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Science fondamentale : Avancées en réparation pulmonaire

30 septembre 2025

Louise Bondeelle, service de Pneumologie, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse

Lors de cette session dédiée à la recherche fondamentale, plusieurs travaux ont porté sur les mécanismes de réparation pulmonaire et les perspectives de thérapies régénératives innovantes.

Les présentations ont mis en évidence la complexité des interactions cellulaires impliquées dans la régénération pulmonaire après lésion, soulignant que le processus de réparation résulte d’un dialogue finement coordonné entre différents types cellulaires.


Un modèle d’organoïdes humains dérivés de cellules pulmonaires adultes a permis d’explorer l’impact de l’inflammation sur la régénération alvéolaire. Il a été montré que certaines cytokines, comme l’interféron gamma, peuvent avoir des effets contrastés délétères pour les cellules alvéolaires de type 1 mais stimulant pour la prolifération des cellules de type 2, essentielles à la réparation cellulaire.

Parallèlement, des avancées ont été rapportées dans le domaine des cellules souches et des thérapies régénératives, avec le développement de protocoles standardisées d’isolement et de différenciation. Ces approches visent à rapprocher la recherche expérimentale de l’application clinique et ouvrent la voie à de nouvelles options pour les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques.

En résumé, cette session a souligné les progrès récents dans la compréhension des mécanismes régénératifs pulmonaires et les perspectives offertes par les thérapies cellulaires et tissulaires. Ces travaux constituent une étape importante vers des stratégies de réparation innovantes et potentiellement transposables à la pratique clinique dans les années à venir. Une conférence spécifiquement dédiée aux avancées en science fondamentale se tiendra en mars prochain, dans le cadre de la Conference in Lung Science organisée par l’ERS.

D’après la session 10:15-11:455C _ 279 Sympo Repairing the lung: from single cells and tissue organisation to regenerative therapy 

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Le treprostinil : premier traitement inhalé efficace dans la FPI !

30 septembre 2025

Raphaël Hindré, service d’explorations fonctionnelles, Hôpital Avicenne, Bobigny

Le treprostinil, analogue de la prostacycline, qui présente en dehors de son action vasodilatatrice artérielle pulmonaire, une action anti fibrosante, a été évalué sous forme inhalée dans l’étude de phase III TETON-2 chez des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique (FPI).

Méthodologie 

Il s’agissait d’un essai international, randomisé, contrôlé contre placebo, en double aveugle. Ont été inclus des patients atteints de FPI avec une CVF ≥ 45%, pouvant être déjà sous antifibrosants. Le treprostinil inhalé (3 bouffées, soit 18 mcg, 4 fois / jour) était comparé au placebo. Le critère de jugement principal était la variation de la CVF à 52 semaines.

Population étudiée 

597 patients randomisés (224/298 ont complété les 52 semaines de traitement dans le bras tréprostinil). Les groupes étaient homogènes : âge moyen de 72 ans, 80% d’hommes, 4 ans de durée moyenne d’évolution de la maladie, CVF à 77% et DLCO à 47% de la théorique. 75% des patients recevaient un antifibrosant.

Moins de déclin de CVF à 52 semaines dans le groupe treprostinil

A 52 semaines, le déclin de CVF était significativement moindre sous treprostinil avec une différence de +95,6 mL vs placebo (IC 95% 52-139 ; p<0,0001). L’effet apparaissait dès la 16ème semaine et persistait. Le bénéfice était aussi observé chez les patients déjà traités par antifibrosants (nintedanib : -115 vs -43 mL, p=0,0075 ; pirfenidone : -188 vs -52 mL, p=0,0003). Concernent les critères secondaires, le treprostinil inhalé réduisait de 29% la survenue d’une aggravation clinique (HR 0,71 (IC 95% : 0,53-0,95) ; p=0,02), critère composite défini par le décès, l’hospitalisation de cause respiratoire ou le déclin relatif ≥10% de la CVF prédite. En revanche, il n’y avait pas de réduction significative des exacerbations aiguës, ni de la mortalité à 52 semaines. La qualité de vie évaluée par le KBILD questionnaire diminuait significativement moins dans le groupe treprostinil (-1 vs -2,6, p=0,01), de même que la DLCO (-2,8 vs -4,1% de la valeur théorique, p=0,004). Concernant la tolérance, la toux était l’effet indésirable le plus fréquent (48% dans le groupe treprostinil vs 24% dans le groupe placebo) suivi par les céphalées.

En conclusion :

L’essai TETON-2 démontre que le tréprostinil inhalé est le premier traitement inhalé efficace dans la FPI, réduisant de façon significative le déclin de la CVF et de la qualité de vie, tout en étant bien toléré. Néanmoins, aucun bénéfice n’a été démontré sur la mortalité ou la prévention des exacerbations aiguës.

D’après la session ID 108, Emerging clinical trials in pulmonary fibrosis Presentation ID 1254 : TETON phase 3 clinical trials of inhaled treprostinil in the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis

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Recommandations ERS / EULAR sur le dépistage, le diagnostic et le traitement des PID de connectivites

30 septembre 2025

Raphaël Hindré, service d’explorations fonctionnelles, Hôpital Avicenne, Bobigny

Après 5 années de travail, l’écriture de plus de 1000 pages de recommandations, la collaboration de 26 médecins comprenant pneumologues, rhumatologues, radiologue, anatomopathologiste ainsi que des patients experts, les professeurs Bruno Crestani et Anna Maria Hoffmann-Vold ont présenté une synthèse des principaux axes de ces recommandations.

Dépistage

Le scanner thoracique haute résolution reste l’outil de choix pour le dépistage. Ni l’EFR, insuffisamment sensible, ni l’échographie thoracique, dont les critères diagnostiques sont hétérogènes, ne sont recommandées. En cas de sclérodermie systémique (SSc), connectivite mixte (MCTD) et myopathies inflammatoires idiopathiques (IIM), le dépistage sera systématique. En cas de polyarthrite rhumatoïde (PR) ou de syndrome de Sjögren (SjD) le dépistage est recommandé en présence de facteurs de risque. Ils varient selon la connectivite. Ils se résument en facteurs démographiques (âge élevé, sexe masculin, tabagisme pour la PR ou longue durée d’évolution pour la SSc), biologiques (CRP élevée, anticorps) et l’existence d’atteintes extra pulmonaires. Aucune recommandation n’a pu être faite sur le rythme du dépistage.  

Diagnostic

Les facteurs de risque de progression doivent être déterminés au diagnostic en cas de SSc, PR et IIM. Pour cela, en plus de l’évaluation clinique, des explorations biologiques (CRP, recherche d’auto-anticorps, ferritine pour les IIM), fonctionnelles respiratoires (EFR + TM6), scanographiques (pattern et extension de la PID) doivent être réalisées ainsi qu’une évaluation par les spécialistes concernés des atteintes extra thoraciques. Le LBA n’a de place que pour exclure un diagnostic alternatif ou une infection. La biopsie pulmonaire n’a pas d’indication pour le diagnostic de la PID.

Suivi

Il est recommandé de répéter l’EFR chaque 3 à 6 mois durant les premières années (5 ans pour la SSc, 2 ans pour les MCTD, 1 an pour les autres) puis tous les 6 à 12 mois. Le scanner thoracique doit être répété tous les 1 à 2 ans pour l’ensemble des PID de connectivites hors MCTD où il est préférable de le renouveler à 3-6 mois, particulièrement pour ceux à haut risque. Le suivi du TM6 est également préconisé. En cas de suspicion de progression l’EFR et le scanner devront être réalisés.

Traitement

Les recommandations thérapeutiques sont détaillées par des algorithmes spécifiques à chaque étiologie. Globalement, un traitement immunosuppresseur (IS) est toujours recommandé soit seul soit en association pour les formes à haut risque de progression ou en cas d’atteinte multi organe sévère. La gamme des IS comprend le mycophenolate mofetil, le rituximab, le cyclophosphamide et plus spécifiquement le tocilizumab pour la SSc-ILD avec atteinte cutanée diffuse, l’abatacept ou les JAK inhibiteurs dans la PR.

Le nintedanib est indiqué seul ou en association avec un IS en cas de forme progressive ou avant progression dans les formes à haut risque de SSc-ILD. Pour la PR-ILD la pirfenidone est recommandée en cas de pattern de PIC indépendamment du phénotype progressif.

D’après la session ID 185 : connective tissue diseases with interstitial lung involvement Antoniou et al, ERS / EULAR clinical practice guidelines for connective tissue disease-associated interstitial lung disease. European Respiratory Journal, 2025. 2500896

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Après l’intestin, le poumon: le microbiote dévoile ses secrets dans les pneumopathies immuno-induites et post-radiques

30 septembre 2025

Vincent Fallet, service de Pneumologie, hôpital Tenon, Paris

Le rôle du microbiote intestinal dans la réponse aux immunothérapies est désormais bien établi. Une étude présentée à l’ERS 2025 s’intéresse cette fois au microbiote pulmonaire, et met en lumière la sur-représentation de Prevotella melaninogenica dans les pneumopathies immuno-induites et post-radiques. Ces résultats exploratoires invitent à mieux comprendre l’implication du microbiote respiratoire dans ces toxicités.

Les pneumopathies liées aux inhibiteurs de checkpoint et celles post-radiques représentent des toxicités pulmonaires redoutées. Leur physiopathologie reste mal comprise, notamment dans l’interaction avec le microbiote respiratoire.

Une équipe chinoise a présenté une étude prospective incluant 61 patients (23 pneumopathies immuno-induites ou post-radiques et 38 pneumonies infectieuses sur cancer pulmonaire). Le séquençage métagénomique des lavages broncho-alvéolaires a révélé une abondance significativement accrue de Prevotella melaninogenica dans les pneumopathies immuno-/post-radiques, où elle constituait l’espèce dominante.

Prevotella melaninogenica, commensale habituelle et faiblement inflammatoire dans le microbiote pulmonaire sain, peut dans certains contextes devenir opportuniste et contribuer à une dysrégulation immunitaire. Dans cette étude, son enrichissement était associé à une lymphocytose alvéolaire mais aussi à une lymphopénie périphérique. Ce profil évoque une possible association entre le microbiote bronchique et la physiopathologie de ces pneumopathies.

Les analyses de diversité du microbiote (alpha et bêta) n’ont pas montré de différences globales entre les 2 groupes. Mais d’autres signatures se distinguaient: P. melaninogenica  et Cytomegalovirus humanbeta5 étaient plus fréquents dans les pneumopathies immuno- induites et post-radiques, tandis que Neisseria subflava et Porphyromonas pasteri étaient retrouvées dans les pneumonies infectieuses.

L’enrichissement de P. melaninogenica dans l’arbre bronchique, associé à une lymphopénie périphérique suggère une implication possible du microbiote pulmonaire dans la physiopathologie des pneumopathies immuno- et radio-induites.

Mais cette étude présente plusieurs limites: effectif réduit, monocentrique, absence de comparaison avec des sujets sains ou des patients après résolution de la pneumopathie. Des travaux complémentaires, sur des cohortes indépendantes et avec un suivi longitudinal, seront nécessaires pour préciser si P. melaninogenica est un simple témoin ou un acteur de la toxicité pulmonaire liée aux traitements anticancéreux.

D’après la communication orale X. Wu – Late Breaking Abstract – High level of Prevotella melanogenic in the lower respiratory microbiota of Checkpoint inhibitor pneumonitis and radiation pneumonitis – session Translating in the “omics” milky way of lung cancer ERS 2025

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Dilatation des bronches, recommandations 2025 : du neuf avec du vieux ?

30 septembre 2025

Louise Bondeelle, service de Pneumologie, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse

Cette session a permis de présenter en exclusivités les recommandations 2025 sur la prise en charge des dilatations des bronches, élaborées à partir des données actualisées du registre européen EMBARC. Ces recommandations reposent principalement sur des études épidémiologiques, ce qui confère un niveau de preuve modéré, mais avec une forte conviction des experts.

Les nouvelles recommandations ERS sur la prise en charge des dilatations des bronches 1distinguent deux volets complémentaires. La prise en charge non médicamenteuse reste centrale, avec la place essentielle de la kinésithérapie de drainage bronchique complétée par la réhabilitation respiratoire, la prise en charge nutritionnelle et le soutien psychologique. Le schéma vaccinal doit être rappelé, en particulier pour le pneumocoque, la COVID et la transplantation pulmonaire demeure une option ultime.

Sur le plan médicamenteux, il n’y a pas de nouveauté majeure. Le brensocatib  bien que prometteur en phase 3 2, n’a pas encore sa place en pratique courante. Les mucolytiques ne sont proposés qu’en cas d’échec de la kinésithérapie. L’azithromycine, conserve une place importante, avec un schéma généralement de 250mg trois fois par semaine, pouvant être majoré si nécessaire, bien que les données scientifiques restent limitées. Son utilisation doit être précédée d’une recherche systématique de mycobactérie avant initiation puis de façon annuelle. Le traitement sera interrompu en cas de positivité des cultures ou d’absence d’efficacité, sans durée maximale imposée. Les corticoïdes inhalés sont plutôt contre-indiqués dans cette population. Concernant les colonisations bactériennes, les recommandations ne concernent que l’éradication de Pseudomonas aeruginosa, pour laquelle les données restent limitées ; en cas d’échec d’éradication, un traitement antibiotique prolongé peut être envisagé. Aucune recommandation ne peut être formulée pour les autres pathogènes.

En somme, cette mise à jour apporte des précisions utiles, mais sans véritables avancées thérapeutiques majeure.

D’après la session 7A – Guidelines session bronchiectasis

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Anticoagulation curative et hypertension pulmonaire : bénéfices ou risques ?

30 septembre 2025

Marianne Riou, service de Pneumologie, hôpitaux universitaires de Strasbourg

L’anticoagulation curative reste une question clé dans la prise en charge de l’hypertension pulmonaire (HTP). Alors qu’elle est recommandée dans le traitement de l’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTP-TEC), sa place dans l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est plus incertaine. Deux études françaises récentes apportent des éléments nouveaux.  

Historiquement prescrite chez plus de 90% des patients atteints d’HTAP (pour prévenir la survenue de lésions de thrombose in situ), l’anticoagulation curative n’est plus recommandée systématiquement depuis 2022, bien que 40 à 60% des patients HTAP soient encore traités.

Un risque de saignement non négligeable sous anticoagulants

L’étude HEMA-HTP, prospective et multicentrique, a suivi pendant 1 an 203 patients (88 avec HTAP et 115 avec HTP-TEC) traités par anticoagulation curative (75% par antivitamine K [AVK] et 25% par anticoagulants oraux directs [AOD]). L’objectif principal était d’évaluer la fréquence d’événements hémorragiques survenant sous traitement anticoagulant. 14,3% des patients (n=28) ont présenté un événement hémorragique cliniquement significatif associé à une tendance à une augmentation de mortalité (Hazard ratio à 1,49, IC [0,97-2,3]). Un saignement majeur est survenu chez 6,4% des patients (n = 13 patients dont 3 HTAP) dont un décès (0,5%). Le risque de saignement était similaire entre les patients sous AVK et ceux sous AOD.

Le traitement anticoagulant n’a pas de bénéfice sur la survie des patients avec HTAP

Par ailleurs, une analyse des données du registre français portant sur 1597 patients avec HTAP majoritairement idiopathique, héritable ou associée à la prise d’anorexigènes, dont 380 sous anticoagulation curative, n’a pas montré de bénéfice de l’anticoagulation curative sur la survie.  Les patients traités par anticoagulants étaient plus âgés que les autres (62,3 vs 61,3 ans en moyenne), plus d’hommes (37,1% vs 33,6%), présentaient plus d’antécédent de fibrillation auriculaire ou de maladie thromboembolique veineuse et moins de connectivite. Ils étaient plus sévères sur le plan hémodynamique. La méthodologie a utilisé un appariement des 2 groupes (avec ou sans anticoagulant) par un score de propension et les résultats de l’absence de bénéfice du traitement anticoagulant sur la survie ont été confirmés par une méta-analyse des données épidémiologiques contemporaines.

Ces deux études soulignent l’absence d’argument en faveur d’un traitement anticoagulant systématique dans l’HTAP, d’autant plus au vu des risques de saignement confirmés par l’étude HEMA-HTP.  

D’après la session PS38 du 28 septembre 2025 Laurent Bertoletti – Posters ID 914 et 915

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Variabilité géographique des réponses aux biothérapies : enseignements d’une revue systématique

30 septembre 2025

Camille Rolland-Debord, service de Pneumologie, CHU Clermont-Ferrand

Une revue de la littérature suggère que l’efficacité des biothérapies dans l’asthme et la BPCO varie selon les régions du monde, avec un effet placebo marqué en Europe de l’Est et des réponses plus fortes en Asie-Pacifique.

L’arrivée du depemokib a mis en evidence des disparités de réponses aux biotherapies selon les régions du monde

Les études SWIFT-1/2 1, évaluant le dépémokimab, premier anticorps anti–IL-5 à administration semestrielle, ont illustré cette hétérogénéité de réponse selon les régions du monde. La réduction des exacerbations atteignait 54 % au global, 24 % en Europe centrale et de l’Est, contre 65 % en Europe de l’Ouest et en Asie-Pacifique. Dans certaines régions, il semble qu’un fort effet placebo a contribué à réduire l’efficacité apparente du traitement.

Une revue systématique de la littérature

Pour approfondir ces observations, une revue systématique a été menée selon un protocole prédéfini. Les bases MEDLINE, Embase et EBM Reviews, ainsi que les grands congrès internationaux (2019–2024), ont été explorés. Sur plus de 1 500 références examinées, neuf publications ont été retenues : sept en asthme et deux en BPCO. Parmi elles figuraient cinq essais en asthme portant sur le benralizumab, le reslizumab, le tezepelumab et le dépémokimab, ainsi que deux essais en BPCO évaluant le dupilumab. Toutes rapportaient des données d’exacerbations stratifiées par région géographique.

Analyse des tendances régionales

Dans l’asthme sévère, avec le benralizumab 2, les études SIROCCO et CALIMA rapportaient une réduction des exacerbations de 82% en Asie Pacifique, 67 % en Europe de l’Ouest, 37% en Amerique du Nord et seulement 12 % en Europe centrale et de l’Est. L’étude NAVIGATOR 3sur le tezepelumab montrait des réductions de 59 % en Europe de l’Ouest, 67 % en Asie-Pacifique et 61% en Amerique du Nord contre 7 % en Europe centrale.

Dans la BPCO, les essais de phase III BOREAS 4et NOTUS 5, les variations régionales semblaient moins marquées que dans l’asthme, même si une tendance à une moindre efficacité en Europe était observée.

Dans l’ensemble, l’Europe centrale et de l’Est se distingue par une efficacité réduite des biothérapies, expliquée par un taux d’exacerbations sous placebo particulièrement bas, qui diminue l’écart avec les traitements actifs. À l’inverse, l’Asie-Pacifique présente des réponses parmi les plus fortes. Dans la BPCO, les différences régionales sont plus limitées, mais la tendance reste à une moindre efficacité en Europe.

Et l’avenir ?

Ces résultats soulignent l’importance de prendre en compte la dimension géographique dans l’interprétation des essais cliniques internationaux et dans l’élaboration des recommandations thérapeutiques. Ils ouvrent la voie à des stratégies plus personnalisées, tenant compte non seulement des biomarqueurs biologiques, mais aussi des spécificités régionales et organisationnelles des systèmes de santé.

D’après le poster ID 2470 Geographic variation in outcomes in RCTs of biologic therapies in patients with asthma or COPD: A systematic literature review

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Phénotypes cliniques des patients atteints de déficit en alpha 1 anti-trypsine : les données du registre EARCO

30 septembre 2025

Marina Gueçamburu, service des Maladies Respiratoires et des épreuves fonctionnelles respiratoires CHU Bordeaux

Anse Somers (Belgique) a présenté les données du registre européen EARCO incluant des patients atteints de déficit en alpha-1 antitrypsine (DAAT) confirmé par le taux sérique et le génotypage.

Le déficit en alpha-1 antitrypsine (DAAT) est une maladie monogénique rare, à transmission autosomique récessive, liée à une mutation du gène SERPINA1. Ce défaut d’antiprotéase favorise le développement d’un emphysème pulmonaire et de lésions hépatiques. Néanmoins, même chez des individus partageant le même génotype, les manifestations cliniques présentent une forte hétérogénéité.

Une analyse en cluster à partir du registre européen EARCO

Anse Somers (Belgique) a présenté les données du registre européen EARCO incluant des patients atteints de DAAT confirmé par le taux sérique et le génotypage. Afin d’identifier des phénotypes cliniques, les auteurs ont réalisé une analyse en clusters à partir des données de 1238 patients du registre EARCO et identifié six clusters (C1 à C6). L’âge au diagnostic, la fonction respiratoire et le tabagisme se sont révélés plus discriminants que l’analyse génotypique pour les différencier.

Six clusters identifiés

Les clusters 1 à 3 regroupaient des individus avec une fonction respiratoire normale (VEMS > 100% de la valeur prédite) et un score de symptôme bas selon le COPD Assessment Test (CAT) (CAT moyen de 5,5 pour C1, 3,1 pour C2 et 4,4 pour C3). Les C1 et C2 incluaient principalement les sujets non-fumeurs ou fumeurs occasionnel, mais l’âge au diagnostic était nettement différent entre ces deux clusters (âge moyen de 52,1 ans pour C1 et 17,5 ans pour C2), tandis que les individus du C3 présentaient un tabagisme notable (17,2 paquets-années en moyenne).

Ensuite, les clusters 4 à 6 regroupaient des individus avec un diagnostic de BPCO, caractérisés par une fonction pulmonaire altérée (volume expiré maximal en 1 seconde (VEMS) moyen 58,8% de la théorique pour C4, 64,4% pour C5 et 38,4% pour C6) et des scores de symptômes CAT élevés (>10). Les individus du cluster 4 étaient plus âgés au moment du diagnostic (71,3 ans versus 24,4 ans pour C5 et 26,2 ans pour C6) et rapportaient une consommation tabagique plus élevée (46 paquets-année en moyenne) que ceux des C5 et C6 (13,7 et 19,1 paquets-année moyen, respectivement). Parmi les individus du cluster 6, qui avaient la fonction pulmonaire la plus basse, 80 % recevaient supplémentation en alpha 1 antitrypsine, contre environ 30 % dans le cluster 5.

Le génotype ZZ était largement prédominant dans les cluster 5 et 6, où il rassemblait 86% des patients alors que les génotypes SS, SZ et ZZ étaient représentés dans les clusters 1 à 4.

Ainsi, six phénotypes cliniques de DAAT ont été identifiés, caractérisés principalement par la fonction respiratoire, le statut tabagique et l’âge au diagnostic, plutôt que par le génotype. Un suivi longitudinal de ces clusters apparaît essentiel pour mieux appréhender l’évolution et la progression de la maladie.

D’après Identifying clinical phenotypes in alpha-1 antitrypsin deficiency (AATD) using clustering on data from the European Alpha-1 Research Collaboration (EARCO)

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BPCO et risque cardiovasculaire : les résultats de l’étude ABACOS RISKS

30 septembre 2025

Marina Gueçamburu, service des Maladies Respiratoires et des épreuves fonctionnelles respiratoires CHU Bordeaux

Richard E.K. Russell (Royaume-Uni) a présenté une étude s’intéressant aux évènements cardiopulmonaires survenus durant l’année précédant le diagnostic de BPCO à partir d’un registre anglais.

Il est désormais bien établi que les exacerbations de BPCO augmentent le risque cardiovasculaire (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, embolie pulmonaire), en particulier dans les )7 premiers jours suivant l’exacerbation, avec un excès de risque persistant jusqu’à un an 1. En revanche, les événements cardiovasculaires survenant avant le diagnostic de BPCO restent peu documentés.

L’étude ABACOS RISKS

L’étude ABACOS RISKS s’intéressait aux évènements cardiopulmonaires survenus durant l’année précédant le diagnostic de BPCO à partir d’un registre anglais. Ont été inclus des sujets âgés de plus de 35 ans, nouvellement diagnostiqués BPCO ainsi que des sujets contrôles appariés sur l’âge, le sexe et l’ethnie. Le critère d’évènement cardiopulmonaire incluait d’une par les évènements cardiovasculaire tels que l’insuffisance cardiaque, l’infarctus du myocarde, l’arrêt cardiaque, les troubles du rythme, l’accident vasculaire cérébral et, d’autre part, des évènements respiratoires tels que les exacerbations de BPCO et les infections respiratoires basses. Ont également été recueillis les autres évènements tels que les accidents ischémiques transitoires, l’angor, la dyslipidémie, l’hypertension, le diabète, la pneumopathie, la bronchite, l’hypoxémie, la dyspnée, la toux chronique. Des facteurs environnementaux (tabagisme, les antécédents familiaux de pathologie cardiovasculaire) ont également été recueillis.

Une fréquence élevée d’événements cardiovasculaires avant le diagnostic de BPCO

Au total, 77 461 patients nouvellement diagnostiqués ont été identifiés en 2018-2019. Ils étaient majoritairement des hommes (52%), avaient un âge médian de 68 ans, 47% étaient des fumeurs sevrés et 36,3% des fumeurs actifs. Parmi eux, 76,2% présentaient au moins un évènement cardiopulmonaire l’année précédant le diagnostic et 56,6% dans les 3 années précédant le diagnostic contre 45,6% des sujets contrôles. Les patients atteints de BPCO présentaient également plus d’évènements cardiovasculaires dans l’année précédente (30,8% versus 16,9% dans le groupe contrôle) et au moins 1 facteur de risque cardiovasculaire (69,2% versus 57,3% des sujets contrôles).

Le risque d’évènement cardiopulmonaire était significativement plus élevé chez les patients avec une BPCO incidente que chez les sujets contrôles, tant dans l’année précédant le diagnostic (odds ratio (OR) 3,82, intervalle de confiance 95% 3,75-3,9, p<0,0001) que dans les 3 ans précédents (OR 4,93, IC95% 4,83-5,03, p<0.0001).

Ainsi, les évènements cardiopulmonaires sont fréquents dans l’année précédant le diagnostic de BPCO, soulignant la nécessité d’une collaboration étroite entre cardiologues et pneumologues pour le dépistage et la prise en charge précoce de ces patients.  

D’après Late Breaking Abstract – Prevalence of cardiopulmonary events and risk factors before COPD diagnosis: ABACOS RISKS Study

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Corticothérapie orale et tezepelumab : le retour

30 septembre 2025

Camille Rolland-Debord, service de Pneumologie, CHU Clermont-Ferrand

G. Brusselle a présenté les résultats de l’analyse post hoc de l’étude WAYFINDER sur le sevrage de la corticothérapie orale (CSO) dans l’asthme sévère corticodépendant avec le tezepelumab.

Dans l’essai SOURCE, randomisé, contrôlé versus placebo et mené sur 52 semaines, le tezepelumab – anticorps monoclonal dirigé contre la TSLP (thymic stromal lymphopoietin) – n’avait pas atteint son critère de réduction des CSO dans l’asthme corticodépendant 1.
L’étude WAYFINDER, de phase 3b, a réévalué cette question dans un essai ouvert, à bras unique, sans comparateur placebo.

Méthodes :

WAYFINDER a inclus 297 adultes asthmatiques sévères (âge moyen : 54 ans ; 69 % de femmes), sous corticothérapie orale quotidienne (dose moyenne : 10,8 mg/jour). La médiane d’éosinophiles sanguins était de 240 cellules/µL, avec 42 % de patients ≥ 300/µL, et 59 % présentaient un test allergologique positif pour au moins un allergène.
Tous les participants ont reçu du tezepelumab (210 mg toutes les 4 semaines, pendant 52 semaines). Les deux critères étaient la proportion de patients réduisant leur dose de CSO à ≤ 5 mg/jour, et celle des patients parvenant à un arrêt complet, sans perte de contrôle de l’asthme. Une analyse post hoc a stratifié les résultats selon le statut allergique et le taux d’éosinophiles sanguins (< 300 vs ≥ 300/µL).

Une réduction des CSO dans chaque  sous groupe

Après un an de traitement, une large majorité de patients a pu réduire leur corticothérapie orale à ≤ 5 mg/jour : 89,4 % chez les allergiques avec éosinophiles ≥ 300/µL (n=66), 79,3 % chez les non-allergiques avec éosinophiles ≥ 300 ( n=58), 81,8 % chez les allergiques avec éosinophiles < 300 (n=110), et 69,8 % chez les non-allergiques avec éosinophiles < 300 (n=63).
Concernant l’arrêt complet des CSO, 62,1 % des patients allergiques avec éosinophiles ≥ 300/µL ont pu sevrer totalement leur traitement, contre 53,4 % des non-allergiques avec éosinophiles ≥ 300, 50,0 % des allergiques avec éosinophiles < 300, et 36,5 % des non-allergiques avec éosinophiles < 300.
Le bénéfice apparaissait donc maximal chez les patients présentant un phénotype à la fois allergique et éosinophilique, qui combinaient les meilleurs taux de réduction et de sevrage complet.

Conclusion

Les analyses post hoc de l’étude WAYFINDER suggèrent que le tezepelumab peut permettre une réduction, voire un sevrage complet, des CSO chez les patients asthmatiques sévères, en particulier dans le phénotype allergique et éosinophilique. Néanmoins, cette étude repose sur un design ouvert, à bras unique, ce qui  doit être pris en considération.

D’après le poster ID 2485 OCS reduction with tezepelumab in OCS-dependent patients with severe allergic, eosinophilic asthma in WAYFINDER

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