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La dyspnée d’effort chez les patients asthmatiques sévères à l’ère des biothérapies

Nous avons pris connaissance de nouvelles données issues de la cohorte multicentrique française RAMSES (https://etude-ramses.fr/, NCT04077528, inclusion de 2019 à 2024) initiée par le groupe de travail Asthme et Allergies de la Société de Pneumologie de langue Française et intégrée au réseau de recherche national de recherche clinique dans l’asthme sévère CRISALIS-F-CRIN. Cette cohorte s’intéresse aux problématiques de prise en charge en vie réelle des patients asthmatiques sévères avec actuellement près de 2 000 patients inclus pour une fin du suivi prévue le 09/09/2026.

Les travaux présentés ce matin avaient trait à l’évaluation de la prévalence de la dyspnée d’effort chez les patients asthmatiques sévères, traités ou non par biothérapies. Il s’agit d’une thématique importante car peu de données sont disponibles à ce sujet en vie réelle, au contraire de celles sur le contrôle de la maladie, sur les exacerbations et sur la réduction du recours à la corticothérapie orale.

La dyspnée d’effort était évaluée par le score modified Medical Research Council. L’objectif principal était la détermination de la prévalence des patients asthmatiques sévères présentant un score mMRC ≥ 2. Les objectifs secondaires comprenaient l’identification des facteurs associés à la dyspnée d’effort et l’impact du traitement par biothérapie.

Parmi les 2041 patients inclus dans la cohorte RAMSES, 569 présentaient des données suffisantes pour répondre à l’objectif principal. Cette population était représentative de la population de patients asthmatiques sévères avec une majorité de sujets féminins (63,1 %), un âge médian de 57.4 ans (IQR à 21,2 ans) et un mauvais contrôle de l’asthme dans 65.5% des cas (défini sur un score Asthma Control Test < 20). Un total de 307 patients étaient traités par biothérapie, cohérent avec des patients principalement suivis en CHU.

La prévalence de la dyspnée d’effort (mMRC ≥ 2) était de 48.5% (IC 95% : 44.4 à 52.6 %). Dans le cadre d’un modèle de prédiction par régression logistique, les auteurs identifiaient comme facteurs significativement associés à la dyspnée d’effort un index de masse corporel ≥ 30 kg.m²avec un Odds Ratio (OR) à 4,72 (IC95% 2,13 ; 10,88) et une durée prolongée de présence d’un asthme sévère avec un OR estimée à 1,7 (1,27 ; 2,35) pour chaque décennie supplémentaire. A l’inverse, les facteurs suivant étaient considérés comme protecteurs : type de centre de suivi (centre hospitalier général vs universitaire) avec OR à 0,29 (0,17 ; 0,75) ainsi que l’amélioration du contrôle de l’asthme (score ACT, chaque +1 point/25) avec OR à 0,8 (0,74 ; 0,86). Bien que non significatif, une tendance d’association existait entre le genre féminin et la dyspnée d’effort avec un OR à 1,82 (IC95% 0,92 ; 3,65) chez les patients inclus.

L’utilisation d’une biothérapie n’était pas associée à une amélioration de la dyspnée dans le cadre d’un modèle intégrant le score ACT (OR 0,75 ; IC95% 0,38 à 1,49). Cependant, dans l’hypothèse que les effets des biothérapies sur la dyspnée d’effort passeraient par le biais d’une amélioration du contrôle de la maladie, une analyse de médiation a été réalisée. Il était ainsi estimé qu’environ 63 % de l’effet de la biothérapie sur la dyspnée d’effort était médié par le score ACT (IC 95 % : 5,1–254,2). Cet effet était toujours présent même après retrait de l’item n° 2 du score ACT (« Au cours des 4 dernières semaines, avez-vous été essoufflé(e) ? ») avec une médiation estimée à 57.9 % (IC 95 % : 15,8–292,2). L’amplitude des intervalles de confiance limite néanmoins la précision de ces estimations.

Cette étude nous rappelle que la dyspnée d’effort demeure un symptôme fréquemment rapporté par les patients asthmatiques, même à l’ère des biothérapies. Si celle-ci est améliorée sous biothérapie, principalement par le biais de l’amélioration du contrôle de la maladie, nous devons continuer à l’évaluer et à proposer à nos patients d’autres modalités de prise en charge, qu’il s’agisse de la pratique d’activité physique, de séjours de réadaptation respiratoire ou d’accompagnement à la perte pondérale.


D’après la Session AD02 Asthme Communication n°61 : Prévalence de la dyspnée d’effort et facteurs associés dans l’asthme sévère :  données de la cohorte française RAMSES à l’inclusion.

Présentée par le Pr C. CHENIVESSE (Lille)

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Le site d’injection d’oxygène influence-t-il la FiO2 en VNI ?

Il s’agit d’une étude sur banc comparant trois positions d’apport de l’oxygène : au niveau du raccord du masque, au niveau de la sortie du ventilateur et au « cul » de la machine.

Le critère de jugement principal était la FiO₂ au niveau du poumon artificiel. L’impact du débit d’oxygène et des différents montages a aussi été testé (monobranche avec masque à fuite intégrée, monobranche avec valve à fuite, double branche sans fuites intentionnelles).

Le principal résultat est qu’il existe une réduction de la FiO₂ lorsque l’O₂ est injecté au niveau du raccord du masque, et cette différence se creuse avec l’augmentation des débits, quel que soit le montage utilisé.

Lorsque l’O₂ est injecté à la sortie du ventilateur ou au « cul » de la machine, il ne semble pas exister de différence franche de FiO₂, quel que soit le débit d’O₂ ou le montage utilisé.

En conclusion, mettre l’O₂ près du masque ne semble pas être une bonne idée. En plus, ce n’est pas franchement pratique !

Bien évidemment, ces résultats sur banc nécessitent une poursuite des analyses afin d’évaluer l’impact clinique que cela peut avoir dans notre pratique quotidienne.


D’après le poster 135 – Le site d’injection d’oxygène influence la FiO2 en VNI : près du patient, loin d’être optimal
Session poster PO01 appareillage samedi 31/01 10h00-11h30 – L. Palazzolo, ML. Arango-Cortes, A. Mendoza-Ruiz, J. Gonzalez-Bermejo

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Traitement anticoagulant de la MTEV : que faire après 6 mois ?

Plusieurs situations cliniques doivent être distinguées :

Évènement thromboembolique provoqué par un facteur majeur transitoire

Lorsqu’un premier événement TEV survient dans un contexte de facteur de risque majeur transitoire (chirurgie, immobilisation prolongée, traumatisme, contraception œstroprogestative ou grossesse), le risque de récidive est faible (< 5%).

Une anticoagulation curative de 3 à 6 mois est alors suffisante, sans indication à une poursuite prolongée.

Événement thromboembolique non provoqué

Près d’un événement TEV sur deux survient sans cause apparente. Dans cette situation, le risque de récidive est élevé dès le premier épisode non provoqué, atteignant 30 à 40% des cas à l’arrêt du traitement anticoagulant, avec un risque annuel estimé à 9%.

Par ailleurs, le risque de décès par récidive après arrêt du traitement est environ 4 fois plus élevé pour un premier épisode d’embolie pulmonaire (EP) qu’après une thrombose veineuse profonde (TVP) isolée.

Dans ce cas, la décision de prolonger ou non l’anticoagulation au-delà de 6 mois repose sur plusieurs paramètres : la sévérité de l’épisode initial, la présence de facteurs de risque de récidive et le risque hémorragique.

Quels patients peuvent interrompre le traitement ?

Les facteurs en faveur d’une non-prolongation du traitement (au-delà de 6 mois) après un premier épisode de MTEV non provoquée sont : le fait d’être une femme < 50 ans avec un score HERDOO2 ≤ 1, un évènement déclenché par un facteur transitoire mineur, une TVP sans EP et l’absence de facteurs de risque persistants.

Quels patients doivent poursuivre l’anticoagulant au long cours ?

Les facteurs en faveur d’une prolongation du traitement sont un syndrome des antiphospholipides (SAPL), un déficit en antithrombine, une EP non provoquée à haut risque de mortalité ou une MTEV non provoquée récidivante.

Question de l’anticoagulation prolongée à dose réduite

D’après les résultats de l’étude RENOVE publiée dans le Lancet en 2025 [1], chez la majorité des patients nécessitant une anticoagulation au long cours, la réduction de moitié de la dose d’anticoagulants oraux directs (AOD) constitue l’option à privilégier, à l’exception de certains sous-groupes tels que les patients en situation d’obésité. Cette stratégie est associée à une réduction relative de 39 % du risque de saignement.

Et dans les événements thromboemboliques associés au cancer ?

Actuellement, les recommandations internationales préconisent de poursuivre l’anticoagulation chez les patients atteints de cancer qui développent un événement TEV, tant que le cancer reste actif ou que le traitement du cancer est en cours.

L’étude API-CAT publiée dans le NEJM en 2025 [2] a montré que chez des patients atteints d’un cancer actif ayant reçu au moins six mois de traitement anticoagulant pour un événement TEV, un traitement prolongé avec une dose réduite d’anticoagulant par apixaban ne s’accompagne pas d’augmentation du risque de récidive d’événement TEV, et permet de réduire le risque de saignement de 25 % par rapport à une dose pleine.

Perspectives

Dans l’avenir, le projet européen MORPHEUS « AMéliORation du Pronostic de la maladie tHrombo-Embolique veineUSe non provoquée au moyen d’un traitement anticoagulant personnalisé », coordonné par le Pr Couturaud sous l’égide du réseau français F-CRIN INNOVTe », visera à éclaircir cette question en développant un outil de prédiction de risque de récidive de MTEV, multidimensionnel et adaptatif, décliné au moyen d’un modèle de décision médicale partagée. La deuxième étape du projet visera à valider l’outil développé dans le cadre d’un essai randomisé en cluster.


D’après la présentation du Pr Francis Couturaud Session A14 – Actualités, samedi 31 janvier 2026

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Les nouveaux outils diagnostiques du SAHOS : l’avenir à la porte du présent

L’évolution des techniques de diagnostic des troubles du sommeil, arrive en réponse à un problème majeur : 80 % des patients atteints de troubles du sommeil ne sont pas diagnostiqués, en raison de limitations d’accès des outils traditionnels (ex : polysomnographie en laboratoire, coûteuse et chronophage). Les innovations technologiques (capteurs, IA) pourraient permettre d’améliorer l’accessibilité et l’efficacité du diagnostic, tout en soulignant l’importance de maintenir l’expertise médicale au cœur du processus.
La polysomnographie en laboratoire, longtemps considérée comme l’examen de référence, est confrontée à des défis : coût élevé, disponibilité limitée, et stress du patient (dormir en laboratoire affecte la qualité du sommeil mesuré).
Les outils traditionnels sont aujourd’hui inadaptés aux besoins en ne répondant pas à l’ampleur du problème actuel (ex : 30 millions de cas potentiels non diagnostiqués), et leur utilisation massive n’est pas viable.

De nouveaux dispositifs ont été développés ces dernières années ayant déjà fait preuve de leur efficacité diagnostique. Parmi eux, nous retrouvons :
–  le WatchPAT : Dispositif remboursé actuellement en France (comme la polygraphie ventilatoire), mesurant la saturation en oxygène, les mouvements et les micro-éveils. Comparé à la polysomnographie, il présente une fiabilité acceptable pour les cas évidents, bien qu’imparfait pour les cas complexes.
– les capteurs mandibulaires type Sunrise : Détectent les mouvements de la mâchoire et l’effort respiratoire, utiles pour caractériser les apnées et les résistances des voies aériennes.

_ Le matelas type Sleep Analyser : non utilisé actuellement dans la pratique médicale. Mais intérêt certain dans les études épidémiologiques

A ces dispositifs, est associée l’intelligence artificielle (IA) permettant une assistante dans l’analyse des données brutes (ex : détection des événements respiratoires), mais la décision finale reste médicale. Il sera donc nécessaire de regarder les données brutes et d’intégrer le contexte clinique ( symptômes, comorbidités)  s’il existe une discordance entre expertise clinique et les résultats des enregistrements. En cas de doute, un examen en laboratoire reste nécessaire.
En pratique il est intéressant de prioriser l’enregistrement à domicile éventuellement avec ces nouvelles technologies notamment pour les patients avec forte suspicion et sans contre-indications, afin de réduire les délais d’accès au traitement.
L’intérêt supplémentaire de ces techniques est de faciliter les enregistrements sur plusieurs nuits. Ceci permet d’améliorer la fiabilité des enregistrements, en particulier chez les patients avec une variabilité inter-nuit importante (ex : saisonnalité, stress).
Ces techniques peuvent également permettre l’intégration de données environnementales (température, position corporelle) et de biomarqueurs digitaux (rythme cardiaque, activité musculaire).
Il sera probablement important à terme d’avoir une harmonisation internationale afin de définir des recommandations pour standardiser l’utilisation de ces outils (ex : critères de remboursement, formation des professionnels).
 
En conclusion, nous assistons à une transition majeure dans le diagnostic du sommeil : de l’examen en laboratoire vers des outils portables et à domicile, soutenus par l’IA. L’enjeu est de concilier innovation technologique et expertise médicale, afin d’améliorer l’accessibilité et la précision du diagnostic, et finalement de réduire les conséquences sanitaires des troubles du sommeil.


D’après l’atelier « Nouveaux outils diagnostiques du SAHOS » par Jean-Louis Pépin (Grenoble), AT11

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Le test de marche comme outil de suivi  

Le test de marche de 6 minutes est le test de référence pour l’évaluation de la capacité fonctionnelle. Les conditions de réalisation du test sont importantes pour garantir la validité et la reproductibilité. Elles nécessitent d’être respectées.

Un couloir plat, sans obstacle, d’au moins 30 m est requis. Le test démarre après un repos. Il n’y a pas d’affichage visible du temps mais il est énoncé toutes les minutes oralement. Le patient peut s’arrêter mais le chronomètre continue. Le test consiste à marcher non pas le plus vite mais la plus longue distance possible en 6 minutes. Aucun encouragement n’est prodigué et le thérapeute ne marche pas à côté du patient.

La saturation pulsée en oxygène et la fréquence cardiaque sont mesurées tout au long du test. Le patient doit être arrêté lorsque la saturation pulsée en oxygène descend sous 80% et il est autorisé à redémarrer une fois repassée au-dessus de 85%. Le test s’arrête après 2 minutes de repos pour évaluer la récupération.

Les propriétés psychométriques du test sont bonnes et en font le test de référence pour évaluer la capacité fonctionnelle à l’exercice. La reproductibilité montre une excellente valeur Test‑retest tant chez l’enfant que chez l’adulte (r=0,94 et r=0,95). La distance est bien corrélée avec la VO₂peak (r=0,62) dans l’insuffisance cardiaque. Le plus petit changement cliniquement pertinent varie de 20 à 40m en fonction des conditions pathologiques.

Grégory Reychler, service de kinésithérapie et de pneumologie, Cliniques Universitaires Saint-Luc (CUSL), Bruxelles


D’après la session AT19 « Quel test de terrain choisir pour évaluer la capacité physique chez les patients adultes ? » et l’exposé de Marc Beaumont

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Femmes et hommes face à la dyspnée   

Les données actuelles montrent que les femmes rapportent plus souvent de la dyspnée que les hommes, tant chez les sujets sains que dans l’asthme et surtout dans la BPCO. Elle est également décrite comme étant plus intense. Ces différences semblent largement expliquées par des facteurs physiologiques (voies aériennes plus petites, contraintes mécaniques plus précoces, travail respiratoire accru chez les femmes) et psychologiques (anxiété plus fréquente chez les femmes). À charge d’exercice relative égale, la dyspnée est cependant similaire.

Sur base des données actuelles, aucune preuve solide ne justifie aujourd’hui une prise en charge spécifique de la dyspnée selon le genre.

L’évaluation multidimensionnelle, intégrant dimensions sensorielles, affectives et fonctionnelles, reste essentielle pour optimiser la prise en charge de tous les patients.


D’après la session A05 « La dyspnée doit-elle être abordée différemment en fonction du genre ?» et l’exposé de Marc Beaumont

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Prise en charge de l’asthme sévère pédiatrique : vers une prescription plus personnalisée et responsable

Mieux identifier l’asthme sévère pédiatrique pour mieux le traiter

L’asthme sévère ne concerne qu’une minorité d’enfants asthmatiques, mais il concentre une morbidité élevée, la majorité des dépenses liées aux soins et entraîne une altération majeure de la qualité de vie. Sa définition repose sur la nécessité d’un traitement de palier 5 selon GINA, après vérification rigoureuse du diagnostic, de l’observance, de la technique d’inhalation et prise en charge des comorbidités 1. La distinction entre asthme difficile à traiter et asthme sévère authentique est une étape clé avant toute escalade thérapeutique. Les recommandations récentes soulignent l’importance d’une évaluation structurée, idéalement en centre expert, intégrant le phénotypage afin d’orienter les décisions thérapeutiques.

Les biothérapies ont transformé la prise en charge de l’asthme sévère de l’enfant, avec une réduction significative des exacerbations sévères, des hospitalisations, de la dose de corticoïdes inhalés ainsi qu’une amélioration de la qualité de vie. La réponse au traitement est en général visible dès 6 mois, notamment sur les exacerbations. Le taux de patients répondeurs est élevé, de plus de 90%. Il n’existe toutefois pas à ce jour de facteur prédictif robuste de patient meilleur répondeur au sein des phénotypes définis par les AMM. En l’absence de réponse, un arrêt ou un changement de biothérapie doit être envisagé. Un suivi harmonisé et individualisé est indispensable pour une évaluation globale du patient et évaluer précisément les critères de réponse au traitement 2. La durée optimale de traitement reste non définie, probablement plusieurs années, avec un taux de rechute surtout sur les symptômes inter-critiques à l’arrêt plus faible chez l’enfant que chez l’adulte 3ce qui interroge sur un éventuel effet modificateur des biothérapies sur l’histoire naturelle de la maladie.

Intégrer les dimensions pharmacologiques et sociétales

Les biothérapies représentent la majorité des médicaments en développement. Ces anticorps monoclonaux obéissent à des règles pharmacocinétiques spécifiques, et disposent d’une demi-vie assez longue autorisant des administrations relativement espacées. La variabilité pharmacocinétique est relativement limitée après l’âge de 6 ans, le poids constituant alors le principal déterminant posologique 4

Au-delà des considérations cliniques, la réflexion s’élargit aux enjeux économiques et sociétaux. Les formes sévères de l’asthme (5%), bien que minoritaires, représentent la part majoritaire des dépenses de santé (environ 50% des dépenses de santé liées à l’asthme). Dans ce contexte, l’arrivée des biosimilaires ouvre des perspectives en termes d’accès aux soins, de sécurisation des approvisionnements et de maîtrise des coûts, sans compromis démontré sur l’efficacité ou la tolérance. Les médecins prescripteurs doivent être acteurs des dépenses de santé, dans un contexte de déficit majeur de l’Assurance Maladie. L’intégration des biosimilaires dans l’algorithme décisionnel thérapeutique constitue un levier supplémentaire pour une prise en charge de l’asthme sévère intégrant la durabilité : la prescription d’un biosimilaire de l’omalizumab en Europe permettrait selon une étude médio-économique une économie de 641 millions d’euros et de traiter 96 000 patients supplémentaires 5.

Dr Flore Amat, service de Pneumologie et Allergologie Pédiatrique, Hôpital Robert Debré, Paris

D’après la présentation « Chronologie du patient asthmatique sévère » présenté par le Dr Flore Amat, les Prs Stanislas Grassin-Delyle et Laurent Guilleminault, du samedi 25 janvier 2026.


D’après la présentation « Chronologie du patient asthmatique sévère » présenté par le Dr Flore Amat, les Prs Stanislas Grassin-Delyle et Laurent Guilleminault, du samedi 25 janvier 2026.

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Les phénotypes dans le SAHOS : la pierre angulaire pour la prise e charge de nos patients ?

L’intérêt de définir les phénotypes pour la prise en charge des patients apnéiques est de passer du paradigme traditionnel basé sur l’index d’apnées hypopnées (IAH) aux critères plus holistiques (symptômes, comorbidités, facteurs environnementaux) dans une perspective de médecine de précision.
Le phénotype correspond aux caractéristiques observables d’un individu (signes, symptômes, données cliniques) résultant de l’interaction entre génotype et environnement.
L’endotype quant à lui est défini par un mécanisme physiopathologique spécifique (ex : anatomie des voies aériennes supérieures, réactivité du système nerveux central).
L’enjeu est de tenter de définir un phénotype en lien avec un endotype pour adapter les traitements (ex : PPC, orthèse, chirurgie) et améliorer l’observance.

Les critères de phénotypage peuvent être classés selon :
– Les symptômes : Somnolence diurne, fatigue, nycturie, ronflement.
– Les données polysomnographiques : IAH, durée des désaturations, type d’événements (obstructifs vs centraux).
– Les comorbidités : obésité, hypertension, BPCO, insomnie.
– les facteurs sociodémographiques : âge, genre, statut socio-économique.
En fonction du phénotype de chaque patient, l’amélioration de son risque cardio-vasculaire sera différente, tout comme l’amélioration du risque d’accident de la voie publique, l’amélioration de ses symptômes et son observance.
Connaitre le phénotype du patient à traiter permet de lui proposer la thérapeutique la mieux adaptée, en sachant également dans quelles situations l’observance sera beaucoup plus difficile sans amélioration des symptômes, de la qualité de vie ou encore du risque cardio-vasculaire. Dans ces conditions, il sera alors plus facile d’accepter l’abandon de la PPC.
A noter le rôle très important de l’implication du conjoint dans l’observance thérapeutique.

Ces éléments vont dans le sens des recommandations en cours du SAHOS qui ont été présentées lors du CPLF en mettant la priorité sur les symptômes pour la prise en charge de nos patients apnéiques.

Pour conclure, ces données soulignent l’importance de phénotyper les patients pour offrir des traitements adaptés, en dépassant l’IAH pour intégrer les symptômes, les comorbidités et le contexte sociodémographique. L’observance reste un enjeu majeur, lié à l’engagement du patient et de son entourage, ainsi qu’à la personnalisation du traitement.


D’après l’atelier AT06 « Les différents phénotypes de syndrome d’apnée du sommeil et leurs différentes prises en charge » présentée par Alice DE SANCTIS (Versailles).

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BPCO et insuffisance cardiaque gauche à fraction d’éjection préservée

Le Pr Lamblin a présenté dans cette session l’insuffisance cardiaque gauche à fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) préservée.

Il a d’abord rappelé les dernières définitions de l’insuffisance cardiaque, qui reposent sur l’association de symptômes ou de signes cliniques (notamment la dyspnée) et soit une élévation des peptides natriurétiques (BNP ou NT-proBNP), soit la présence de signes de congestion pulmonaire ou systémique.

Sur cette base, on distingue trois catégories d’insuffisance cardiaque (IC) :

  • IC à FEVG réduite,
  • IC à FEVG modérément réduite,
  • IC à FEVG préservée (> 50 %).

Dans l’IC à FEVG réduite, c’est principalement le cœur qui est malade et qui entraîne les complications cliniques. À l’inverse, dans l’IC à FEVG préservée, ce sont souvent les comorbidités du patient — par exemple l’hypoxémie chez les patients atteints de BPCO, l’obésité, l’hypertension artérielle — qui contribuent secondairement à l’atteinte cardiaque.

Comme évoqué précédemment, le dosage du BNP et du NT-proBNP constitue un outil précieux pour le dépistage de ces patients, avec des seuils proposés de 35 pg/mL pour le BNP et de 125 pg/mL pour le NT-proBNP. Il convient toutefois d’interpréter ces valeurs avec prudence, en tenant compte des variations physiologiques liées à l’âge (qui tend à augmenter les seuils) ou à l’obésité (qui les abaisse), ainsi que de certaines situations cliniques comme l’insuffisance rénale ou la fibrillation auriculaire.

Enfin, nous apprenons que l’échocardiographie peut être mise en défaut dans ce contexte. En effet, par définition, la FEVG est conservée, les pressions de remplissage (E/e’) ne sont pas nécessairement élevées, et une évaluation multiparamétrique fine est souvent indispensable, parfois au cours d’un test d’effort, pour étayer le diagnostic.

Ainsi, il est tout à fait possible d’observer un tableau de décompensation cardiaque avec une échocardiographie apparemment normale.

À l’état stable, des scores prédictifs peuvent également être utiles, comme le score H₂FPEF (poids, HTA, fibrillation auriculaire, hypertension pulmonaire, âge > 60 ans, pressions de remplissage élevées) ou le score européen.

Ce diagnostic est d’autant plus important que des traitements existent, notamment les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone, qui semblent particulièrement pertinents dans cette situation.


D’après la session du Vendredi 30/01 16h30 18h00 Session interaction cœur Poumon – Pr LAMBLIN

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Dépistage du syndrome d’apnées obstructives du sommeil : quels prérequis ?

Il convient de rappeler que selon l’OMS, le dépistage par définition s’applique à des sujets asymptomatiques. La question sous-jacente est l’intérêt à identifier les sujets à haut risque d’anomalies respiratoires du sommeil (AROS). Par ailleurs, le test de dépistage n’est pas un test diagnostique et peut donc reposer sur un simple questionnaire, et se justifie s’il existe un impact pronostique de la PPC sur la survie, et sur les symptômes que ces sujets n’auront par définition pas. Or il se trouve que les AROS sont fréquents en population générale, ainsi que l’a montrée la cohorte HypnoLaus, concernant 83% des adultes de plus de `40 ans pour un seuil d’IAH à 5/h, et plus de 40% pour un seuil d’IAH à 15/h 1. Par ailleurs, la validation des questionnaires (Berlin, STOP-BANG, NoSAS) a été faite pour un seuil d’IAH à 15/h, ils ont donc été construits pour détecter les AROS, et non pour déterminer quels patients bénéficieraient d’un traitement par PPC ou OAM. De plus, leurs performances ne sont pas les mêmes dans l’ensemble de la population (âge, genre influent sur leurs performances diagnostiques). Le rôle des nouvelles technologies dans le dépistage n’a pas été présenté dans cette session, car leur place n’est pas encore déterminée, faut de niveau de preuve suffisant pour la plupart des dispositifs.

Du fait de la fréquence des AROS, de l’absence d’outil validé pour un dépistage en population générale, de l’absence d’étude montrant un bénéfice de la PPC sur le pronostic en population générale, il est proposé de ne pas réaliser de dépistage en population générale, que ce soit par des questionnaires ou des examens complémentaires. La question se pose par la suite dans certaines situations à risque (comorbidités cardiovasculaires ou respiratoires, périopératoire ou grossesse).

Dans les comorbidités cardiovasculaires (FA, HTA, coronaropathie, AVC, insuffisance cardiaque), il n’est globalement pas recommandé de réaliser un dépistage systématique chez les sujets asymptomatiques, en dehors de l’HTA résistante ou non dipper.  De même, dans l’obésité, il n’est pas recommandé de dépister systématiquement en l’absence de signes cliniques car il n’existe pas de littérature sur l’impact des AROS sur le pronostic, hors hypoventilation alvéolaire. En revanche, le pronostic défavorable du syndrome obésité hypoventilation alvéolaire et l’amélioration franche du pronostic sous ventilation (PPC comprise) sont démontrées, et il est donc recommandé (comme en 2010), de réaliser une gazométrie artérielle en air ambiant chez les sujets avec IMC > 35 kg/m2, dyspnéiques, ou avec SpO2 < 94% à l’éveil.

Dans la BPCO ou en situation périopératoire, compte tenu du faible niveau de preuve sur l’impact de la PPC sur le pronostic, il n’est pas recommandé de dépister systématiquement, mais en cas d’utilisation d’un questionnaire, le STOP-BANG est le plus adapté.

Pendant la grossesse, la prévalence des AROS augmente et il existe une association entre les AROS et le risque de complications maternelles et fœtales. Trois essais randomisés sont négatifs sur l’impact de la PPC, et un essai non randomisé est positif dans une population de grossesse à haut risque de complications (HTA et prééclampsie) . A l’heure actuelle, le sujet n’est donc pas tranché et les recommandations françaises seront probablement alignées sur les recommandations nord-américaines 2       Heinzer R, Vat S, Marques-Vidal P, Marti-Soler H, Andries D, Tobback N, et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in the general population: the HypnoLaus study. Lancet Respir Med 2015;3:310–8. https://doi.org/10.1016/S2213-2600(15)00043-0. [2]       Dominguez JE, Cantrell S, Habib AS, Izci-Balserak B, Lockhart E, Louis JM, et al. Society of Anesthesia and Sleep Medicine and the Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology Consensus Guideline on the Screening, Diagnosis, and Treatment of Obstructive Sleep Apnea in Pregnancy. Obstet Gynecol 2023;142:403–23. https://doi.org/10.1097/AOG.0000000000005261.].


D’après la session du vendredi 30/01 RD03, Recommandations 2, syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil, épisode 1 : définitions, diagnostic et dépistage

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