Lors de la session d’infectiologie du vendredi, plusieurs posters étaient consacrés aux infections opportunistes chez l’immunodéprimé. Parmi eux, une étude du CHU de Caen s’est intéressée à la place de la corticothérapie adjuvante dans la prise en charge de la pneumocystose des patients non-VIH.
La pneumocystose demeure une infection sévère chez les patients immunodéprimés non-VIH, avec une mortalité élevée. Alors que le bénéfice des corticoïdes est bien établi chez les patients VIH, leur rôle dans les autres contextes d’immunosuppression reste incertain. Les auteurs ont présenté une étude rétrospective monocentrique menée au CHU de Caen, incluant 101 patients hospitalisés pour pneumocystose entre 2013 et 2024, dont 39 ont reçu une corticothérapie adjuvante. Le critère principal était la mortalité à 30 jours, complété par le suivi à 90 jours et un an, ainsi que l’incidence des infections secondaires. La corticothérapie n’a pas été associée à un bénéfice significatif sur la mortalité , la durée d’oxygénothérapie ou les risques infectieux. Les facteurs pronostiques principaux étaient l’âge et la gravité initiale, la corticothérapie ne ressortant pas comme protectrice. Ces résultats rejoignent une partie de la littérature qui souligne la complexité de l’utilisation des corticoïdes hors VIH. Les données les plus récentes, notamment l’essai randomisé PIC1, montrent que l’administration précoce de corticostéroïdes n’améliore par la mortalité à 28 jours, mais réduit la mortalité à 90 jours, sans augmenter les infections secondaires ni les effets indésirables majeurs. Les analyses observationnelles et méta-analyses antérieures2, 3,4suggèrent que la corticothérapie pourrait être bénéfique chez les patients présentant une hypoxémie sévère alors qu’elle n’apporte pas d’avantage, voir pourrait augmenter la mortalité chez les patients moins sévères ou recevant des doses élevées. Cette étude rappelle que les recommandations issues de la population VIH ne peuvent pas être extrapolées sans nuance.
Louise Bondeelle, service de Pneumologie, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse
D’après la présentation VIDAL Claude, Tours GOSSET-WOIMANT Marine, Pontoise Auteurs : C. Bialkowski, A. Briant, K. Campbell, L. Seyer, P. Cuchet, A. Justet, E. Bergot, F. Rivière
Lors de cette session du groupe de travail du GREPI, les discussions ont porté sur les stratégies pour « faire mieux avec moins » dans la prise en charge des infections respiratoires. Les échanges ont souligné l’intérêt croissant pour des traitement plus courts ou simplifiés, notamment pour les pneumopathies aiguës communautaires (APC) tout en maintenant l’efficacité et la sécurité clinique.
Les PAC chez l’adulte, hors réanimation, peuvent désormais bénéficier de traitements antibiotiques plus courts. Les données récentes, issues d’essais randomisés et de méta-analyses, montrent qu’une durée de 3 à 5 jours est cliniquement non inférieure à des traitements plus longs dès lors que le patient atteint une stabilité clinique, définie par l’absence de fièvre, une fréquence cardiaque <100/min, une fréquence respiratoire <24/min, une saturation >90% et une pression artérielle systolique >90mmHg. L’arrêt précoce des antibiotiques ne s’accompagne pas d’augmentation des rechutes ni des complications et permet de réduire la pression de sélection et l’émergence de résistances bactériennes. Les recommandations françaises et internationales préconisent une durée standard de 5 jours pour la majorité des patients hospitalisés stables, avec possibilité de raccourcir à 3 jours si la stabilité clinique est obtenue rapidement. Les durées prolongées restent réservées aux patients présentant des complications, une infection à Staphylococcus aureus ou Pseudomonas aeruginosa ou une immunosuppression. L’utilisation de biomarqueurs comme la CRP peut guider l’arrêt mais la décision repose avant tout sur l’évaluation clinique du patient. L’approche individualisée, adaptée à la sévérité et à la réponse clinique, aujourd’hui comme la stratégie optimale. Elle permet de maintenir l’efficacité thérapeutique tout en réduisant la durée d’exposition aux antibiotiques, limitant ainsi le risque, les effets secondaires et l’émergence de résistance.
Louise Bondeelle, service de Pneumologie, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse
1.Discontinuing Β-Lactam Treatment After 3 Days for Patients With Community-Acquired Pneumonia in Non-Critical Care Wards (PTC): A Double-Blind, Randomised, Placebo-Controlled, Non-Inferiority Trial.Lancet. 2021. Dinh A, Ropers J, Duran C, et al. 2.Short Treatment Duration for Community-Acquired Pneumonia. Current Opinion in Infectious Diseases. 2023. Dinh A, Crémieux AC, Guillemot D. 3.The Evidence Base for the Optimal Antibiotic Treatment Duration of Upper and Lower Respiratory Tract Infections: An Umbrella Review. The Lancet. Infectious Diseases. 2025. Kuijpers SME, Buis DTP, Ziesemer KA, et al.
L’endométriose concerne 10% des femmes en âge de procréer et se définit par la présence de tissu endométrial fonctionnel en dehors de l’endomètre. Cela conduit à des manifestations inflammatoires chroniques dont le principal siège est abdomino-pelvien. Dans des stades avancés, le tissu endométrial franchit le diaphragme et peut être présent dans le thorax (diaphragme, plèvre, parenchyme pulmonaire ou voies aériennes) conduisant à un syndrome d’endométriose thoracique pouvant revêtir différentes présentations cliniques.
Quand faut-il y penser ? La prévalence de l’endométriose thoracique n’est pas connue et est difficile à estimer car asymptomatique dans la majorité des cas. L’âge moyen au diagnostic est de 35 ans et survient dans 80% des cas chez des patientes atteintes d’endométriose pelvienne. Les symptômes cliniques apparaissent le plus souvent pendant les règles : on parle alors de manifestations cataméniales. Cependant, ils peuvent aussi se manifester en dehors de cette période, et sont dans ce cas qualifiés de symptômes associés à l’endométriose. Quelles sont les présentations cliniques de l’endométriose thoracique ?
Le pneumothorax cataménial, forme la plus fréquente, survient généralement 24 heures avant ou 72 heures après le début des menstruations. Il est souvent récidivant au fil des cycles. Dans plus de 90% des cas il survient à droite. La théorie communément admise est que les cellules endométriales se déplacent au gré des fluides péritonéaux et vont s’accumuler au niveau du ligament falciforme hépatique qui est un cul de sac, puis traversent le diaphragme, se retrouvant ainsi dans l’hémithorax droit. En cas de suspicion de pneumothorax cataménial, une IRM diaphragmatique doit être proposée qui peut est fréquemment normale. Le diagnostic de certitude se fait par la découverte de tissu endométrial en thoracoscopie, qui correspond à des lésions de petites taille, bleutées à violacées.
L’hémothorax cataménial ou épanchement pleural droit. Il est le plus souvent de faible abondance mais peut être massif.
La hernie diaphragmatique par perforation ou déhiscence diaphragmatique, généralement sans lésion d’endométriose visible.
La douleur thoracique chronique associée à l’endométriose sans épanchement ni pneumothorax retrouvés.
Quelle prise en charge proposer ?
Toute suspicion d’endométriose thoracique requiert un bilan gynécologique complet comprenant une IRM abdomino-pelvienne. Concernant la prise en charge est médico-chirurgicale 1, après une exploration minutieuse de la cavité thoracique, le chirurgien pourra exciser les tissus endométriaux, réparer les éventuelles séquelles et réaliser une symphyse pleurale chimique. Les AINS et les traitements hormonaux à base de progestérone doivent être discutés avec le gynécologue.
Ainsi, tout pneumothorax droit récidivant chez une femme jeune doit faire évoquer une endométriose thoracique, même en l’absence d’endométriose connue.
Raphaël Hindré, service d’explorations fonctionnelles, Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris, Université ParisCité.
D’après la présentation « Endométriose thoracique» réalisée par la Pr Elodie Blanchard, session A08 – Maladies rares et genre.
Le fil rouge du congrès 2026 est consacré au genre, sexe et santé respiratoire. La session A02 a mis en lumière la transidentité, en abordant sa définition, ses modalités de prise en charge et le parcours de soin des personnes concernées.
Définition et prévalence La Dr Clara LEROY, endocrinologue à Lille, a rappelé que la transidentité correspond à une identité de genre non-conforme à son genre assigné à la naissance, plaçant le vécu du sujet au centre de la prise en charge. Une femme trans est une personne assignée homme à la naissance dont l’identité de genre est féminine, tandis qu’un homme trans est une personne assignée femme à la naissance et dont l’identité de genre est masculine. Il est essentiel de distinguer le sexe biologique, anatomique, de l’identité de genre, qui renvoie au sentiment d’être un homme ou femme, ainsi que de l’expression de genre qui correspond à ce qui est donné à voir à autrui. La transidentité concernerait jusqu’à 2 à 5% de la population générale. Elle ne s’inscrit pas dans un cadre pathologique somatique ni psychiatrique. Néanmoins, des co-occurrences psychiatriques sont fréquentes, la transidentité constituant un facteur de vulnérabilité pouvant favoriser anxiété, troubles thymiques et dépression. Sur le plan médical, le terme de « dysphorie de genre » introduit en 2013, a été remplacé en 2022 par celui d’ « incongruence de genre », la notion de dysphorie impliquant une souffrance qui n’est ni constante ni indispensable. Le parcours médical de transition, individualisé, peut inclure une transition sociale avec un support juridique et associatif et/ou hormonale et/ou chirurgicale, mais le support médical n’est pas indispensable. Ce parcours a été réactualisé dans les recommandations de la Haute Autorité de Santé en 2025. Il n’existe aucun déterminant biologique, social, familial ni marqueur diagnostic de transidentité, celle-ci relevant d’une démarche d’auto détermination. Il n’est pas attendu du corps médical qu’il pose un diagnostic mais qu’il accompagne.
Quelles thérapeutiques sont utilisées dans la transition de genre ? Trois axes thérapeutiques peuvent être proposés, sans caractère obligatoire. Le premier est la psychothérapie transaffirmative qui peut permettre de surseoir à un traitement anxiolytique ou thymorégulateur. Le second concerne les traitements hormonaux avant lesquels il est systématiquement proposé une consultation de préservation de la fertilité. Ces traitements sont tous hors AMM et combinent une stratégie de blocage hormonal (agonistes GnRH bloquant l’axe hypothalamo hypophysaire, spironolactone à forte posologie, progestatifs anti gonadotropes) associés simultanément ou secondairement à un traitement hormonal substitutif (œstrogènes ou androgènes) visant le développement des caractères sexuels du genre vécu. Enfin, un traitement chirurgical de féminisation ou de masculinisation peut être envisagé.
Conséquences respiratoires des traitements utilisés pour la transition de genre Dans la seconde partie de la session le Pr Laurent PLANTIER (Tours) s’est intéressé aux conséquences respiratoires des traitements utilisés dans la transition de genre. Les données scientifiques chez les personnes transgenres étant limitées, les effets indésirables potentiels peuvent être extrapolés à partir des populations cisgenres. Parmi les traitements féminisants, le 17β-œstradiol, administré préférentiellement par voie transdermique limite le risque de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) par rapport à la voie orale. Néanmoins, les bases de données américaines montrent une incidence de MTEV plus élevée chez les femmes transgenres que chez les femmes cisgenre. La cyprotérone expose à un risque de méningiome et peut entrainer une hyperventilation par stimulation des centres respiratoires liée à l’effet progestatif. La spironolactone n’est pas associée à des effets respiratoires spécifiques mais expose à un risque de DRESS. Le traitement masculinisant repose principalement sur la testostérone, administrée par voie transdermique ou intramusculaire retard. Les méta-analyses n’ont pas confirmé le sur-risque d’évènement cardiovasculaire. En revanche, de rares cas de microembolies huileuses pulmonaires ont été décrites, se manifestant par une toux dans l’heure suivant l’injection intramusculaire, associée à une dysgueusie. Ces cas sont extrêmement rares (0,3 pour 1000), spontanément résolutifs et sans gravité. Il ne semble pas exister de surrisque d’apnées du sommeil, bien qu’une augmentation de la prévalence des ronflements ait été rapportée. Enfin, les agonistes GnRH (triptoréline et leuproréline), peptides potentiellement immunogènes, exposent à un risque d’anaphylaxie. Des cas de pneumopathie interstitielle diffuses ont également été décrits chez des hommes traités pour un carcinome de la prostate, avec du verre dépoli et un aspect en « crazy paving ». Ces tableaux survenaient dans les 2 mois suivant l’introduction du traitement et évoluaient généralement favorablement.
Marina Gueçamburu, service des Maladies Respiratoires et des épreuves fonctionnelles respiratoires CHU Bordeaux
D’après la session A02 Pour aider les pneumologues « lost in transition » Quelles thérapeutiques sont utilisées dans la transition de genre ? (Dr Clara Leroy) Conséquences respiratoires des traitements utilisés pour la transition de genre (Pr Laurent PLANTIER)
Alors que pour beaucoup, l’hypertension pulmonaire dans le cadre de la BPCO n’est qu’une conséquence de celle-ci, et que son traitement repose avant tout sur la prise en charge de la pathologie respiratoire sous-jacente, le Pr Montani nous explique dans cette session pourquoi il ne faut pas mettre tous les patients dans le même panier et pourquoi certains pourraient bénéficier de traitements spécifiques de l’hypertension pulmonaire.
La session de cet après-midi reprend en premier lieu les dernières définitions de l’hypertension pulmonaire, à savoir une PAPm > 20 mmHg, et, pour parler d’hypertension pulmonaire précapillaire (dans le cadre de la BPCO), une PAPO ≤ 15 mmHg et des RVP > 2 UW. Bien que ces définitions et ces seuils aient évolué au cours du temps, les études de cohortes historiques rapportent la présence d’une hypertension pulmonaire chez la très grande majorité des patients atteints de BPCO. Chez ces patients, trois mécanismes sont responsables de l’élévation des pressions pulmonaires : la vasoconstriction hypoxique, la raréfaction vasculaire et le remodelage vasculaire pulmonaire. La vasoconstriction hypoxique et la raréfaction vasculaire entraînent généralement une hypertension pulmonaire modérée, souvent assez linéaire par rapport à la sévérité de l’atteinte respiratoire. À l’inverse, le remodelage vasculaire pulmonaire semble plutôt associé à une atteinte vasculaire très importante, parfois disproportionnée par rapport à une fonction respiratoire relativement préservée. On observe alors une hypertension pulmonaire qui paraît disproportionnée par rapport à la pathologie respiratoire sous-jacente : on parle de BPCO avec phénotype vasculaire. Cliniquement, ces patients présentent une dyspnée « disproportionnée », des modifications à l’ECG ou des signes indirects marqués d’hypertension pulmonaire à l’échographie, au-delà de la seule élévation de la vitesse de régurgitation tricuspide, ainsi que des épisodes répétés de décompensation cardiaque droite. Sur le plan fonctionnel, on retrouve une obstruction bronchique plutôt modérée, une TLCO très basse, associée à une hypoxémie et une hypocapnie. Au cathétérisme cardiaque, un seuil de RVP > 5 UW a été proposé pour définir l’HTP sévère associée à la BPCO. Au-delà de la proposition d’un nouveau sous-groupe, cette classification permet de reposer la question du traitement des patients BPCO présentant une hypertension pulmonaire sévère. La question de la place des traitements spécifiques de l’hypertension pulmonaire a déjà été abordée à plusieurs reprises et reste source de débat. En effet, il existe un risque théorique de dégradation de l’état des patients lié à la vasodilatation des artères pulmonaires. Les études portant sur l’utilisation du bosentan n’ont montré aucun effet sur la distance au test de marche et ont mis en évidence une dégradation des échanges gazeux (baisse de la PaO₂). Les traitements par IPDE5 n’ont pas permis d’amélioration clinique franche, tandis que le tréprostinil inhalé était associé à des effets indésirables importants. Cependant, toutes ces études se sont intéressées à des patients BPCO avec hypertension pulmonaire sans sélectionner les formes les plus sévères, notamment les patients avec un phénotype vasculaire, chez qui l’atteinte vasculaire est possiblement liée à une véritable maladie du vaisseau (remodelage vasculaire) et ne constitue pas uniquement une conséquence de la pathologie respiratoire. C’est dans ce contexte qu’a été proposée l’étude ERASE-COPD, financée dans le cadre d’un PHRC national, évaluant l’impact du tadalafil per os chez des patients BPCO présentant des RVP > 5 UW et une fonction respiratoire relativement préservée (VEMS > 30 %). On attend les résultats avec impatience.
Léo Grassion, département de Pneumologie, Hôpital du Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux, Pessac, Centre de Recherche Cardio-Thoracique de Bordeaux, INSERM U1045, CIC1401
D’après la session du Vendredi 30/01 16h30 18h00 Session interaction cœur Poumon – Pr MONTANI
Une fois n’est pas coutume : au Congrès de pneumologie de langue française, un cardiologue est venu nous parler des pathologies cardiaques associées à la BPCO.
En introduction de cette session consacrée aux interactions entre le cœur et le poumon dans la BPCO, le Pr Bauer rappelle que 79,4 % des patients atteints de BPCO présentent une maladie cardiaque ou des facteurs de risque cardiovasculaire, parfois à un stade préclinique. En effet, de nombreux déterminants sont communs aux deux pathologies : l’âge, le tabagisme et la pollution. Dans le cadre de la BPCO, les deux principales complications cardiovasculaires sont l’arythmie et l’insuffisance cardiaque. Ainsi, dans les séries issues de la cardiologie, on retrouve une BPCO associée chez 33 à 50 % des patients insuffisants cardiaques. Au-delà de ces complications, il est important de souligner que l’exacerbation de BPCO constitue un facteur de risque cardiovasculaire majeur, avec une période de vulnérabilité d’environ 30 jours en post-exacerbation, en particulier après une exacerbation hospitalisée, et a fortiori après un séjour en réanimation. Une surveillance rapprochée des événements cardiovasculaires durant cette période apparaît donc nécessaire. Il est ainsi recommandé de rechercher systématiquement les facteurs de risque cardiovasculaire chez tous les patients atteints de BPCO, et de réaliser un ECG ainsi qu’un dosage du NT-proBNP de manière relativement systématique. Enfin, il convient de rappeler que les scores actuellement proposés pour évaluer le risque cardiovasculaire ne sont pas adaptés aux patients atteints de BPCO. Leur utilisation doit donc être limitée, ou à tout le moins interprétée avec prudence. À quand une étude pilotée conjointement par un pneumologue et un cardiologue chez nos patients BPCO ?
Léo Grassion, département de Pneumologie, Hôpital du Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux, Pessac, Centre de Recherche Cardio-Thoracique de Bordeaux, INSERM U1045, CIC1401
D’après la session du Vendredi 30/01 16h30 18h00 Session interaction cœur Poumon – Pr BAUER
Les experts de la Mission ERS vous présentent de 19h à 21h les points forts de l’ERS 2025 lors du webinaire du 13 octobre.
La modération sera assurée par le Pr Claire Andréjak, présidente de la SPLF et le Pr Etienne-Marie Jutant rédacteur en chef de la revue Info Respiration Plusieurs thématiques seront abordées : Asthme, BPCO, infectiologie, Maladies vasculaires pulmonaires, Physiologie, EFR, Pneumopathies interstitielles diffuses, oncologie thoracique, Troubles respiratoires du sommeil
Cette année encore les équipes d’Info Respiration vous font part des résumés des communications des experts, “EN DIRECT de l’ERS2025” La coordination est assurée par le Pr Etienne-Marie JUTANT, rédacteur en chef d’Info Respiration. L’ERS se tient cette année à Amsterdam (Pays-Bas) du samedi 27 septembre au mercredi 1 octobre 2025. Du dimanche 28 septembre au jeudi 2 octobre vous recevrez une infolettre avec les résumés des communications
Brèves des communications rédigées par l’équipe de la Mission ERS 2025
Les résumés des communications du mardi 30 septembre 2025
Vanessa Bironneau,service de Pneumologie, CHU de Poitiers.
Cette session a pris pour exemple 3 cas cliniques pour aborder différentes atteintes diaphragmatiques plutôt rares mais avec des tableaux très différents pour lesquels il peut être difficile de poser un diagnostic étiologique.
Une défaillance respiratoire liée au syndrome paranéoplasique
Dans le cadre d’un syndrome paranéoplasique, le tableau initiale peut être très varié avec des symptômes neurologiques (altération de la conscience sans signe de localisation, troubles de l’équilibre avec ataxie), généraux (asthénie progressive), hémodynamiques (HTA) et digestifs (vomissements). Il peut s’y associer un SIADH. En l’absence de diagnostic, l’évolution peut être péjorative avec l’apparition d’une atteinte respiratoire en lien avec une myopathie. Comme dans l’exemple du cas clinique exposé, la détresse respiratoire peut nécessiter une prise en charge spécifique allant jusqu’à l’intubation.
La réalisation d’un EEG devant la symptomatologie neurologique peut mettre en évidence une encéphalopathie. Le bilan biologique permet d’éliminer une myasthénie devant l’absence d’anticorps spécifiques et un EMG non compatible, ainsi qu’une insuffisance surrénalienne.
En cas de faiblesse musculaire associée à une dysfonction cérébrale et/ou un SIADH, il est nécessaire de rechercher systématiquement un syndrome paranéoplasique (imagerie TEPscanner, biopsie si lésions suspectes). A noter que le contexte, antécédents personnels ou familiaux de cancer notamment, est très important à rechercher et peut faciliter le diagnostic.
Le traitement repose sur le traitement du cancer, ainsi qu’un traitement symptomatique comprenant la réhabilitation respiratoire. L’approche multidisciplinaire est importante pour permettre une orientation diagnostique rapide, un ajustement thérapeutique et une prise en charge précoce en réhabilitation respiratoire.
Surélévation diaphragmatique unilatérale
En cas de surélévation d’une coupole diaphragmatique, l’échographie diaphragmatique permet d’évaluer la fonctionnalité spécifique (paralysie vs hypokinesie) via la fraction de contraction et les mouvements. L’échographie est plus adaptée que la spirométrie qui mesure un état global. Cependant, cet examen est dépendant de l’opérateur et le diaphragme gauche est plus difficile à visualiser. Il est possible d’y associer un scanner thoracique (recherche de compression du nerf phrénique).
Pour le bilan étiologique, il est important de mener un interrogatoire policier et de compléter les examens complémentaires avec notamment une IRM cérébrale et du rachis. Les lésions du nerf phrénique peuvent être liées à des causes dégénératives (hernie discale) souvent sous-diagnostiquées. Le traitement doit être réalisé en fonction des symptômes du patient. Une prise en charge conservatrice avec une optimisation des comorbidités cardiovasculaire sera mise en place chez le patient asymptomatique. En cas de trouble respiratoire du sommeil et/ou d’hypoxémie nocturne, la VNI aura toute sa place, bien que mal tolérée par certains patients. Enfin, la chirurgie sera réservée aux cas sévères, avec défaillance respiratoire
Insuffisance respiratoire et faiblesse musculaire
La Syringomyélie cervicale est une cause rare de neuropathie phrénique et de faiblesse diaphragmatique, mimant parfois des pathologies comme la SLA. On observe une compression des cellules motrices antérieures de la moelle épinière, responsable d’une neuropathie phrénique. Le tableau initial peut associer une insuffisance respiratoire aiguë et des signes neurologiques (faiblesse, perte sensorielle). Les examens complémentaires de 1ère intention à réaliser sont les gaz du sang (GDS) en air ambiant et la radio thoracique. Le GDS permet d’évaluer l’état de l’hématose (à la recherche d’une hypercapnie), essentiel pour orienter la prise en charge initiale. La radiographie thoracique évalue l’anatomie thoracique (ex : élévation diaphragmatique). Ces examens sont plus rapides et prioritaires par rapport aux examens plus invasifs (IRM).
Par la suite, il faut évaluer la fonction diaphragmatique. Il sera également réalisé une échographie diaphragmatique et une imagerie du rachis.
Le diagnostic repose sur les tests de force respiratoire (pression inspiratoire/expiratoire) et l’échographie diaphragmatique qui sont des outils non invasifs et rapides pour confirmer une faiblesse musculaire respiratoire. Là encore, une approche multidisciplinaire est indispensable faisant intervenir les pneumologues, les neurologues et les neurochirurgiens, essentielle pour adapter la prise en charge aux comorbidités de la patiente
Conclusion :
L’atteinte neuromusculaire du diaphragme représente une niche des étiologies de détresse ou d’insuffisance respiratoire mais qu’il est nécessaire de diagnostiquer précocement, afin de proposer un traitement. Le raisonnement clinique structuré,de l’évaluation initiale des signes vitaux (insuffisance respiratoire) aux examens fonctionnels et morphologiques, en passant par la prise en charge multidisciplinaire est primordial. Il est nécessaire de considérer des diagnostics rares et de prioriser la stabilisation du patient avant les examens invasifs.
D’aprèslasessionClinical cases: Lungs on fire: Respiratory critical care / Sleep and Breathing disorders Case 1 Submitter: R.R. Mendoza (Philippines) Claudia Crimi (Catania (CT), Italy) Case 2 Submitter: M. Balzan (Malta) Patrick Murphy (London, United Kingdom) Case 3 Submitter: S. Wickramasinghe (United Kingdom) Claudia Crimi (Catania (CT), Italy)
Vanessa Bironneau,service de Pneumologie, CHU de Poitiers.
De nouveaux biomarqueurs du syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) ont récemment été identifiés. Ces marqueurs visent à améliorer la stratification du risque cardiovasculaire des patients et à prédire leur réponse au traitement par PPC.
La définition actuelle du SAHOS repose toujours sur l’indice d’apnées-hypopnées (IAH), un outil développé il y a 40 ans avec des enregistreurs papier, qui ne reflète pas la gravité réelle des événements respiratoires. Les nouveaux marqueurs permettent une évaluation plus précise des conséquences physiopathologiques du SAHOS, comme l’hypoxie, la dysrégulation autonome et la dysfonction vasculaire.
Les nouveaux biomarqueurs
L’hypoxic burden ou Charge hypoxique
Il s’agit de la somme des surfaces d’hypoxémie (dépression de saturation en oxygène) par événement respiratoire, divisée par la durée du sommeil (unité : %·min/heure de sommeil). Contrairement à l’IAH (simple comptage d’événements), elle intègre la magnitude et la durée de l’hypoxie. L’objectif est d’évaluer le “dette en oxygène” générée par les événements respiratoires, corrélée au risque cardiovasculaire. Par exemple, dans la cohorte des Pays de la Loire portant sur 5 000 patients (suivi 10 ans), une hypoxic burden élevé est associé à un risque accru d’événements cardiovasculaires majeurs (MACE) et de mortalité toutes causes confondues.
Delta Heart rate ou Delta de fréquence cardiaque
Ce delta correspond à la différence entre la fréquence cardiaque maximale (activation sympathique) à la fin d’un événement respiratoire et la fréquence minimale (activation parasympathique) pendant l’événement. Son objectif est de refléter la réactivité autonome cardiaque en réponse aux perturbations respiratoires.
La représentation du risque cardio-vasculaire est une courbe en U :
– Haut delta : Suractivation sympathique chronique, endommageant le système cardiovasculaire.
Plusieurs études de la littérature ont confirmé qu’en cas de delta élevé ou très faible, il existe un risque accru de mortalité cardiovasculaire, notamment associé à une charge hypoxique élevée.
Le PWAD ou l’Indice de chute d’amplitude de l’onde pulsatile
Il correspond au nombre de chutes d’amplitude ≥30% de l’onde pulsatile (mesuré par oxymétrie de pouls) par heure de sommeil, reflétant la vasoconstriction périphérique due à l’activation sympathique.
Il sert à évaluer la réactivité vasculaire (dysfonction endothéliale ou altération des récepteurs baroréflexes).
Chez les patients avec un SAHOS, un faible PWAD (réactivité vasculaire altérée) est associé à un risque accru d’événements cardiovasculaires incident. Ceci a été confirmé par la cohorte HypnoLaus où les patients avec un IAH ≥15 et un faible PWAD présentent un risque 2 fois plus élevé de maladies cardiovasculaires incidentes sur 10 ans.
Ces nouveaux marqueurs peuvent-ils aider à évaluation le risque cardio-vasculaire et la réponse sous PPC ?
Les trois marqueurs sont complémentaires. L’hypoxic burden est corrélé à l’IAH (gravité respiratoire). Le Delta heart rate et le PWAD capturent des aspects indépendants (réactivité autonome et vasculaire).
Dans la cohorte HypnoLaus, les auteurs ont montré qu’une combinaison de ces 3 marqueurs (Hypoxic burden, delta et PWAD) augmente le risque cardiovasculaire jusqu’à un HR (hazard ratio) de 4,3.
Les essais randomisés ISAAC et RICCADSA (patients avec antécédents cardiovasculaires) montrent que les patients “à haut risque” (charge hypoxique élevée + delta fréquence cardiaque anormale) ont une réduction du risque cardiovasculaire de 35-40% sous PPC (adhérence ≥4h/jour). Les “à bas risque” n’ont pas de bénéfice, voire un risque accru (probablement lié à une faible adhérence).
Enjeux et perspectives futures
Il existe des limites. En effet, il existe actuellement une variabilité des mesures selon les logiciels (taux d’échantillonnage, rejection d’artefacts) et définitions (ex : seuil d’hypoxémie pour la charge hypoxique). Il est nécessaire de standardiser ces éléments pour une transposition en pratique clinique.
Les objectifs futurs seront de valider prospectivement la combinaison des marqueurs pour guider la prescription de la PPC (sélection des patients qui en bénéficieront le plus) et développer une médecine personnalisée du SAHOS.
Conclusion
Les nouveaux biomarqueurs (Hypoxic burden, delta heart rate, PWAD) permettent une stratification plus précise du risque cardiovasculaire des patients avec un SAHOS et prédisent la réponse à la PPC. Leur combinaison améliore l’identification des patients “à haut risque” qui bénéficieront d’une réduction significative du risque cardiovasculaire sous traitement. La standardisation des méthodes de mesure et les études prospectives sont nécessaires pour intégrer ces outils en pratique clinique quotidienne.
D’aprèslasessionNew markers in obstructive sleep apnoea: do they reflect the burden of disease in children and adults? New diagnostic markers for OSA that reflect the disease burden in adults Raphael Heinzer (Switzerland)
Vanessa Bironneau,service de Pneumologie, CHU de Poitiers.
Il n’est pas rare qu’au cours du suivi d’un patient pour un syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS), les symptômes évoluent. Il est alors nécessaire de reprendre les investigations pour explorer les possibilités diagnostiques et leur prise en charge.
Un continuum entre SAHOS et syndrome d’apnées du sommeil central (SASc) est possible. Les formes obstructives et centrales ne sont pas mutuellement exclusives. Une évolution est possible sous l’influence de facteurs cliniques (ex : événements cardiaques, observance thérapeutique). Il est donc nécessaire de réaliser une réévaluation systématique. Les patients non observants sous PPC doivent bénéficier d’une nouvelle évaluation diagnostique (validité du diagnostic initial, évolution des comorbidités).
Une réévaluation du diagnostic nécessaire régulièrement
Les changements cliniques (ex : événement cardiaque) peuvent modifier la présentation de l’apnée. En cas de modification des symptômes, de persistance d’un IAH résiduel élevé et/ou d’une mauvaise observance, une réévaluation est donc nécessaire d’autant plus si le diagnostic initial date de plusieurs années. Nous devons analyser les rapports machine afin d’optimiser au mieux le traitement par PPC (fuite, pressions…). En l’absence d’amélioration clinique, il sera alors nécessaire de poursuivre les investigations.
Il est nécessaire de réaliser dans un 1er temps une polysomnographie (PSG). Celle-ci peut alors mettre en évidence des apnées centrales majoritaires. Il faut aussicompléter le bilan étiologique devant ces éléments centraux avec une échocardiographie pour évaluer la fonction ventriculaire gauche et un bilan biologique (marqueurs cardiaques -troponine, BNP-, recherche d’une hypokaliémie).
Quel traitement en cas d’évolution du SAHOS vers un SASc ?
En confirmant l’évolution du SAHOS vers un SASc, une thérapeutique individualisée est proposée. Il est alors nécessaire de modifier la ventilation, d’autant plus si la PPC est mal tolérée avec une mauvaise observance et un IAH résiduel élevé. Le traitement de 1ère intention est la ventilation auto asservi qui est une option raisonnable, malgré les controverses liées à l’étude SERVE-HF (mais sans risque chez les patients avec une FeVG>45%). Cette option est proposée chez les patients sélectionnés (centres spécialisés, suivi cardiaque étroit), malgré les limites de preuve notamment sur le bénéfice cardiovasculaire.
Après réglage des paramètres avec une aide inspiratoire variable et une PEP (pression expiratoire positive) fixe ou variable s’il persiste des évènements obstructifs, on observe dans la majorité des cas une amélioration de l’observance avec une utilisation régulière ainsi qu’une réduction des symptômes et tout particulièrement de la somnolence diurne résiduelle.
Conclusion
La prise en charge des apnées du sommeil évolutives est complexe, avec la nécessité de réévaluation régulière et tout particulièrement des patients non observants, et l’adaptation des thérapeutiques face à l’évolution des formes d’apnée du sommeil, avec l’utilisation de thérapies avancées comme la ventilation auto asservie dans des contextes spécialisés.
Différentes hypothèses doivent être confirmées ou éliminées : la dysfonction ventriculaire gauche, l’augmentation du Loop Gain, la prise d’opioïdes, une atteinte neurologique centrale….
D’aprèslasessionClinical cases: Lungs on fire: Respiratory critical care / Sleep and Breathing disordersCase 4 – Submitter: C. Gangemi (Italy) Patrick Murphy (London, United Kingdom)
