Groupe d’assistance ventilatoire et Oxygène GAVO2
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Quel rôle des expositions dans l’hypertension artérielle pulmonaire ?
Pr Etienne-Marie Jutant
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Bronchiectasie de l’enfant, diagnostic et prise en charge
Orphalung – RespiRare –2021
Bronchiectasie de l’enfant, diagnostic et prise en charge (hors mucoviscidose et dyskinésies ciliaires primitives)
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Ne plus dire LE syndrome obésité-hypoventilation, mais LES SOH !!
Le syndrome obésité – hypoventilation (SOH) est classiquement défini comme étant l’association d’une obésité (index de masse corporelle > 30 Kg/m2) avec une hypoventilation alvéolaire diurne (PaCO2 ≥ 35 mmHg) en absence d’autre cause d’hypoventilation. Récemment, l’ERS s’est positionnée sur une définition plus graduée du SOH prenant en compte l’hypercapnie nocturne et le taux de bicarbonates sanguins 1. Les études sur le SOH reflètent néanmoins difficilement la réalité de nos patients, prenant en compte des sujets très sélectionnés et en petit nombre en général.
A. Malhotra a présenté le travail collaboratif de JL Pépin visant à décrire les trajectoires de santé de ces patients porteurs de SOH sur des données tirées du SNDS (système national des données de santé) français. Les patients étaient répartis en clusters en fonction des modalités de mise en place de la VNI (ventilation non invasive) puis leur devenir était étudié après l’introduction du traitement. Les données de 8842 patients ont ainsi été analysées (SAHOS (syndrome d’apnées et hypopnées obstructives du sommeil) : 59,7%, hypertension artérielle et maladie cardiovasculaire : 58,1%, diabète : 35,5%) avec un suivi moyen de 3,1 ans. L’âge moyen était de 62 ans (48 – 72) avec une majorité de femmes (54,9%). Quatre clusters ont été identifiés : cluster 1 (n = 5853 patients, 66,2%) correspondant au début de la VNI en état stable après exploration du sommeil et de la fonction respiratoire, cluster 2 (n = 757, 8,6%) correspondant à l’initiation après au moins une exacerbation hypercapnique dans l’année précédente, cluster 3 (n = 526, 5,9%) correspondant à l’initiation après exploration du sommeil et de la fonction respiratoire et brève période de PPC (pression positive continue) de 3 mois environ et cluster 4 (n = 1706, 19,3%) correspondant aux patients traités par PPC au long cours depuis en moyenne 4 ans (1,9 – 4,9). L’analyse multivariée identifie le cluster 2 comme étant particulièrement associé à une augmentation de la mortalité après initiation de la VNI : 9,1% vs 5,5%, 2,1% et 4,5% pour les clusters 1, 3 et 4 respectivement. Parmi les patients du cluster 1, 23,7% vont bénéficier d’une chirurgie bariatrique, ceci expliquant probablement les chiffres d’arrêt de la ventilation à 1 an de 51,8% vs 34,3%, 23% et 18,4% pour les clusters 2, 3 et 4 respectivement. Le taux d’hospitalisation est plus élevé dans le cluster 2, de même que les hospitalisations pour cause cardio-vasculaire.
Ce travail souligne la grande hétérogénéité de ces patients ainsi que leur potentiel évolutif. La mise en place d’une PPC peut se justifier chez certains patients mais nécessite dans tous les cas une surveillance très probablement plus attentive que pour les patients simplement porteurs d’un SAHOS. L’identification de ces patients en état stable est particulièrement nécessaire pour en améliorer le pronostic.
Sandrine Pontier-Marchandise, Service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9
D’après la communication de A Malhotra sur : J.-L. Pépin, E. Herquelot, H. Denis, A. Josseran, F. Lavergne, A.V. Benjafield, A. Malhotra, P.A. Cistulli, A. Schmidt, S. Bailly, A. Palot, and A. Prigent. Health trajectories around non-invasive ventilation initiation for obesity hypoventilation syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A7424. (session D19).
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La PPC… elle soigne aussi les partenaires de lit !
Des études antérieures suggèrent que le syndrome d’apnées et hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) des patients est associé à une moins bonne qualité de sommeil chez les partenaires de lit. Une équipe brésilienne a voulu évaluer les effets du traitement des patients par PPC (pression positive continue) à 3 mois sur la santé cardiovasculaire et le sommeil de leurs partenaires.
Dans cet essai contrôlé randomisé contre placebo (écarteurs nasaux), 63 partenaires de lit (79% femmes, 48 ans ± 10 ans) ont été inclus. Les patients, porteurs de SAHOS modéré à sévère ont été randomisés entre un groupe traité par PPC et un groupe sous placebo (écarteurs nasaux). Le critère principal de jugement était l’évaluation de la dysfonction endothéliale (FMD). L’observance du traitement par PPC était bonne (5,7 h ± 1,8/nuit) et les bandes nasales étaient mises par 93,1 ± 12,6% des patients. Aucune différence significative n’est constatée sur FMD entre le placebo et la PPC. On constatait en revanche une différence significative de la PAS sur 24h (-0,85 ± 5,22 mmHg dans le groupe PPC vs +3,14 ± 8,00 mmHg p = 0,03) et de la PAS diurne (-1,21 ± 5,51 mmHg dans le groupe PPC vs +3,82 ± 8,85 mmHg, p = 0,01) en faveur de la PPC. Il n’y a en revanche pas de différence sur la PAS nocturne. De même, la PPC a amélioré significativement chez les partenaires de lit la qualité du sommeil et la somnolence diurne excessive, a diminué le temps d’éveil après l’endormissement et le nombre de réveils.
Après 3 mois de traitement, la PPC améliore donc aussi la qualité du sommeil des partenaires de lit et prévient l’élévation de leur PAS ! Cela pourrait être un argument familial pour améliorer l’observance de la PPC.
Sandrine Pontier-Marchandise, Service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9
D’après la présentation de S. Giampá, et al. Effects of obstructive sleep apnea treatment on cardiovascular and sleep health in same-bed sleep partners: the SLEEP PARTNERS randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A5294.
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Modulation de la dyspnée au cours de l’IRA : l’OHD nasale peut agir directement sur le cerveau !
Outre l’effet sur l’oxygénation et l’effort respiratoire, les mécanismes d’amélioration de la dyspnée sous OHD (oxygénothérapie haut débit) au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) ne semblent pas complètement élucidés.
Lors de la fameuse session confrontant les éditeurs de l’AJRCCM, le NEJM et le JAMA (session B92), l’équipe de la Pitié Salpêtrière a donc présenté les résultats de leur étude physiologique, publiée online le même jour dans le « Blue journal », ayant cherché à mieux préciser les mécanismes de la dyspnée au cours de l’IRA. L’étude a donc consisté à évaluer la dyspnée (échelle numérique NRS, Mechanical Ventilation-Respiratory Distress Observational Scale [MV-RDOS]), la pression d’occlusion des voies aériennes (P0.1), reflet de l’activité des centres respiratoires, la pression œsophagienne (Pes), l’EMG des muscles respiratoires et les gaz du sang artériels chez 20 patients intubés en aide inspiratoire (AI) dyspnéiques (NRS > 3) et bénéficiant parallèlement d’OHD nasale. Pour un même patient, ces paramètres ont été comparés au cours d’une période d’assistance en AI en faisant varier le débit d’OHD (0 puis 30, 50 et 60 L/mn de façon randomisée, FiO2 maintenue à 21%, température = 31°C) puis au cours d’une épreuve de ventilation spontanée (VS) sur sonde d’intubation avec un débit d’OHD nasale randomisé de 0 et 50L/mn. Les principaux résultats sont représentés dans la figure. En AI, le score NRS diminuait significativement avec l’augmentation du débit d’OHD par rapport à l’état basal, de même qu’au cours de l’épreuve de VS. La P0.1 en AI s’avérait logiquement peu élevée et ne variait pas sous l’effet du débit d’OHD, alors qu’elle était significativement réduite lors de l’épreuve de VS avec l’augmentation du débit d’OHD. Les autres paramètres (MV-RDOS, Pes, etc.) ne variaient pas, tant en AI qu’en VS. Chez les patients intubés, l’OHD nasale apparait donc associée à une moindre dyspnée et une moindre activité des centres respiratoires sans que cela puisse s’expliquer ici par une diminution du travail respiratoire et/ou une amélioration de l’oxygénation. Ces données suggèrent donc un effet physiologique supplémentaire de l’OHD sur l’activité cérébrale notamment, en restaurant la respiration nasale logiquement supprimée chez le patient intubé.
Figure : Effets du débit d’OHD sur la dyspnée (A) et la P0.1 (B) au cours de la ventilation en aide inspiratoire (AI) et de l’épreuve de ventilation spontanée (VS).
Christophe Girault, Service de Médecine Intensive et Réanimation, Hôpital Charles Nicolle, CHU-Hôpitaux de Rouen, 37 boulevard Gambetta & UR 3830, Institut de Recherche et d’Innovation Biomédicale (IRIB), Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université de Rouen, 76031 Rouen
D’après la communication orale de Dres M. (session B92) et la publication online Le Stang V., et al. Nasal high-flow to modulate dyspnea in orally intubated patients al. Am J Respir Crit Care Med 2025; 211 : 577–586.
NOUVEAUTE : définition des ILA selon l’ATS
De plus en plus d’études sont consacrées à l’identification des pneumopathies interstitielles diffuses (PID) à un stade précoce pour améliorer le pronostic des patients. La dernière proposition de la Fleischner sur la définition des anomalies interstitielles pulmonaire de signification indéterminée (ILA) date de 2020. Les nouvelles propositions de l’American Thoracic Society (ATS) 1 sur la définition, le dépistage et le suivi des ILA ont été présentées par A.J. Podolanczuk.
Certains patients avec une ILA sont à haut risque de progression ; les facteurs ont été définis par les experts : antécédents familiaux de fibrose pulmonaire, âge avancé, tabagisme, expositions inhalées (vapeurs, gaz, poussières et fumées d’origine professionnelle, ou encore la pollution atmosphérique), les connectivites, la présence du variant promoteur MUC5B, une longueur des télomères leucocytaires inférieure au 10ᵉ percentile ajusté pour l’âge, la présence de signes évidents de fibrose au scanner (rayon de miel, bronchiectasies de traction ou distorsion architecturale), les lésions sous-pleurales, une atteinte plus étendue visible à l’imagerie, ainsi que des valeurs limites de la fonction pulmonaire. L’ILA est définie par un scanner thoracique montrant des lésions bilatérales (sauf si patient à haut risque) à type de verre dépoli, réticulations, distorsion pulmonaire, bronchectasie par traction, et/ou rayon de miel atteignant au moins 5% d’une zone pulmonaire (6 zones : supérieure, moyenne et inférieure, droite et gauche). Une des nouveautés est l’abandon du critère de découverte fortuite et de la possibilité d’avoir une ILA tout en étant dans une population à haut risque (par exemple connectivite, antécédent familial de PID, exposition…). En revanche il faudra parler de PID et non d’ILA si un patient présente des symptômes respiratoires, une altération de la fonction respiratoire en lien avec la PID, des anomalies fibrosantes étendues au scanner thoracique (≥ 5% du poumon total), une progression fonctionnelle ou radiologique, ou la présence d’un pattern au scanner ou anatomopathologique de fibrose majeure (par exemple pneumopathie interstitielle commune certaine ou probable…). Les propositions des experts portent également sur le dépistage, l’évaluation initiale et le suivi. Il est proposé de faire un scanner systématique à la recherche de PID ou ILA chez les patients présentant une connectivite à risque de PID (ex : polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie systémique…) et chez les sujets de ≥50 ans qui ont un parent au premier degré ayant une PID fibrosante familiale. Enfin, il est proposé de suivre les patients avec ILA avec un scanner tous les 2-3 ans sauf si patient à haut risque, motivant un suivi annuel.
En résumé, ce document présente une revue complète de la littérature sur l’ILA, avec une mise à jour de la définition proposée par la Fleischner Society et sur comment la différencier de la PID. Il fournit des recommandations fondées sur des données probantes pour l’évaluation et la prise en charge des ILAs.
Florence Jeny, Service de pneumologie, hôpital Avicenne, AP-HP, 125 rue de Stalingrad 93000, INSERM UMR1272 Hypoxie et Poumon, USPN SMBH Bobigny
D’après la communication orale de AJ Podolanczuk. Approach to the evaluation and management of interstitial lung abnormalities. an official american thoracic society clinical statement (Session B2)
Chaleur ciblée, dégâts limités : les nodules périphériques n’aiment pas les micro-ondes !
La prise en charge des nodules périphériques au cours du cancer broncho-pulmonaire repose sur deux stratégies principales : la chirurgie lorsqu’elle est possible ou la radiothérapie ; deux procédures non dénuées de risque. La bronchoscopie a une utilisation largement démocratisée pour le diagnostic des cancers broncho-pulmonaires, y compris pour les nodules périphériques, et, couplée aux micro-ondes, pourrait même en devenir un acteur thérapeutique.
L’équipe de Raymond C et al. rapporteune étude de phase I ayant inclus 8 patients avec un diagnostic prouvé de cancer broncho-pulmonaire non à petites cellules sous la forme d’un nodule de maximum 3 cm, ne présentant pas de contre-indication fonctionnelle à une prise en charge chirurgicale et naïfs de traitement. Le nodule devait être situé à au moins 1 cm des structures du médiastin et à 0,5 cm de la plèvre. Ces patients bénéficiaient successivement d’un traitement par micro-ondes, d’une imagerie de contrôle puis d’une une exérèse chirurgicale. Vingt patients étaient attendus sur une période de 2 ans.
Le critère de jugement principal était l’évaluation de la sécurité et de la faisabilité de la procédure. Le critère de jugement secondaire étaient les modifications histologiques et radiographiques au décours de la procédure.
Parmi les 8 patients, 1 a été exclu puisqu’il présentait une localisation secondaire ganglionnaire prouvée lors du staging par EBUS. L’âge moyen était de 71 ans (69-79 ans) et 5 de ces patients étaient des femmes. La taille moyenne du nodule était de 23 mm (10-25 mm) et la distance moyenne à la plèvre était de 8,5 mm (6-14 mm).
Les 7 patients finalement traités par micro-ondes ont été opérés comme prévu avec une résection complète (5 lobectomies et 2 wedge résections) et confirmation histologique du caractère néoplasique. Un seul de ces patients n’avait aucun résidu tumoral viable. Pour les autres patients, il était estimé entre 10 à 20%.
Concernant les effets secondaires de la procédure, un seul patient a présenté un pneumothorax. En particulier, il n’y avait pas d’évènement hémorragique (hémoptysie ou saignement) rapporté.
En conclusion, l’utilisation de la bronchoscopie couplée à des micro-ondes semble donc être une procédure sécure pour la prise en charge des nodules périphériques, qui demande toutefois à être optimisée.
Julia Delomez, Service de Pneumologie et Unité de Soins Continus Cardio Thoracique Vasculaire et Respiratoire, Centre Hospitalier Universitaire Amiens-Picardie, 80054 Amiens
D’après la communication de Parrish C. et al : Bronchoscopic microwave ablation of peripheral lung cancer: initial experience of a treat and resect study, Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A5020 (session B100).
Mosliciguat inhalé : un traitement prometteur de l’hypertension pulmonaire ?
La guanylate cyclase soluble (GCs) est une enzyme clé de la voie du monoxyde d’azote, impliquée dans la régulation du tonus vasculaire pulmonaire via la production de GMP cyclique (GMPc), un médiateur de vasodilatation et d’inhibition du remodelage vasculaire. Dans l’hypertension pulmonaire (HTP), l’altération de cette voie signalisation contribue à l’augmentation des résistances vasculaires pulmonaires et au remodelage vasculaire, justifiant le développement d’agents ciblant directement la sGC. Le mosliciguat, un activateur de la GCs administré par voie inhalée, offre une stratégie innovante visant à stimuler directement la production de GMPc, indépendamment de la production de NO.
L’essai de phase 1b ATMOS, multicentrique, ouvert, a évalué l’effet d’une dose unique de mosliciguat inhalé (pendant 6 minutes) chez des patients atteints d’hypertension artérielle pulmonaire ou d’HTP thromboembolique chronique naïfs de traitement spécifique. Cinq doses croissantes (de 0,24 mg à 4 mg) ont été testées. Trente-huit patients ont été inclus. Afin d’évaluer précisément l’évolution des paramètres hémodynamiques en réponse au traitement, les mesures par cathétérisme cardiaque droit ont été réalisées à intervalles réguliers pendant les trois heures suivant l’administration du mosliciguat. Une réduction significative et dose-dépendante des résistances vasculaires pulmonaires (jusqu’à -38 % à la dose maximale) a été observée, avec un effet persistant pendant trois heures suivant l’inhalation. On notait également une augmentation du débit cardiaque d’environ 25 % (soit environ +1 L/min) et une élévation prolongée du taux plasmatique de GMPc pendant 24 heures, soutenant un schéma potentiel d’administration quotidienne. Le médicament a été bien toléré, sans effet indésirable systémique cliniquement significatif. Les effets secondaires les plus fréquents étaient bénins : céphalées (8 %), désaturation légère et fatigue.
Ces résultats soutiennent la poursuite du développement clinique du mosliciguat, qui fait actuellement l’objet d’un essai de phase 2 mondial (PHOCUS, NCT06635850) chez des patients atteints d’HTP associée à une pneumopathie interstitielle diffuse.
Athénaïs Boucly, Service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires, Hôpital Bicêtre, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, 78, rue du Général Leclerc, 94270 Le Kremlin-Bicêtre
D’après la communication de Ghofrani H.A. ATMOS, A proof-of-concept trial of inhaled mosliciguat, a first-in-class soluble guanylate cyclase activator. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A4978 (Session B96)
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