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Dilatation des bronches, recommandations 2025 : du neuf avec du vieux ?

Louise Bondeelle, service de Pneumologie, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse

Cette session a permis de présenter en exclusivités les recommandations 2025 sur la prise en charge des dilatations des bronches, élaborées à partir des données actualisées du registre européen EMBARC. Ces recommandations reposent principalement sur des études épidémiologiques, ce qui confère un niveau de preuve modéré, mais avec une forte conviction des experts.

Les nouvelles recommandations ERS sur la prise en charge des dilatations des bronches 1distinguent deux volets complémentaires. La prise en charge non médicamenteuse reste centrale, avec la place essentielle de la kinésithérapie de drainage bronchique complétée par la réhabilitation respiratoire, la prise en charge nutritionnelle et le soutien psychologique. Le schéma vaccinal doit être rappelé, en particulier pour le pneumocoque, la COVID et la transplantation pulmonaire demeure une option ultime.

Sur le plan médicamenteux, il n’y a pas de nouveauté majeure. Le brensocatib  bien que prometteur en phase 3 2, n’a pas encore sa place en pratique courante. Les mucolytiques ne sont proposés qu’en cas d’échec de la kinésithérapie. L’azithromycine, conserve une place importante, avec un schéma généralement de 250mg trois fois par semaine, pouvant être majoré si nécessaire, bien que les données scientifiques restent limitées. Son utilisation doit être précédée d’une recherche systématique de mycobactérie avant initiation puis de façon annuelle. Le traitement sera interrompu en cas de positivité des cultures ou d’absence d’efficacité, sans durée maximale imposée. Les corticoïdes inhalés sont plutôt contre-indiqués dans cette population. Concernant les colonisations bactériennes, les recommandations ne concernent que l’éradication de Pseudomonas aeruginosa, pour laquelle les données restent limitées ; en cas d’échec d’éradication, un traitement antibiotique prolongé peut être envisagé. Aucune recommandation ne peut être formulée pour les autres pathogènes.

En somme, cette mise à jour apporte des précisions utiles, mais sans véritables avancées thérapeutiques majeure.


D’après la session 7A – Guidelines session bronchiectasis

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Anticoagulation curative et hypertension pulmonaire : bénéfices ou risques ?

Marianne Riou, service de Pneumologie, hôpitaux universitaires de Strasbourg

L’anticoagulation curative reste une question clé dans la prise en charge de l’hypertension pulmonaire (HTP). Alors qu’elle est recommandée dans le traitement de l’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTP-TEC), sa place dans l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est plus incertaine. Deux études françaises récentes apportent des éléments nouveaux.  

Historiquement prescrite chez plus de 90% des patients atteints d’HTAP (pour prévenir la survenue de lésions de thrombose in situ), l’anticoagulation curative n’est plus recommandée systématiquement depuis 2022, bien que 40 à 60% des patients HTAP soient encore traités.

Un risque de saignement non négligeable sous anticoagulants

L’étude HEMA-HTP, prospective et multicentrique, a suivi pendant 1 an 203 patients (88 avec HTAP et 115 avec HTP-TEC) traités par anticoagulation curative (75% par antivitamine K [AVK] et 25% par anticoagulants oraux directs [AOD]). L’objectif principal était d’évaluer la fréquence d’événements hémorragiques survenant sous traitement anticoagulant. 14,3% des patients (n=28) ont présenté un événement hémorragique cliniquement significatif associé à une tendance à une augmentation de mortalité (Hazard ratio à 1,49, IC [0,97-2,3]). Un saignement majeur est survenu chez 6,4% des patients (n = 13 patients dont 3 HTAP) dont un décès (0,5%). Le risque de saignement était similaire entre les patients sous AVK et ceux sous AOD.

Le traitement anticoagulant n’a pas de bénéfice sur la survie des patients avec HTAP

Par ailleurs, une analyse des données du registre français portant sur 1597 patients avec HTAP majoritairement idiopathique, héritable ou associée à la prise d’anorexigènes, dont 380 sous anticoagulation curative, n’a pas montré de bénéfice de l’anticoagulation curative sur la survie.  Les patients traités par anticoagulants étaient plus âgés que les autres (62,3 vs 61,3 ans en moyenne), plus d’hommes (37,1% vs 33,6%), présentaient plus d’antécédent de fibrillation auriculaire ou de maladie thromboembolique veineuse et moins de connectivite. Ils étaient plus sévères sur le plan hémodynamique. La méthodologie a utilisé un appariement des 2 groupes (avec ou sans anticoagulant) par un score de propension et les résultats de l’absence de bénéfice du traitement anticoagulant sur la survie ont été confirmés par une méta-analyse des données épidémiologiques contemporaines.

Ces deux études soulignent l’absence d’argument en faveur d’un traitement anticoagulant systématique dans l’HTAP, d’autant plus au vu des risques de saignement confirmés par l’étude HEMA-HTP.  


D’après la session PS38 du 28 septembre 2025 Laurent Bertoletti – Posters ID 914 et 915

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Variabilité géographique des réponses aux biothérapies : enseignements d’une revue systématique

Camille Rolland-Debord, service de Pneumologie, CHU Clermont-Ferrand

Une revue de la littérature suggère que l’efficacité des biothérapies dans l’asthme et la BPCO varie selon les régions du monde, avec un effet placebo marqué en Europe de l’Est et des réponses plus fortes en Asie-Pacifique.

L’arrivée du depemokib a mis en evidence des disparités de réponses aux biotherapies selon les régions du monde

Les études SWIFT-1/2 1, évaluant le dépémokimab, premier anticorps anti–IL-5 à administration semestrielle, ont illustré cette hétérogénéité de réponse selon les régions du monde. La réduction des exacerbations atteignait 54 % au global, 24 % en Europe centrale et de l’Est, contre 65 % en Europe de l’Ouest et en Asie-Pacifique. Dans certaines régions, il semble qu’un fort effet placebo a contribué à réduire l’efficacité apparente du traitement.

Une revue systématique de la littérature

Pour approfondir ces observations, une revue systématique a été menée selon un protocole prédéfini. Les bases MEDLINE, Embase et EBM Reviews, ainsi que les grands congrès internationaux (2019–2024), ont été explorés. Sur plus de 1 500 références examinées, neuf publications ont été retenues : sept en asthme et deux en BPCO. Parmi elles figuraient cinq essais en asthme portant sur le benralizumab, le reslizumab, le tezepelumab et le dépémokimab, ainsi que deux essais en BPCO évaluant le dupilumab. Toutes rapportaient des données d’exacerbations stratifiées par région géographique.

Analyse des tendances régionales

Dans l’asthme sévère, avec le benralizumab 2, les études SIROCCO et CALIMA rapportaient une réduction des exacerbations de 82% en Asie Pacifique, 67 % en Europe de l’Ouest, 37% en Amerique du Nord et seulement 12 % en Europe centrale et de l’Est. L’étude NAVIGATOR 3sur le tezepelumab montrait des réductions de 59 % en Europe de l’Ouest, 67 % en Asie-Pacifique et 61% en Amerique du Nord contre 7 % en Europe centrale.

Dans la BPCO, les essais de phase III BOREAS 4et NOTUS 5, les variations régionales semblaient moins marquées que dans l’asthme, même si une tendance à une moindre efficacité en Europe était observée.

Dans l’ensemble, l’Europe centrale et de l’Est se distingue par une efficacité réduite des biothérapies, expliquée par un taux d’exacerbations sous placebo particulièrement bas, qui diminue l’écart avec les traitements actifs. À l’inverse, l’Asie-Pacifique présente des réponses parmi les plus fortes. Dans la BPCO, les différences régionales sont plus limitées, mais la tendance reste à une moindre efficacité en Europe.

Et l’avenir ?

Ces résultats soulignent l’importance de prendre en compte la dimension géographique dans l’interprétation des essais cliniques internationaux et dans l’élaboration des recommandations thérapeutiques. Ils ouvrent la voie à des stratégies plus personnalisées, tenant compte non seulement des biomarqueurs biologiques, mais aussi des spécificités régionales et organisationnelles des systèmes de santé.


D’après le poster ID 2470 Geographic variation in outcomes in RCTs of biologic therapies in patients with asthma or COPD: A systematic literature review

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Phénotypes cliniques des patients atteints de déficit en alpha 1 anti-trypsine : les données du registre EARCO

Marina Gueçamburu, service des Maladies Respiratoires et des épreuves fonctionnelles respiratoires CHU Bordeaux

Anse Somers (Belgique) a présenté les données du registre européen EARCO incluant des patients atteints de déficit en alpha-1 antitrypsine (DAAT) confirmé par le taux sérique et le génotypage.

Le déficit en alpha-1 antitrypsine (DAAT) est une maladie monogénique rare, à transmission autosomique récessive, liée à une mutation du gène SERPINA1. Ce défaut d’antiprotéase favorise le développement d’un emphysème pulmonaire et de lésions hépatiques. Néanmoins, même chez des individus partageant le même génotype, les manifestations cliniques présentent une forte hétérogénéité.

Une analyse en cluster à partir du registre européen EARCO

Anse Somers (Belgique) a présenté les données du registre européen EARCO incluant des patients atteints de DAAT confirmé par le taux sérique et le génotypage. Afin d’identifier des phénotypes cliniques, les auteurs ont réalisé une analyse en clusters à partir des données de 1238 patients du registre EARCO et identifié six clusters (C1 à C6). L’âge au diagnostic, la fonction respiratoire et le tabagisme se sont révélés plus discriminants que l’analyse génotypique pour les différencier.

Six clusters identifiés

Les clusters 1 à 3 regroupaient des individus avec une fonction respiratoire normale (VEMS > 100% de la valeur prédite) et un score de symptôme bas selon le COPD Assessment Test (CAT) (CAT moyen de 5,5 pour C1, 3,1 pour C2 et 4,4 pour C3). Les C1 et C2 incluaient principalement les sujets non-fumeurs ou fumeurs occasionnel, mais l’âge au diagnostic était nettement différent entre ces deux clusters (âge moyen de 52,1 ans pour C1 et 17,5 ans pour C2), tandis que les individus du C3 présentaient un tabagisme notable (17,2 paquets-années en moyenne).

Ensuite, les clusters 4 à 6 regroupaient des individus avec un diagnostic de BPCO, caractérisés par une fonction pulmonaire altérée (volume expiré maximal en 1 seconde (VEMS) moyen 58,8% de la théorique pour C4, 64,4% pour C5 et 38,4% pour C6) et des scores de symptômes CAT élevés (>10). Les individus du cluster 4 étaient plus âgés au moment du diagnostic (71,3 ans versus 24,4 ans pour C5 et 26,2 ans pour C6) et rapportaient une consommation tabagique plus élevée (46 paquets-année en moyenne) que ceux des C5 et C6 (13,7 et 19,1 paquets-année moyen, respectivement). Parmi les individus du cluster 6, qui avaient la fonction pulmonaire la plus basse, 80 % recevaient supplémentation en alpha 1 antitrypsine, contre environ 30 % dans le cluster 5.

Le génotype ZZ était largement prédominant dans les cluster 5 et 6, où il rassemblait 86% des patients alors que les génotypes SS, SZ et ZZ étaient représentés dans les clusters 1 à 4.

Ainsi, six phénotypes cliniques de DAAT ont été identifiés, caractérisés principalement par la fonction respiratoire, le statut tabagique et l’âge au diagnostic, plutôt que par le génotype. Un suivi longitudinal de ces clusters apparaît essentiel pour mieux appréhender l’évolution et la progression de la maladie.


D’après Identifying clinical phenotypes in alpha-1 antitrypsin deficiency (AATD) using clustering on data from the European Alpha-1 Research Collaboration (EARCO)

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BPCO et risque cardiovasculaire : les résultats de l’étude ABACOS RISKS

Marina Gueçamburu, service des Maladies Respiratoires et des épreuves fonctionnelles respiratoires CHU Bordeaux

Richard E.K. Russell (Royaume-Uni) a présenté une étude s’intéressant aux évènements cardiopulmonaires survenus durant l’année précédant le diagnostic de BPCO à partir d’un registre anglais.

Il est désormais bien établi que les exacerbations de BPCO augmentent le risque cardiovasculaire (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, embolie pulmonaire), en particulier dans les )7 premiers jours suivant l’exacerbation, avec un excès de risque persistant jusqu’à un an 1. En revanche, les événements cardiovasculaires survenant avant le diagnostic de BPCO restent peu documentés.

L’étude ABACOS RISKS

L’étude ABACOS RISKS s’intéressait aux évènements cardiopulmonaires survenus durant l’année précédant le diagnostic de BPCO à partir d’un registre anglais. Ont été inclus des sujets âgés de plus de 35 ans, nouvellement diagnostiqués BPCO ainsi que des sujets contrôles appariés sur l’âge, le sexe et l’ethnie. Le critère d’évènement cardiopulmonaire incluait d’une par les évènements cardiovasculaire tels que l’insuffisance cardiaque, l’infarctus du myocarde, l’arrêt cardiaque, les troubles du rythme, l’accident vasculaire cérébral et, d’autre part, des évènements respiratoires tels que les exacerbations de BPCO et les infections respiratoires basses. Ont également été recueillis les autres évènements tels que les accidents ischémiques transitoires, l’angor, la dyslipidémie, l’hypertension, le diabète, la pneumopathie, la bronchite, l’hypoxémie, la dyspnée, la toux chronique. Des facteurs environnementaux (tabagisme, les antécédents familiaux de pathologie cardiovasculaire) ont également été recueillis.

Une fréquence élevée d’événements cardiovasculaires avant le diagnostic de BPCO

Au total, 77 461 patients nouvellement diagnostiqués ont été identifiés en 2018-2019. Ils étaient majoritairement des hommes (52%), avaient un âge médian de 68 ans, 47% étaient des fumeurs sevrés et 36,3% des fumeurs actifs. Parmi eux, 76,2% présentaient au moins un évènement cardiopulmonaire l’année précédant le diagnostic et 56,6% dans les 3 années précédant le diagnostic contre 45,6% des sujets contrôles. Les patients atteints de BPCO présentaient également plus d’évènements cardiovasculaires dans l’année précédente (30,8% versus 16,9% dans le groupe contrôle) et au moins 1 facteur de risque cardiovasculaire (69,2% versus 57,3% des sujets contrôles).

Le risque d’évènement cardiopulmonaire était significativement plus élevé chez les patients avec une BPCO incidente que chez les sujets contrôles, tant dans l’année précédant le diagnostic (odds ratio (OR) 3,82, intervalle de confiance 95% 3,75-3,9, p<0,0001) que dans les 3 ans précédents (OR 4,93, IC95% 4,83-5,03, p<0.0001).

Ainsi, les évènements cardiopulmonaires sont fréquents dans l’année précédant le diagnostic de BPCO, soulignant la nécessité d’une collaboration étroite entre cardiologues et pneumologues pour le dépistage et la prise en charge précoce de ces patients.  


D’après Late Breaking Abstract – Prevalence of cardiopulmonary events and risk factors before COPD diagnosis: ABACOS RISKS Study

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Corticothérapie orale et tezepelumab : le retour

Camille Rolland-Debord, service de Pneumologie, CHU Clermont-Ferrand

G. Brusselle a présenté les résultats de l’analyse post hoc de l’étude WAYFINDER sur le sevrage de la corticothérapie orale (CSO) dans l’asthme sévère corticodépendant avec le tezepelumab.

Dans l’essai SOURCE, randomisé, contrôlé versus placebo et mené sur 52 semaines, le tezepelumab – anticorps monoclonal dirigé contre la TSLP (thymic stromal lymphopoietin) – n’avait pas atteint son critère de réduction des CSO dans l’asthme corticodépendant 1.
L’étude WAYFINDER, de phase 3b, a réévalué cette question dans un essai ouvert, à bras unique, sans comparateur placebo.

Méthodes :

WAYFINDER a inclus 297 adultes asthmatiques sévères (âge moyen : 54 ans ; 69 % de femmes), sous corticothérapie orale quotidienne (dose moyenne : 10,8 mg/jour). La médiane d’éosinophiles sanguins était de 240 cellules/µL, avec 42 % de patients ≥ 300/µL, et 59 % présentaient un test allergologique positif pour au moins un allergène.
Tous les participants ont reçu du tezepelumab (210 mg toutes les 4 semaines, pendant 52 semaines). Les deux critères étaient la proportion de patients réduisant leur dose de CSO à ≤ 5 mg/jour, et celle des patients parvenant à un arrêt complet, sans perte de contrôle de l’asthme. Une analyse post hoc a stratifié les résultats selon le statut allergique et le taux d’éosinophiles sanguins (< 300 vs ≥ 300/µL).

Une réduction des CSO dans chaque  sous groupe

Après un an de traitement, une large majorité de patients a pu réduire leur corticothérapie orale à ≤ 5 mg/jour : 89,4 % chez les allergiques avec éosinophiles ≥ 300/µL (n=66), 79,3 % chez les non-allergiques avec éosinophiles ≥ 300 ( n=58), 81,8 % chez les allergiques avec éosinophiles < 300 (n=110), et 69,8 % chez les non-allergiques avec éosinophiles < 300 (n=63).
Concernant l’arrêt complet des CSO, 62,1 % des patients allergiques avec éosinophiles ≥ 300/µL ont pu sevrer totalement leur traitement, contre 53,4 % des non-allergiques avec éosinophiles ≥ 300, 50,0 % des allergiques avec éosinophiles < 300, et 36,5 % des non-allergiques avec éosinophiles < 300.
Le bénéfice apparaissait donc maximal chez les patients présentant un phénotype à la fois allergique et éosinophilique, qui combinaient les meilleurs taux de réduction et de sevrage complet.

Conclusion

Les analyses post hoc de l’étude WAYFINDER suggèrent que le tezepelumab peut permettre une réduction, voire un sevrage complet, des CSO chez les patients asthmatiques sévères, en particulier dans le phénotype allergique et éosinophilique. Néanmoins, cette étude repose sur un design ouvert, à bras unique, ce qui  doit être pris en considération.


D’après le poster ID 2485 OCS reduction with tezepelumab in OCS-dependent patients with severe allergic, eosinophilic asthma in WAYFINDER

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Lymphomes pulmonaires primitifs en 2025

Louise Bondeelle, service de Pneumologie, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse

Lors d’une session consacrée aux lymphomes pulmonaires primitifs (PPL), plusieurs points ont été abordés pour mieux comprendre cette entité rare et hétérogène.

Le lymphome pulmonaire primitif (PPL) représente environ 0.4% de l’ensemble des lymphomes et 3 à 4% des formes extra nodales. Il se définit par une prolifération lymphoïde clonale limitée au parenchyme pulmonaire, sans atteinte extra-thoracique au moment du diagnostic.  La forme histologique la plus fréquente est le lymphome de type MALT (mucosa associated lymphoid tissue), retrouvée dans 70 à 80% des cas. A l’inverse, les formes agressives, notamment les lymphomes diffus à grandes cellule (DLBCL) restent minoritaires (12 à 20%) mais imposent une prise en charge rapide.

Une clinique peu spécifique

Cliniquement, les symptômes sont souvent peu spécifiques : toux, dyspnée, douleurs thoraciques ou parfois hémoptysie. L’imagerie quant à elle montre une grande variété de présentations : nodules, masses, condensations avec bronchogramme aérique, pouvant parfois migrer ou régresser spontanément, simulant une pneumonie organisée. Les adénopathies médiastinales sont présentes dans moins d’un tiers des cas, et l’épanchement pleural est rare. L’apport des techniques émergentes comme le scanner à compteur de photon suscite un intérêt croissant grâce à sa résolution spatiale supérieure et à une meilleure caractérisation tissulaire ; toutefois, sa valeur spécifique dans le PPL n’a pas encore été évaluée.

Un diagnostic difficile

La confirmation diagnostique repose sur l’histologie mais l’accès tissulaire reste une difficulté majeure. Il n’existe actuellement aucune recommandation claire ni essai comparatif permettant de privilégier une technique sur un autre. Cryobiopsie, ponction trans-thoracique ou biopsie pulmonaire chirurgicale sont des options à discuter au cas par cas, en fonction du contexte et de l’expertise locale. Le dilemme est d’autant plus crucial que si un MALT peut parfois relever d’une stratégie attentiste, un DLBCL impose une prise en charge rapide. L’apport de la biologie moléculaire s’affirme pour la recherche de fréquente translocation génique dans le MALT, et le recours au NGS se développe pour affiner le diagnostic et le pronostic notamment dans les formes indolentes.

Sur le plan biologique, il faut rester vigilant : un LBA normal n’élimine rien. Il est impératif de rechercher une population B en excès et ne pas négliger l’étude des chaînes légères libres. Un contexte d’auto-immunité (PR, Sjögren, LES) est fréquemment associé, notamment dans les formes indolentes.

Absence de consensus thérapeutique

En l’absence de consensus thérapeutique, la gestion du PPL reste complexe. Les approches vont de la surveillance active aux traitements ciblés (rituximab +- chimiothérapie), en passant par la radiothérapie à très faible dose qui a montré une efficacité dans les formes localisées. La gestion du PPL nécessite une approche multidisciplinaire et une bonne coordination entre pneumologue, hématologue, radiologue et pathologiste.


D’après la session 08:30-10:005D _265 Mini sympo Primary pulmonary lymphomas: a wide spectrum of disguising entities 

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La réadaptation pour tous·tes

Une étude anglaise a cherché à évaluer si le nombre de comorbidités présentées par des patient·es ayant complété un programme de réadaptation respiratoire avait négativement influencé son efficacité.

Les patient·es adressé·es pour réadaptation respiratoire présentent fréquemment plusieurs comorbidités associées à leur maladie respiratoire chronique, touchant des organes variés, source de polymédication et pouvant potentiellement compromettre la complétion du programme ; comme cela a été montré dans la BPCO 1.

L’équipe de l’hôpital Glenfield, à Leicester (Royaume-Uni), a mené une étude rétrospective portant sur les patient·es ayant réalisé un programme de réadaptation respiratoire au cours de l’année 2024. Leur but était de décrire le nombre et le type des comorbidités présentées, ainsi que leur potentiel impact sur l’efficacité du reconditionnement, évaluée sur la tolérance à l’exercice, et sur l’amélioration attendue des scores de qualité de vie et de symptômes.

Poids des comorbidités chez les patient·es ayant recours à la réadaptation respiratoire :

Un total de 375 patient·es adultes ont été inclus·es. Un peu plus de la moitié (50,7 %) étaient des femmes, et l’âge moyen était de 67 ± 10,8 ans. Environ deux tiers de la cohorte étaient représentés par des BPCO, suivi par des asthmes, des pneumopathies interstitielles diffuses, et enfin des dilatations des bronches.

Les comorbidités associées étaient nombreuses, puisque 294 sujets (78,4 %) en présentaient au moins trois, et 133 (35,4 %) au moins cinq. Les comorbidités les plus fréquentes étaient : l’hypertension artérielle (47,7 %), les arthralgies (44,5 %), la dépression (36 %), l’anxiété (34,1 %), et le diabète (21,8 %). Ni l’âge, le sexe, les origines ethniques, le VEMS ou le score au questionnaire de qualité de vie EQ-5D n’étaient prédictifs du nombre de comorbidités.

En revanche, la distance parcourue au test de marche incrémental en navette initial (précédent la réadaptation) était significativement influencée par le nombre de comorbidités (12 mètres de moins par comorbidité supplémentaire après ajustement pour l’âge et le score mMRC, p < 0,001). Le nombre de comorbidités était également significativement corrélé aux symptômes d’anxiété (questionnaire GAD7), de dépression (questionnaire PHQ-9), et à la dyspnée (échelle mMRC).

Impact des comorbidités sur l’efficacité de la réadaptation respiratoire :

A l’instar de ce qui avait été démontré dans une cohorte néerlandaise de 213 patient·es avec BPCO 2, la présence de comorbidités n’était pas associée à une moindre efficacité de la réadaptation respiratoire. En effet, l’amélioration moyenne de la distance de marche en fin de programme était d’environ 40 mètres au sein de la population étudiée, et ce quel que soit le nombre de comorbidités. De même, l’amélioration observée des différentes échelles utilisées (EQ-5D, GAD7, PHQ-9, mMRC) n’était pas différente selon le nombre de comorbidités.

En conclusion, bien que l’association de plusieurs comorbidités était responsable d’une tolérance réduite à l’exercice et de symptômes plus intenses avant l’initiation du programme, l’efficacité de la réadaptation semblait préservée et comparable entre les sujets avec peu de comorbidités ou en présentant de nombreuses.

Thomas Gille, service d’explorations fonctionnelles, Hôpital Avicenne, Bobigny


D’après la présentation PA 1997 « The impact of long-term conditions on pulmonary rehabilitation outcomes » (James Manifield).

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Faut-il réentraîner les PID fibrosantes avec de l’oxygène à haut débit ?

Dans les dernières années, plusieurs études ont tenté de démontrer l’intérêt de l’oxygénothérapie à haut débit dans le réentrainement des PID fibrosantes, avec toutefois des fortunes diverses.

Une question de recherche… dans l’air du temps :

La désaturation à l’exercice est caractéristique des PID fibrosantes. Dans ce contexte, la profondeur de l’hypoxémie est typiquement proportionnelle à l’intensité de l’exercice, et peut représenter un frein au réentraînement lorsque ces patient·es sont adressé·es en réadaptation respiratoire, réduisant ainsi son efficacité.

Récemment, plusieurs études pilotes, dont l’une française réalisée à Dieulefit, ont évalué l’intérêt potentiel de l’oxygénation à haut débit par canules nasales (OHD) lors d’exercices sous-maximaux réalisés par des patient·es avec PID fibrosante, en comparaison à une oxygénothérapie standard. En effet, en plus de permettre une meilleure correction de l’hypoxémie, l’OHD pourrait également diminuer le travail inspiratoire par la pression positive qu’elle génère dans les voies aériennes ou en diminuant l’espace mort. Trois de ces études ont suggéré que l’OHD pouvait augmenter la durée d’exercice chez ces patient·es et améliorer leurs performances 1 , 2 , 3 ; toutefois une quatrième avait trouvé des résultats contradictoires 4.

Design expérimental de cette nouvelle étude :

Afin de confirmer l’intérêt de l’OHD pour réentraîner les PID fibrosantes, et identifier les mécanismes physiologiques impliqués, l’équipe de Dieulefit a réalisé un nouveau travail ayant inclus 16 patient·es avec PID fibrosantes (neuf hommes et sept femmes, d’âge moyen 69 ± 14 ans). Ces sujets ont réalisé quatre exercices sous-maximaux sur ergocycle, en palier à 70 % de la puissance maximale, selon quatre conditions expérimentales appliquées dans un ordre aléatoire : air ambiant (FiO2 : 21 %) ; oxygénothérapie par masque à haute concentration (9-12 L/min) ; air ambiant à haut débit par canules nasales (50-70 L/min, FiO2 : 21 %) ; OHD (50-70 L/min, FiO2 : 50 %).

Le critère de jugement principal était le temps d’endurance (durée de l’exercice jusqu’à l’arrêt en raison des symptômes). Plusieurs variables cardiorespiratoires ont également été comparées (fréquence cardiaque, saturation en O2, mode ventilatoire), ainsi que les échelles de dyspnée et de fatigue des membres inférieurs sur l’échelle de Borg.

Des résultats inattendus 

Contrairement à leur hypothèse initiale, Sarah Thivent et ses collaborateur·ices n’ont pas mis en évidence de bénéfice à l’utilisation de l’OHD. En effet, le temps d’endurance sous OHD n’était pas différent de celui sous oxygénothérapie standard au masque à haute concentration (MHC) : respectivement 690 contre 683 secondes. En revanche, ce temps d’endurance était significativement plus élevé sous oxygène que dans les deux conditions contrôles en air ambiant (moins de 350 secondes).

Par rapport aux conditions contrôles en air ambiant, les deux modalités d’oxygénothérapie ont permis d’obtenir des saturations à l’exercice normales et comparables (SpO2 respectivement à 99 % pour l’OHD et 98 % pour le MHC, contre 87 % en air ambiant), des niveaux de ventilation totale inférieurs, une fréquence respiratoire et une fréquence cardiaque ralenties, et une amélioration de la dyspnée, mais sans différence significative entre OHD et MHC.

En conclusion, le principal déterminant de l’amélioration de la tolérance à l’exercice et du soulagement de la dyspnée dans cette cohorte de 16 PID fibrosantes était la correction de l’hypoxémie. Toutefois, la puissance de cette étude était possiblement limitée par le petit effectif. D’autres travaux seront nécessaires afin de préciser l’opportunité ou non d’utiliser l’OHD pour réentraîner les PID fibrosantes, si possible multicentriques et incluant un plus grand nombre de malades.

Thomas Gille, service d’explorations fonctionnelles, Hôpital Avicenne, Bobigny


D’après la présentation PA 2046 « Unraveling the effects of nasal high-flow O2 therapy on exercise tolerance and dyspnea in fibrotic interstitial lung disease » (Sarah Thivent).

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BIP, AMP, DAD, … ça ne vous dit encore rien ? On décortique les principaux changements de la nouvelle classification des PID.

Christopher Ryerson a présenté la nouvelle classification des PID 1. Les précédentes recommandations, limitées aux PID idiopathiques, dataient de 2013.

Trois nouveautés principales ont été soulignées durant la présentation

  1. Les recommandations dépassent le cadre des PID idiopathiques. Chaque pattern est désormais associé à une cause idiopathique et des causes secondaires permettant une lecture plus simple et moins fragmentée de la classification des PID. Par exemple un pattern de PINS pourra être secondaire (connectivite, PHS, PID médicamenteuse) ou idiopathique permettant alors de poser le diagnostic de PINS idiopathique après DMD. Certains diagnostics qui étaient considérés comme idiopathiques en 2013 ne le sont plus en 2025. Par exemple la RB-ILD figurait dans la classification des PID idiopathiques de 2013 alors qu’elle est presque toujours secondaire à l’exposition au tabac. Par ailleurs, le diagnostic peut évoluer au cours de la prise en charge en étant classé initialement idiopathique puis secondaire au fil des explorations. 
  • Certaines terminologies ont été modifiées. La pneumopathie interstitielle bronchiolocentrique (BIP) fait son apparition et remplace le pattern de PHS typique. Le pattern de BIP peut conduire au diagnostic de PHS dans sa forme secondaire (ou de CTD-ILD ou PID médicamenteuse par exemple) ou à celui de BIP idiopathique lorsque aucune cause secondaire n’est retrouvée. La BIP fait partie des 3 patterns majeurs (avec la PIC et la PINS). Le dommage alvéolaire diffus (DAD) remplace la pneumopathie interstitielle aiguë (AIP), terme plus précis correspondant à un pattern histologique défini. La pneumopathie alvéolaire macrophagique (AMP) remplace la pneumopathie interstitielle desquamative, qui n’avait de desquamative que le nom, car il ne s’agissait en réalité pas d’une desquamation alvéolaire mais d’une accumulation de macrophages alvéolaires.
  • Les PID chroniques sont désormais réparties en 3 catégories :

1/ Interstitial patterns : UIP, NSIP, BIP, DAD, PPFE, LIP ;

2/ Alveolar filling patterns : OP, RB-ILD, AMP, rare alveolar filling disorders (pneumopathie aiguë et chronique à éosinophiles, lipoprotéinose alvéolaire) ;

3/ Others : PID inclassable, patterns combinés.

Raphaël Hindré, service d’explorations fonctionnelles, Hôpital Avicenne, Bobigny


D’après la session ID 190, Current controversies in interstitial lung diseases.

BIP, AMP, DAD, … ça ne vous dit encore rien ? On décortique les principaux changements de la nouvelle classification des PID. Lire la suite »

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