La qualité du sommeil en réanimation est un facteur associé à une augmentation de la morbi-mortalité, avec notamment difficultés de sevrage ventilatoire, survenue de délirium et augmentation de la consommation de médicaments, en particulier sédatifs. Si certains facteurs perturbateurs sont difficiles à éviter, d’autres sont facilement modifiables comme le bruit, la lumière, mais aussi les soins prodigués au patient.
L’équipe de Poitiers a réalisé une étude prospective évaluant l’impact d’un monitoring du sommeil en temps réel chez des patients de réanimation non sédatés, en comparant une période « avant » (pas de monitoring du sommeil, soins planifiés toutes les 4 heures) et « après » (monitoring en continu avec périodes de soins respectant le sommeil du patient). Trente patients (conscients, non sédatés) ont été inclus dans chaque groupe et étaient comparables en termes d’âge, de sexe et d’index de gravité. Le motif d’hospitalisation principal était l’insuffisance respiratoire aiguë (67% dans le groupe « avant » versus 60% dans le groupe « après »). Un tiers des patients dans chaque groupe était sous ventilation non invasive. Le sommeil était enregistré en continu de 19h à 7h du matin avec un mini-polysomnographe. Le signal enregistré était envoyé sur une tablette positionnée à l’extérieur de la chambre permettant une classification simple des patients entre « patient éveillé » (pour lequel l’équipe pouvait entrer dans la chambre et réaliser les soins) et « patient endormi » (pour lequel l’équipe devait décaler les soins non urgents).
L’objectif principal (temps de sommeil continu : périodes de sommeil > 10 mn) n’était pas différent entre les 2 groupes. Néanmoins, en excluant les patients n’ayant eu aucune période de sommeil de plus de 10 mn (4 patients dans le groupe « avant » et 10 patients dans le groupe « après »), le temps total de sommeil (TTS) était significativement plus élevé dans le groupe monitoré (276 mn [214 – 345]) vs groupe standard (183 mn [142 – 243]). Le nombre d’entrées dans la chambre par le personnel était comparable dans les 2 groupes (26 [20 – 32] vs 23 [16-3]), mais se faisait plus souvent chez un patient endormi dans le groupe non monitoré (22%, [4-32]) que dans le groupe monitoré vs 6% (0-13 ; p=0,015). Le temps de sommeil profond était par ailleurs doublé dans le groupe monitoré (101 mn vs 40mn ; p = 0,0137).
Cette étude monocentrique souligne qu’une évaluation relativement simple du sommeil en continu permet d’adapter les soins et d’améliorer la qualité et la quantité de sommeil du patient en réanimation. L’évaluation de l’impact de cette action sur la durée de séjour et la consommation médicamenteuse serait intéressante.
Sandrine Pontier-Marchandise, Service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9
D’après la communication de Drouot X, et al. Real time sleep monitoring improves sleep in critically ill. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A1060 (session A20)
La première cause de transplantation pulmonaire est la fibrose pulmonaire (FP). Bien que la grande majorité des transplantations réalisées soit bipulmonaire (TBP), la transplantation monopulmonaire (TMP) reste une option envisageable, notamment chez les patients les plus âgés. Le nombre insuffisant de greffons disponibles et l’augmentation de l’âge des receveurs fait questionner l’utilisation plus large des TMP, habituellement réservées aux patients les plus fragiles, du fait d’une survie rapportée moins bonne à long terme.
R. Criner (Philadelphia, Etats Unis) s’est intéressée à l’impact de la TMP par rapport à la TBP pour les patients avec une FP. Cette cohorte monocentrique de 760 patients transplantés pulmonaires pour FP entre 2005 et 2023 retrouvait une majorité d’hommes (69,6%), âgés en moyenne de 64,1 ans. La différence notable entre la TMP (516 patients) et TBP (244 patients), outre le nombre largement supérieur de TMP de façon inhabituelle (ratio 2 :1), est un âge supérieur pour la TMP (âge moyen chez les TMP à 66 ans ± 7,77, soit 8 ans de plus, p < 0,01). Dans les 18 premiers mois post-TP, la survie post-TMP est meilleure que post-TBP (84,6% vs 79,1%), pouvant s’expliquer entre autres par une chirurgie plus courte entrainant moins de complications. Au-delà, les courbes de survie restent comparables, bien que celle post-TBP devienne meilleure après la 3e année avec, à 5 ans, 49% de survie pour une TBP vs 38% pour une TMP (p = 0,03). Les limites soulevées ici sont l’absence d’évaluation de la cause de mortalité et l’absence d’évaluation de la dysfonction chronique du greffon, ni des complications sur le poumon natif.
Une deuxième étude de J. Halicki (Philadelphia, Etats Unis) reprenant l’ensemble des données nationales entre 2008 et 2018 a été conduite sur toutes les TP pour FP avec hypertension pulmonaire sévère (HTP), définie par des résistances vasculaires pulmonaires > 5 UW comparativement à un groupe avec des résistances ≤ 5UW. En général, lorsqu’une HTP sévère complique la FP, la TBP reste l’indication préférentielle. Parmi les 7048 patients greffés, 595 soit 8,5% avaient une HTP sévère. Ce sous-groupe était plus jeune (59 vs 62 ans, p <0,01), avec une CVF plus élevée, une sévérité plus marquée : davantage de recours à la ventilation mécanique et à l’assistance circulatoire extra-corporelle veino-artérielle pré-TP (respectivement 5,6% vs 3,3% : p < 0,01 et 8,6% vs 5,5% : p =0,04). Dans la population avec HTP sévère, la proportion de TMP était significativement moins fréquente (16,6% vs 45,6% : p < 0,01). Une majorité de patients était traitée pour cette HTP, parfois par une trithérapie, sans que ces données n’aient été recueillies, et la durée d’attente sur liste n’était pas disponible. La survie à 1 an pour TMP avec HTP était de 81,5% vs 86,1% pour TBP avec HTP, alors que la survie à 1 an pour TMP sans HTP était de 86,1% vs 87,3% pour TBP sans HTP. Ces différences n’étaient pas significatives avec une mortalité comparable à l’étude précédente. Il n’y avait cependant pas d’évaluation de la survie au-delà de la première année de TP. De même, des données complémentaires seront nécessaires pour l’évaluation de la récidive d’une HTP à distance de la TMP, qui au vu de la persistance du poumon fibrosé et du remodelage vasculaire reste une complication tout aussi probable que la dysfonction chronique du greffon.
La TMP semble pouvoir être une option thérapeutique envisageable dans cette population de patients porteurs de FP même en cas d’HTP sévère. Néanmoins, cette stratégie n’est pas partagée par tous les centres transplanteurs, notamment français.
Sixtine Decaux, Service de Pneumologie B et Transplantation Pulmonaire, Hôpital Bichat, , Assistance Publique Hôpitaux de Paris, 46 rue Henri Huchard 75018 Paris
D’après les communications de : Halicki J, et al. Assessing single versus double lung transplant outcomes in patients with idiopathic pulmonary fibrosis with pulmonary hypertension – a look at the new pulmonary hypertension criteria. Am J Respir Crit Care Med 2025;211: A1117 (session A24) Criner R, et al. Impact of single vs bilateral lung transplantation on survival in interstitial lung disease patients at a high-volume center. Am J Respir Crit Care Med 2025;211: A1119 (session A24)
Le traitement de première intention de la sarcoïdose pulmonaire selon les dernières recommandations internationales reste la prednisone 1 Cependant, les effets secondaires de la corticothérapie peuvent considérablement altérer la qualité de vie. Des alternatives sont donc nécessaires ! V. Kahlmann nous a présenté les résultats de PREDMETH (NCT04314193), comparant le méthotrexate à la prednisone en première intention chez les patients atteints de sarcoïdose pulmonaire. Ce travail vient d’être accepté dans la prestigieuse revue du New England Journal of Medicine (NEJM)2.
L’essai néerlandais PREDMETH est un essai ouvert, randomisé, multicentrique et de non-infériorité incluant des patients atteints de sarcoïdose pulmonaire (CVF<90% et/ou DLCO<70%) et n’ayant jamais été traités. Ils étaient randomisés en 2 bras : prednisone ou méthotrexate (1:1). Les traitements étaient administrés pendant 24 semaines. La dose initiale de prednisone était de 40mg/j avec une décroissance à 10mg/j à 4 mois, le méthotrexate était administré par voie orale à une dose initiale de 15mg/semaine majorée à 25mg/semaine à partir de 8 semaines. Le critère de jugement principal était la variation de la capacité vitale forcée (CVF) en pourcentage de la valeur prédite à 24 semaines par rapport à l’inclusion.
Cent trente-huit patients ont été randomisés : la majorité était des hommes (73,7 %), et l’âge moyen était de 46,6 ans (± 11,9 ans). La CVF prédite initiale était de 79,8 % (±15,4) dans le groupe prednisone et de 74,8 % (±12,7) dans le groupe méthotrexate. L’amélioration maximale de la CVF était atteinte dès le premier mois dans le bras prednisone et à 24 semaines dans le bras méthotrexate. À 24 semaines, il n’y avait pas de différence significative de variation de la CVF entre les groupes : avec un gain de 6.7% [IC95% 4,5 ; 9,0] pour la prednisone et de 6.1% [IC 95% 3,7 ; 8,5] pour le méthotrexate.
Le nombre total d’effets indésirables ne différaient pas entre les deux groupes. Mais à 24 semaines, on relevait moins d’effets indésirables dans le groupe méthotrexate par rapport au groupe prednisone (104 contre 171) notamment en raison de la prise de poids persistante sous corticoïdes (+5kg en moyenne). Les effets indésirables les plus fréquemment relevés sous Prednisone étaient la prise de poids, l’insomnie, l’augmentation de l’appétit et les troubles de l’humeur. Sous Méthotrexate les effets indésirables étaient dominés par la nausée, la fatigue, les anomalies des tests hépatiques, les douleurs abdominales, les infections des voies respiratoires. Tout comme la CVF, les scores de qualité de vie général, respiratoire ou de fatigue, s’amélioraient plus rapidement sous corticoïdes que sous méthotrexate, mais à 24 semaines il n’y avait pas de différence significative entre les deux groupes.
Au total chez les patients atteints de sarcoïdose pulmonaire, un traitement initial par méthotrexate s’est révélé non inférieur à la prednisone en ce qui concerne la variation du pourcentage de la CVF prédite entre l’inclusion et la 24e semaine. Les différences de profils d’effets secondaires et la rapidité de réponse entre le méthotrexate et la prednisone peuvent guider une décision thérapeutique partagée entre les soignants et les patients quant à l’approche de traitement la plus appropriée. On peut se demander si des doses moins élevées dans les deux traitements auraient pu être associées à moins d’effets indésirables et une efficacité similaire. Un autre point de vigilance encore non évalué dans cet essai est la comparaison des effets indésirables au long cours de ces deux traitements.
Florence Jeny, Service de pneumologie, hôpital Avicenne, AP-HP, 125 rue de Stalingrad 93000, INSERM UMR1272 Hypoxie et Poumon, USPN SMBH Bobigny
D’après la communication orale de V. Kahlmann, Methotrexate Versus Prednisone as First-line Treatment for Pulmonary Sarcoidosis: The PREDMETH Trial. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A1007 (Session A14)
Au milieu de toutes les analyses post-hoc des principaux essais cliniques ayant utilisé des biothérapies injectables dans l’asthme sévère, quelques données portant sur des toutes nouvelles molécules inhalées ou orales ont été présentées. Parmi elles, un inhibiteur pan-JAK administré par voie inhalée a retenu notre attention.
Cette molécule en cours de développement, le KN-002 ou frevecitinib, est capable d’inhiber JAK1, JAK2, JAK3 et TYK2. Elle a été testée contre placebo dans une étude de phase 1b auprès de 23 patients adultes (17 sous frevecitinib inhalé 4 mg x 2/j et 6 sous placebo) atteints d’asthme modéré à sévère, non contrôlé malgré un traitement de fond inhalé stable depuis au moins 3 mois et ayant un VEMS supérieur à 50% de la valeur prédite avec une FeNO ≥ 30 ppb. Après 10 jours de traitement, les patients sous frevecitinib ont vu le contrôle de leur asthme s’améliorer, notamment s’ils avaient à l’inclusion un taux d’éosinophiles sanguins ≥ 300/mm3 (70% d’amélioration significative du score ACQ-6 sous frevecitinib vs. 0% sous placebo dans ce sous-groupe). Il en a été de même avec le VEMS, amélioré globalement de 120 ml en 10 jours sous frevecitinib et même de 190 ml dans le sous-groupe de patients avec éosinophiles sanguins ≥ 300/mm3.
Même si ces résultats restent très préliminaires puisqu’il s’agit d’une étude exploratoire réalisée chez un faible nombre de patients, ils sont encourageants et montrent qu’il est probablement utile de s’intéresser à la voie de signalisation JAK/STAT dans l’asthme puisqu’elle est impliquée à la fois dans l’asthme éosinophilique et dans l’asthme non-éosinophilique. Une étude de phase 2b devrait débuter très prochainement aux Etats-Unis pour déterminer la dose optimale de frevecitinib, pour la tester ensuite sur des effectifs plus importants et enfin savoir si cette molécule aura un avenir dans le traitement de l’asthme ou si elle rejoindra le groupe plus nombreux des illusions perdues. L’histoire ne fait que commencer, donc…
François-Xavier Blanc, Université de Nantes, CHU de Nantes, l’institut du thorax, Hôpital G. et R. Laennec, Service de Pneumologie ; INSERM UMR 1087, CNRS UMR 6291, Nantes
D’après Singh D. et al. Inhaled frevecitinib reduces sputum eosinophils and improves FEV1 and ACQ-6 in subjects with moderate to severe asthma treated with ICS/LABA. Am J Respir Crit Care Med2025;211:A3062.
Doit-on considérer le remodelage bronchique comme un acteur physiopathologique essentiel de l’asthme sévère ou bien comme une victime collatérale de l’inflammation ? A-t-on désormais les moyens de lutter contre ce remodelage ? Cette session nous a apporté des réponses intéressantes à ce sujet.
Le remodelage bronchique se manifeste sur le plan histologique par différentes atteintes : une altération de la barrière épithéliale, un épaississement de la lame basale, une prolifération du muscle lisse bronchique, une augmentation de l’importance des cellules à mucus et une néo-angiogenèse. Ces altérations histologiques sont associées à la dégradation de la fonction respiratoire et à l’aggravation de leur présentation clinique.
Le remodelage bronchique : l’œuf ou la poule ?
Les travaux de l’équipe bordelaise qui nous ont été présentés aujourd’hui nous apportent des indications importantes sur le remodelage : non seulement il est hétérogène, mais il est surtout précoce et significatif dans l’histoire naturelle de la maladie.
En effet, l’étude P’tit-ASTHME (NCT02806466) a démontré par le biais de l’analyse de biopsies bronchiques que les enfants siffleurs d’âge préscolaire (« severe pre-school wheezer ») présentaient déjà un remodelage bronchique. Grâce à des outils statistiques avancés (Latent Class Analysis), les chercheurs ont démontré que deux types de remodelage bronchique étaient identifiables à partir d’un ensemble de critères histologiques : BR1 identifiable par un épaississement de la membrane basale, une augmentation de la masse musculaire lisse bronchique et une néoangiogenèse significative, et BR2 par des glandes muqueuses plus abondantes et une fibrose plus importante 1. S’il n’existait pas de marqueur clinique, biologique ou fonctionnel différenciant ces enfants a priori (année précédente), ceux-ci avaient néanmoins des évolutions cliniques foncièrement différentes. Les enfants présentant un remodelage de type BR1 avaient un taux d’exacerbation significativement plus élevé dans l’année suivante. Ces résultats se confirment par la suite jusqu’à 3 ans plus tard 2. De manière concordante, le taux de rémission de l’asthme était moins probable au décours de l’enfance en présence d’un remodelage BR1.
Le remodelage bronchique, dans toute sa complexité, apparait donc être une cible physiopathologique pertinente à cibler précocement.
L’identification du remodelage n’est pas inaccessible !
La réalisation d’examen aussi invasif qu’une fibroscopie bronchique apparait comme difficile à implémenter dans notre pratique courante. Dispose-t-on d’outils non invasifs et performant pour identifier le remodelage ? Le développement de la tomodensitométrie (TDM) thoracique, et en particulier des outils d’analyse quantitative de celle-ci, nous donne désormais accès à une évaluation plus fine de l’arbre trachéo-bronchique. Ont été rappelés des travaux de 2008 démontrant que des anomalies TDM, telles que l’épaississement de la paroi bronchique, étaient bien corrélées au remodelage bronchique identifié sur des biopsies bronchiques et associées à une altération plus importante du VEMS et une moins bonne réponse aux bronchodilatateurs3. Plus récemment, le développement d’un score évaluant les bouchons muqueux (mucus score plugging) et la quantification des zones de piégeage nous fournissent de nouveaux marqueurs scanographiques corrélés à l’atteinte histologique, l’atteinte fonctionnelle respiratoire et la présentation clinique.
L’IRM thoracique bénéficie aussi d’avancées relatives à l’évaluation de l’arbre trachéobronchique. Des outils se développent sur l’exploitation des données acquises en IRM sans injection de produit de contraste ni inhalation de gaz marqué. Parallèlement, l’IRM avec inhalation de 129Xepermet d’évaluer l’hétérogénéité de ventilation induite par l’obstruction des petites voies aériennes. La place potentielle de l’IRM thoracique en pratique clinique reste néanmoins à préciser.
La TDM thoracique nous donne désormais accès à des marqueurs corrélés au remodelage bronchique. Des biomarqueurs, notamment sériques, ont été annoncés comme en cours d’étude pour affiner sa reconnaissance.
Le remodelage bronchique n’est plus une fatalité !
Différentes stratégies thérapeutiques avec des effets intéressants sur le remodelage bronchique sont désormais disponibles. Le ciblage des voies inflammatoires impliquées dans la physiopathologie de l’asthme est une approche prometteuse. Dans l’étude VESTIGE, le traitement par dupilumab (anti-IL4Rα) est associé à une réduction significative du mucus plugging score et des volumes des bouchons muqueux. De manière intéressante, il existait une corrélation entre l’amélioration du mucus plugging score et l’amélioration du VEMS. Par ailleurs, l’intensité du remodelage bronchique pré-traitement évalué par TDM thoracique était corrélée positivement à la réponse au traitement. Sous tézépélumab (anti-TSLP), des constatations proches avaient été faites avec une réduction du mucus plugging score et une amélioration de la fonction respiratoire dans l’essai CASCADE 4.
Des effets intéressants ont aussi été observés avec la thermoplastie bronchique, technique d’endoscopie interventionnelle consistant en l’application d’une sonde thermique au contact des bronches pour réduire l’épaisseur de leur paroi. Dans un petit groupe de patient (n=17 traités vs 11 contrôle), la TDM thoracique de réévaluation à 2 ans confirmait la réduction de l’épaisseur de la paroi bronchique et des zones de piégeage gazeux 5.
Sur le plan médicamenteux, une étude de preuve de concept randomisée contre placebo, évaluant les effets du gallopamil (n=16 vs 15 placebo), un inhibiteur calcique, avait démontré un effet prometteur sur la réduction de la masse musculaire lisse bronchique à un an avec des effets intéressants sur la réduction des exacerbations pendant la phase de suivi 6.
Si actuellement, peu de stratégies ciblent spécifiquement des voies impliquées dans la biologie de la cellule musculaire lisse, les progrès dans la compréhension de la physiopathologie de la maladie ouvrent l’espoir de la découverte de nouvelles cibles.
À retenir
Le remodelage bronchique est un mécanisme physiopathologique apparaissant rapidement au cours de la maladie, avec des conséquences significatives sur l’histoire naturelle de l’asthme. L’amélioration de notre capacité à l’identifier et le qualifier, ainsi que le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques, nous amènent à développer des interventions précoces non plus seulement pour traiter la maladie, mais surtout la prévenir.
Dorian HASSOUN, université de Nantes, CHU Nantes, CNRS, INSERM, Institut du thorax, Laboratoire de Physiologie des Explorations Fonctionnelles – CRISALIS F-CRIN Network (Paris)
D’après la session SI03SANOFI|REGENERON « Qu’en est-il du remodelage bronchique dans l’asthme sévère en 2025 ? » du samedi 25 janvier 2025 et les communications : « Le remodelage est-il irréversible ? » d’Arnaud Bourdin (Montpellier) « Pourquoi suis-je asthmatique ? » de Patrick Berger (Bordeaux) « Le remodelage cause ou conséquence de l’asthme sévère ? » de Engy Ahmed (Montpellier)
Le Pr Cindy Barnig a présenté les caractéristiques de l’asthme sévère non-T2 à partir des résultats de la cohorte RAMSES. Une maladie rare et hétérogène.
L’asthme non-T2 présente des mécanismes inflammatoires moins bien compris avec l’absence de biomarqueurs spécifiques et moins de progrès thérapeutiques que dans l’asthme non-T2 La prévalence de l’asthme non-T2 est estimée entre 25 % et 50 %, mais cette estimation reste incertaine.
Caractéristiques des patients non-T2 dans la cohorte RAMSES
Sur un total de 2 046 patients, seuls 162 (8 %) étaient bionaïfs à l’inclusion et durant le suivi, dont 44 (2 %) répondaient aux critères d’inclusion stricts d’asthme non-T2 sur l’ensemble du suivi (éosinophiles <150/μL et FeNO <20 ppb). Ces patients étaient majoritairement des femmes (72 %), d’un âge moyen de 53 ans, et avaient un IMC médian de 27 kg/m2 (20 % présentant un IMC >30%). Parmi eux, 4,5 % étaient des fumeurs actifs. Ils avaient moins de comorbidités ORL (polypes nasaux 13 %), une prévalence du reflux gastro-œsophagien de 61 %, un syndrome d’apnées du sommeil dans 18 % des cas, et un taux d’anxiété/dépression de 25 %. Leur score moyen ACT était à 16. Ces patients conservent une fonction ventilatoire relativement préservée (VEMS moyen : 84 %). L’imagerie thoracique révèle des anomalies bronchiques (syndrome bronchique ou bronchectasies mineures) dans 67 % des cas, sans autre pattern spécifique. Ces patients ont un risque accru d’hospitalisations en soins intensifs (41 %) et d’intubation. Les patients non-T2 nécessitent souvent une approche thérapeutique différente. Ils sont plus souvent traités par des bronchodilatateurs à longue durée d’action (LAMA), du montélukast, des macrolides, ou encore des corticostéroïdes au long cours et également par de la thermoplastie bronchique.
Une histoire de l’asthme atypique
Dans cette cohorte, l’asthme non-T2 se caractérise surtout par un début précoce, avec un âge moyen d’apparition de 14 ans (48 % avant 12 ans). Ce début précoce, fréquent dans ce sous-groupe, reste inexpliqué par des antécédents de prématurité.
Comparaison avec d’autres cohortes
Les caractéristiques observées dans la cohorte RAMSES sont cohérentes avec d’autres études. Par exemple, dans ISAR 1, avec un algorithme strict, l’asthme non-T2 a une prévalence de 1,6 %, avec une majorité de femmes (81 %), un âge moyen plus jeune (39 ans) et un début d’asthme précoce (6 ans). Dans UKSAR (Jackson, Thorax 2021), où les critères d’inclusion étaient moins stricts, les patients présentaient également un asthme précoce et un IMC élevé. Enfin, dans la cohorte FASE-CPHG, avec un seuil éosinophilique plus élevé (<300/μL), la prévalence était beaucoup plus importante (47 %), mais les caractéristiques des patients différaient.
À retenir
L’asthme non-T2 est une entité rare et hétérogène. Son phénotype marqué par un début précoce, nécessite d’être mieux caractérisé.
Camille ROLLAND DEBORD,service de pneumologie, CHU Clermont-Ferrand
D’après la communication « Caractéristiques de l’asthme sévère non-T2 : étude de la cohorte RAMSES » présentée par Cindy Barnig (Besançon), session CO03 « Asthme » du samedi 25 janvier 2025
Le dérèglement climatique, représenté principalement par le réchauffement climatique, mais aussi par l’intensification des phénomènes extrêmes, la modification des cycles de pollinisation, impacte directement nos muqueuses bronchiques qui sont en lien immédiat avec l’environnement en induisant une inflammation des voies aériennes. Quelles en sont les implications pour les patients atteints d’asthme ? Analyse des faits.
Les phénomènes climatiques extrêmes ont des conséquences majeures dans l’asthme
Températures extrêmes : les températures extrêmes peuvent provoquer des exacerbations d’asthme, souvent le jour même avec un effet immédiat 1. Des températures élevées pendant la grossesse entraînent une diminution de la capacité respiratoire, un effet similaire étant observé pour les températures basses, ainsi que du volume courant2.
Précipitations et inondations : les fortes pluies estivales augmentent les hospitalisations pour asthme et dégradent les environnements intérieurs en favorisant la prolifération des moisissures et des acariens.
Tempêtes de poussières : ces tempêtes augmentent les hospitalisations pour asthme, les particules inhalées provoquant irritations et inflammation des voies respiratoires 3.
Augmentation des facteurs allergéniques
L’allongement des saisons polliniques expose davantage aux allergènes, aggravant ainsi les symptômes d’asthme 4.L’ozone, dont l’effet est amplifié par les fortes chaleurs, s’avère particulièrement nocif pour les patients asthmatiques 5.
Orages polliniques
Les orages polliniques représentent une menace sérieuse pour les patients atteints d’asthme. L’épisode de Melbourne en 2016 illustre bien ce phénomène : une forte concentration de pollens, associée à des précipitations, a entraîné une augmentation spectaculaire des consultations aux urgences, des hospitalisations et des décès. Les mécanismes exacts ne sont pas encore connus mais ces crises massives sont liées à des pollens fragmentés par les vents violents et inhalés sous forme de particules fines. Les facteurs de risque sont environnementaux (pluies, humidité, températures changeantes, densité de population urbaine) et individuels (asthme non traité, sensibilisation allergénique, et comportement d’exposition).
Perspectives et prévention
Face à ces enjeux, l’identification des sujets à risque, un meilleur contrôle de l’asthme, la formation des professionnels de santé et une meilleure information des populations sont essentiels. Des avancées en médecine de précision, combinant susceptibilité génétique et facteurs environnementaux, pourraient offrir des solutions ciblées. Enfin, l’intelligence artificielle promet de prévenir les crises, bien que sa propre empreinte environnementale doive être prise en compte 6.
Camille ROLLAND DEBORD, service de pneumologie, CHU Clermont-Ferrand
D’après la session organisée par le GT G2A A01 « L’asthme dans la tourmente du climat » et les communications : – « Vers une nouvelle épidémie d’asthme ? » présentée par Valérie Siroux (Grenoble) – « Trop chaud, trop froid, trop humide : la météo a-t-elle un impact sur le contrôle de l’asthme ? » présentée par Wiam El Khattabi (Casablanca) – « Orage pollinique, une menace réelle ? » présentée par Jeanne-Marie Perotin-Collard (Reims)
