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Diagnostic rapide de la tuberculose : le MODS est à la mode !

18 avril 2015

Le MODS (Microscopic-observation drug-susceptibility) est une nouvelle technique utilisée pour le diagnostic de la tuberculose (TB). Des résultats intéressants ont été présentés pour la première fois sur un nombre important de patients.

Le principal intérêt de la technique MODS est la rapidité d’obtention des résultats. S. Shah, et al. (New-York) ont rapporté leur expérience dans l’utilisation de ce nouvel outil dans un district rural d’Afrique du Sud où l’incidence de la TB atteint 1 054 cas pour 100 000 habitants ! Dans cette partie du Kwazulu Natal, 80 % des patients atteints de TB sont également infectés par le VIH et l’incidence de la TB multi- ou ultrarésistante était de 68 pour 100 000 en 2009.
Dans cette étude menée de juin 2008 à avril 2009, 534 patients adultes suspects de TB pulmonaire ont été inclus de manière consécutive. Un prélèvement d’expectoration a été recueilli et transporté à Durban pour réalisation de cultures en milieux solide et liquide ainsi que pour effectuer en aveugle une technique MODS sur ce même prélèvement. Par rapport à la culture, les résultats montrent un taux de concordance de 94 % pour le MODS, avec une sensibilité de 85 % et une spécificité de 97 %. La valeur prédictive négative du MODS est de 97 % chez les patients avec examen direct négatif. Principal résultat de cette étude, le délai d’obtention des résultats a été de 9 jours pour le MODS, contre 16 jours pour la culture en milieu liquide et 29 jours pour la culture en milieu solide (p < 0,001). La détection d’une résistance à l’isoniazide et à la rifampicine a été de 9 jours pour le MODS contre 70 jours pour l’antibiogramme réalisé à partir de la culture traditionnelle (p < 0,001). L’infection par le VIH n’a pas influencé les résultats.
Le MODS est une nouvelle technique de laboratoire utilisée pour le diagnostic rapide de la TB maladie dans les pays à forte prévalence. Elle permet d’espérer obtenir un résultat en une dizaine de jours, incluant la notion de résistance aux deux principales molécules. Des recommandations OMS devraient prochainement préciser les modalités d’utilisation de cette technique prometteuse.

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Rédaction :François-Xavier Blanc, UF de pneumologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre. ATS session A93 — New strategies for diagnosing latent and active tuberculosis. Communication de S. Shah, et al. Am J Respir Crit Care Med 2010 :181 : A2256. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Du diagnostic au traitement du SAS : pourquoi faire « compliqué » ?

18 avril 2015

La prise en charge du syndrome d’apnées du sommeil (SAS) et l’initiation de son traitement par pression positive continue (PPC) à domicile ont fait l’objet de deux études de validation contrôlées dont les résultats confirment la faisabilité d’une simplification de la prise en charge du SAS à domicile.

Afin de faciliter l’accès au diagnostic et au traitement du SAS, il était nécessaire d’apporter une évaluation fiable de l’efficacité de stratégies de prise en charge ambulatoire de cette pathologie, dont la prévalence croissante justifie de trouver des solutions thérapeutiques performantes et pouvant être mises en place sans délai. Deux études multicentriques américaines, randomisées en groupes parallèles ont analysé l’influence du mode de diagnostic, soit par polysomnographie réalisée au laboratoire de sommeil, soit par polygraphie ventilatoire à domicile, sur l’efficacité clinique fonctionnelle à trois mois du traitement par PPC mis en place au laboratoire par titration manuelle ou en ambulatoire par autotitration.
L’étude « Veterans Sleep Apnea Treatment Trial » a confirmé une amélioration clinique significative identique, quel que soit le mode de prise en charge, en termes de somnolence diurne subjective, et de qualité de vie, avec une observance comparable vis-à-vis de la PPC.
L’étude « HomePAP », dont le protocole est plus complexe et qui concerne une population sélectionnée de patients somnolents, retrouve les mêmes résultats sur l’évolution de la symptomatologie fonctionnelle, avec une meilleure acceptation et une meilleure tolérance de la PPC lors de la prise en charge ambulatoire.
Ces résultats confirment donc l’efficacité de stratégies de prise en charge ambulatoire du SAS, mais doivent encore être confirmés à plus long terme, et ne doivent pas faire négliger la qualité de la surveillance et de l’éducation thérapeutique des patients.

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Rédaction : Jean-Claude Meurice, service de pneumologie, CHU de Poitiers. ATS session C88 — Cost effectiveness and outcomes in home obstructive sleep apnea testing : evidence from recent clinical trials. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Quand l’exercice physique vient au service du SAOS

18 avril 2015

L’activité physique apparaît comme un facteur capital de lutte contre les effets du stress oxydant associé à l’hypoxie intermittente secondaire aux troubles respiratoires au cours du sommeil

Les complications cardiovasculaires et métaboliques du SAOS sont directement liées aux effets tissulaires du stress oxydant secondaire à la répétition des désaturations nocturnes responsables d’un phénomène d’hypoxie intermittente. D. Gozal de Chicago a présenté les résultats d’un travail fondamental consacré aux effets de l’activité physique pratiquée pendant six semaines, chez un modèle de rat apnéique, obèse ou non obèse comparé à un groupe de rats non apnéiques, soumis à une hypoxie intermittente. Le principal résultat de cette étude portait sur l’amélioration des fonctions neurocognitives et plus particulièrement des capacités de mémorisation et la rapidité d’exécution sous l’effet de l’exercice physique régulier, en réduisant les effets de l’hypoxie sur la libération des marqueurs spécifiques du stress oxydant. Bien que l’activité physique se soit accompagnée d’une réduction pondérale, il est intéressant de noter que cet effet protecteur vis-à-vis de l’hypoxie intermittente était significatif aussi bien sur les animaux obèses que non obèses.
Ce travail pourrait nous donner un argument supplémentaire pour nous conduire à promouvoir l’activité physique de nos patients apnéiques…

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Rédaction : Jean-Claude Meurice, service de pneumologie, CHU de Poitiers. ATS session A5 — À partir de la communication orale intitulée « Oxidative stress in sleep apnea : association or cause ? » présentée lors de la session A5 « Obstructive sleep apnea intermittent hypoxia and oxydative stress in tissue and end-organ damage ». L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Faire de l’exercice pour mieux dormir ?

18 avril 2015

La réhabilitation est partout cette année à l’ATS, même dans les sessions consacrées au syndrome d’apnées du sommeil (SAS). Dans la session Clinical year in review 2, deux travaux sur le sujet ont notamment été commentés.

Une étude randomisée et contrôlée de Guimaraes, et al. (Brésil) a évalué les effets d’exercices oropharyngés dans le traitement de patients porteurs d’un SAS modéré. Après trois mois, on constate dans le groupe traité, une diminution significative du périmètre cervical, des ronflements, de la somnolence diurne et de l’index d’apnées-hypopnées (IAH). Les mécanismes de cette amélioration restent à définir.
L’autre étude, menée par Ueno, et al (Brésil), a évalué l’intérêt de l’entraînement dans le SAS chez des insuffisants cardiaques. Trente-cinq patients (8 syndromes d’apnées obstructives [SAOS], 9 syndromes d’apnées centrales [SACS] et 7 non apnéiques) ont bénéficié de quatre mois d’activité physique après une période de sédentarité de quatre mois également.
L’exercice permettait dans cette étude une amélioration significative de la qualité de vie chez tous les patients, une diminution de l’IAH dans le SAOS sans perte de poids, mais pas dans le SACS.

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Rédaction : Sandrine Pontier, service de pneumologie, CHU de Toulouse. ATS session B1 — Clinical year in review 2 – Sleep disordered breathing. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Diagnostic de SAS chez l’enfant : tout est dans les urines !

18 avril 2015

Le diagnostic du syndrome d’apnées du sommeil (SAS) se fait traditionnellement par polygraphie ou polysomnographie. Les places en laboratoire du sommeil sont comptées, notamment pour les enfants, justifiant la recherche de nouvelles possibilités de dépistage.
Lors de la session Clinical Year in Review, T.D. Bradley a rapporté les résultats du dosage de différents biomarqueurs urinaires (uromoduline, kallikréine, urocortine) pour le diagnostic du SAS chez l’enfant ¹ Les urines du matin ont été recueillies chez 120 enfants : 60 chez qui un SAS était diagnostiqué par polysomnographie, 30 présentant des ronflements et 30 enfants contrôlés. Les résultats sont particulièrement prometteurs notamment lorsque deux ou trois biomarqueurs sont dosés simultanément, avec une sensibilité de 95 % et une spécificité de 100 %.
L’hypothèse d’une dysfonction rénale modérée liée à l’hypoxémie est émise par les auteurs. Le coût de la technique n’a pas été évoqué dans la session, mais les résultats de cette technique non invasive semblent prometteurs dans des populations sélectionnées d’enfants.

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Rédaction : Sandrine Pontier, service de pneumologie, CHU de Toulouse. ATS session B1 — Clinical Year in Review. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Respirer plus pour marcher plus

18 avril 2015

La miniaturisation est à l’honneur dans la réhabilitation respiratoire.

Deux dispositifs permettant pour l’un la délivrance de l’oxygène ¹, et pour l’autre une ventilation non invasive (VNI) ² ont été présentés ce matin. F. Lellouche (Québec) a présenté le Free-O2, appareil délivrant de l’oxygène suivant un algorithme en fonction de la saturation en oxygène (SpO2), du CO2 expiré et de la fréquence respiratoire. Ce dispositif, d’environ 1kg, permet de maintenir une SpO2 plus stable qu’avec une oxygénothérapie à débit constant pour un exercice prolongé.
Dans le même ordre d’idée, un prototype de VNI utilisé au cours de la réhabilitation, sous la forme d’un appareil de 16 cm de long et 500g a été présenté. Testé sur banc d’essai, il accomplit les mêmes fonctions qu’une VNI « classique ». Chez des IRC sévères (BPCO et restrictifs), la tolérance de cet appareil est bonne pour un gain significatif du périmètre de marche.

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Rédaction : Anh-Tuan Dinh-Xuan, service de physiologie, hôpital Cochin, Paris. ATS session A9 — Chronic obstructive pulmonary disease : a disease of accelerated aging ? L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Comment connaître le vieillissement sur le bout des chromosomes ?

18 avril 2015

La sénescence cellulaire est un mécanisme biologique universel affectant tout organisme vivant. Le rôle de certains facteurs environnementaux générateurs de stress oxydants et accélérateurs du vieillissement cellulaire est connu depuis plus d’un demi-siècle. Celui des télomères (extrémités des chromosomes qui raccourcissent à chaque division cellulaire), de connaissance plus récente, n’en est pas moins important, comme l’atteste le prix Nobel 2009 attribué à Elisabeth Blackburn, Carol Greider et Jack Szostak pour leurs travaux sur les télomères et la télomérase.

Puisqu’il existe des sujets dont le déclin de la fonction respiratoire est beaucoup plus lent que la moyenne de la population générale, d’une part, et des « grands » fumeurs non BPCO d’autre part, Bart Celli (Massachussets) a suggéré que la BPCO pourrait être la résultante de deux situations défavorables : un terrain génétique prédisposant au vieillissement pulmonaire accéléré et le tabagisme jouant le rôle de l’agresseur environnemental. L’existence d’une BPCO est associée à un raccourcissement des télomères comme le souligne Alvar Agusti (Barcelone). Yoshi Fukuchi (Tokyo) rapporte son expérience sur l’étude des conséquences respiratoires de différents modèles murins du vieillissement prématuré. Enfin, Peter Barnes (Londres) a présenté les derniers résultats de pharmacologie préclinique des différentes molécules antivieillissement actuellement à l’étude. Si certaines de ces molécules, comme le revesratrol et la théophylline, sont connues depuis longtemps, d’autres (comme les activateurs des sirtuines) n’ont été étudiées que depuis récemment. Toutes ces molécules ont en commun le ciblage thérapeutique de la transcription anormale des gènes et/ou la réparation défaillante des aberrations chromosomiques, confirmant ainsi le vieil adage populaire selon lequel pour vivre centenaire, il faut de bons gènes, mais aussi et surtout des bras (chromosomiques) suffisamment longs pour résister à l’usure du temps qui ronge nos télomères.

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Le rituximab dans la protéinose alvéolaire : quel effet !

18 avril 2015

La protéinose alvéolaire de l’adulte est dans la majorité des cas liée à la présence d’un auto-anticorps neutralisant anti-GM-CSF. L’idée d’une biothérapie par le rituximab, anticorps monoclonal chimérique anti-CD20, déjà utilisé dans de nombreuses pathologies auto-immunes, est non seulement séduisante mais aussi tout à fait rationnelle.

Marshall, et al. (Greenville) rapportent une série de dix patients (7H/3F ; âge moyen 41 ans) ayant une PA primitive. Tous avaient un titre élevé d’anticorps anti-GMCSF. Huit patients avaient subi des grands lavages thérapeutiques remontant en moyenne à 5,8 mois avant l’inclusion dans l’étude. La durée moyenne d’évolution de la maladie était de 3,2 ans. La PaO2 moyenne était de 54 mmHg et huit patients recevaient une oxygénothérapie à domicile. Le schéma thérapeutique consistait en une perfusion de 1 000 mg à J1 et à J15. La réponse au traitement, évaluée à six mois était impressionnante avec une ascension de la PaO2 à 74 mmHg en moyenne (p = 0,002). Deux patients seulement n’ont pas répondu au traitement. Parallèlement, la déplétion lymphocytaire B était effective dès J15. La baisse du titre des anticorps anti-GMCSF dans le sang et le LBA n’était, cependant, pas significative. Aucun effet secondaire sévère n’a été observé.
Ces résultats intéressants devraient nous encourager à évaluer ce traitement dans le cadre d’un protocole thérapeutique multicentrique.

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Rédaction : Yurdagül Uzunhan, service de pneumologie, hôpital Avicenne, Bobigny. ATS sessions C14 — Emerging therapies in intersitial lung disease. Communication (Am J Resp Crit Care Med 2010 ; 181 : A3994). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Le premier modèle murin de LAM : de nouvelles perspectives thérapeutiques ?

18 avril 2015

Malgré les espoirs soulevés récemment par la rapamycine, la lymphangioleiomyomatose (LAM) reste une maladie orpheline dont le pronostic n’est pas toujours bon. Jusqu’à présent, seule la culture in vitro de cellules musculaires issues de patients permettait d’étudier les mécanismes de la maladie.

Une équipe italienne vient de développer un modèle animal de LAM, en injectant par voie nasale des cellules musculaires lisses humaines mutées pour le gène TSC2 issues de patients atteints de LAM, à des souris nude athymiques. Trente semaines après une unique injection, ces cellules humaines sont retrouvées dans le tissu pulmonaire, l’utérus, les ganglions thoraciques et abdominaux. Les souris développent des lésions kystiques pulmonaires comparables à celles de la LAM, mais pas de masses abdominales. L’injection d’un inhibiteur du récepteur de l’EGF bloque la destruction parenchymateuse induite par les cellules TSC2-/- plus efficacement que la rapamycine, dont on sait qu’elle est surtout efficace sur les masses abdominales. Ces données vont ouvrir sans doute des pistes pour la recherche de nouveaux traitements.

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Rédaction : Camille Taillé, service de pneumologie, hôpital Bichat, Paris. ATS session A63 — The unstoppable progress in lymphangioleiomyomatosis research. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Sildénafil dans le traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique évoluée

18 avril 2015

L’atteinte de la circulation pulmonaire sous forme de lésions artériolaires est bien documentée dans la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Ces lésions sont responsables de l’hypertension pulmonaire (HTP) fréquemment observée dans la FPI. Compte tenu de l’efficacité démontrée du sildénafil dans l’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique, avec en particulier une amélioration des performances à l’effort, une étude contrôlée, en double aveugle, versus placebo visant à tester l’utilité de cette molécule dans la FPI a été mise au point aux États-Unis (STEP-IPF).

Les auteurs de l’étude ont fait l’hypothèse que le sildénafil pourrait améliorer la capacité d’exercice et la sensation de dyspnée chez des patients avec FPI évoluée (DLCO < 35 % th). Les résultats ont été présentés au cours du congrès, en association à une publication simultanée dans le New England Journal of Medicine. L’étude a consisté en une première phase de douze semaines pendant laquelle le sildénafil ou le placebo ont été administrés, suivie d’une phase ouverte de douze semaines d’administration de la molécule chez les patients traités, dans le but de tester les effets secondaires et l’efficacité à plus long terme. Le critère primaire de jugement était le pourcentage de patients améliorant leur distance parcourue au TM6 de plus de 20 %. Sur une période de deux ans, 180 patients (CVF 57 % th, DLCO 26 % th) ont été enrôlés dans l’étude par quatorze centres aux États-Unis. Aucune différence significative concernant le critère principal de jugement n’a été observée. En termes d’oxygénation artérielle, de sensation de dyspnée et de qualité de vie, une différence significative, mais de faible ampleur a été notée dans le groupe traité. Les effets secondaires ont été similaires dans les deux groupes.
Cette étude est donc négative pour ce qui concerne le critère principal de jugement, mais les auteurs en soulignant certaines faiblesses ayant pu influencer les résultats (faible nombre de patients, stade trop avancé de la maladie, absence de données sur la présence et la sévérité de l’HTP des patients, durée de suivi trop courte) considèrent que les bénéfices mis en évidence sur les critères secondaires justifient la poursuite des investigations dans cette voie.

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Rédaction : Hervé Mal, service de pneumologie, hôpital Bichat, Paris. ATS session C91 — Late breaking clinical trials, communication de D. Zisman (Santa Barbara, CA). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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