et 2. Le dupilumab était associé à des conjonctivites et blépharites, principalement chez les patients traités pour une dermatite atopique, ainsi qu’a des hyperéosinophilies désormais bien documentées, le plus souvent asymptomatique mais pouvant parfois entrainer des manifestations systémiques.

Peu décrits jusqu’à présent, des effets indésirables thrombo-emboliques ont été rapportés sous omalizumab : 13 cas d’embolies pulmonaires, 9 cas de thromboses veineuses, 2 cas de thromboses artérielles. Des effets indésirables spécifiques à certaines indications ont également été mis en évidence, notamment 4 cas d’hémophilie acquise sous omalizumab dans l’indication de pemphigoïde bulleuse ainsi que des pneumonies organisées sous dupilumab chez des patients traités pour une polypose nasosinusienne.

Aucun signal oncologique significatif n’a été identifié, en dehors d’une augmentation du nombre de tumeurs cutanées sous dupilumab. Celle-ci semble toutefois liée à un biais d’indication, les patients concernés étant traités pour des pathologies dermatologique.

Ces résultats soulignent l’importance de poursuivre la déclaration systématique des effets indésirables, y compris lorsqu’ils sont déjà connus, afin d’améliorer la surveillance et la sécurité d’utilisation des biothérapies.


D’après la session CO07 – Asthme, « Effets indésirables des biothérapies de l’asthme sévère : étude observationnelle à partir des données de la base de pharmacovigilance française depuis leur mise sur le marché »

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Syndrome d’apnées du sommeil chez la femme : fréquent et mal diagnostiqué?

Le SAHOS a longtemps été considéré comme une pathologie franchement masculine, avec un ratio H/F de 8/1. Actuellement, à la lumière d’une meilleure connaissance du SAHOS de la femme, et de meilleurs conditions diagnostiques, on trouve plutôt un ratio à 1,4/1. Il existe également une nette augmentation après la ménopause. Néanmoins, les femmes souffrent encore d’un sous-diagnostic, et de SAHOS confondus au profit de diagnostic de dépression ou de fibromyalgie notamment. Dans l’étude de Wimms et col., on retrouvait des symptômes différents chez les femmes, avec moins de ronflements et d’apnées observées 1. Au-delà du stéréotype de la femme sous-déclarant son ronflement et sa somnolence, on retrouve d’avantage d’insomnie,  fragmentation du sommeil, cauchemars, nycturie, bouche sèche, algies diffuses, troubles de mémoire ou de concentration, troubles de l’humeur, céphalées, fatigue persistante chez les femmes 2. Par ailleurs, à symptômes identiques, le diagnostic est posé chez 25% des hommes versus 14% des femmes 3.

Une différence d’expression phénotypique

En terme de sévérité, l’IAH est plus bas chez les femmes avant la ménopause, mais cette différence s’annule après la ménopause4, 5. Les femmes présentent d’avantage d’hypopnées et d’efforts respiratoires inducteurs de micro-éveils (ERIM), et moins d’apnées franches par rapport aux hommes. Les apnées sont de durée plus courte, mais pas les hypopnées 6. Ces différences s’expliquent par un pharynx plus tonique et compliant et justifient que les pauses respiratoires soient moins souvent rapportées chez les femmes. Chez la femme jeune, le SAS prédomine en sommeil paradoxal ; ce phénotype diminue progressivement avec l’âge et est perdu après la ménopause 7. Par ailleurs, l’IAH est plus bas en phase lutéale, ce d’autant plus que cette phase hormonale est marquée par une diminution de la quantité de sommeil paradoxal 8.

Un endotype physiopathologique distinct de celui des hommes

Ces différences phénotypiques sont sous-tendues par un endotype différent. Premièrement, la répartition de la masse grasse est différente chez les femmes, avec moins de dépôt autour du pharynx et de la base de langue, donc moins d’impact sur l’IAH à IMC identique, et une progression de l’IAH plus faible chez la femme pour la même prise de poids 9. Deuxièmement, le seuil d’éveil est plus bas chez la femme, ce qui explique les événements plus courts, peu désaturants mais éveillants, qui sont observés, ainsi que la fragmentation du sommeil plus marquée et l’augmentation de la prévalence du COMISA à IAH identique par rapport à l’homme 10. Troisièmement, les femmes ont un loop gain plus bas 11. Enfin, la compliance pharyngée est plus basse du fait de l’imprégnation hormonale et de VAS plus courtes, et il y a donc plus de résistance au collapsus. Après la ménopause, cette protection disparaît, mais c’est aussi le cas du SOPK dans lequel il existe une carence en progestérone.

Pour conclure, le SAS de la femme présente bien des particularités par rapport à celui de l’homme sur le plan diagnostique, et ces particularités sont sous-tendues par des spécificités physiopathologiques. La prévalence du SAS de la femme est importante, pour peu qu’on fasse attention à ces symptômes spécifiques.


D’après la session A10, une « machine » de chaque côté du lit, vendredi 30 janvier 2026

Syndrome d’apnées du sommeil chez la femme : fréquent et mal diagnostiqué? Lire la suite »

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